Kliešťová encefalitída - Príčiny a patogenéza

Príčiny kliešťovej encefalitídy

Kliešťovú encefalitídu spôsobuje vírus kliešťovej encefalitídy, ktorý patrí do čeľade Flaviviridae. Vírus má veľkosť 45 – 50 nm a pozostáva z nukleokapsidy s kubickou symetriou, ktorá je pokrytá membránou. Nukleokapsida obsahuje RNA a proteín C (jadro). Membrána pozostáva z dvoch glykoproteínov (membrána M, obal E) a lipidov. Na základe homologickej analýzy génového fragmentu kódujúceho proteín E sa rozlišuje päť hlavných genotypov vírusu:

• genotyp 1 - variant z Ďalekého východu;
• genotyp 2 - západný (stredoeurópsky) variant;
• genotyp 3 - grécko-turecký variant;
• genotyp 4 - východosibírsky variant;
• genotyp 5 - uralsko-sibírsky variant.

Genotyp 5 je najbežnejší a nachádza sa vo väčšine vírusov kliešťovej encefalitídy.

Vírus kliešťovej encefalitídy sa kultivuje v kuracích embryách a tkanivových kultúrach rôzneho pôvodu. Pri dlhodobom pasážovaní patogenita vírusu klesá. Spomedzi laboratórnych zvierat sú na infekciu vírusom najnáchylnejšie biele myši, mláďatá potkanov, škrečky a opice a spomedzi domácich zvierat - ovce, kozy, ošípané a kone. Vírus má rôzny stupeň odolnosti voči rôznym faktorom prostredia: pri varení hynie do 2-3 minút, ľahko sa ničí pasterizáciou, ošetrením rozpúšťadlami a dezinfekčnými prostriedkami, ale je schopný dlhodobo zostať životaschopný pri nízkych teplotách a v sušenom stave. Vírus pomerne dlho pretrváva v potravinách, ako je mlieko alebo maslo, ktoré môžu byť niekedy zdrojom infekcie. Vírus je odolný voči nízkym koncentráciám kyseliny chlorovodíkovej, takže je možná infekcia z potravín.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenéza kliešťovej encefalitídy

Po preniknutí sa vírus lokálne replikuje v kožných bunkách. V mieste uhryznutia sa v tkanivách vyvíjajú degeneratívno-zápalové zmeny. V prípade alimentárnej infekcie sa vírus fixuje v epitelových bunkách gastrointestinálneho traktu.

Prvá vlna virémie (prechodná) je spôsobená prenikaním vírusu do krvi z miest primárnej lokalizácie. Na konci inkubačnej doby nastáva druhá vlna virémie, ktorá sa časovo zhoduje so začiatkom reprodukcie vírusu vo vnútorných orgánoch. Poslednou fázou je zavedenie a replikácia vírusu v bunkách centrálneho nervového systému a periférneho nervového systému.

„Plus-vláknová“ RNA vírusu kliešťovej encefalitídy je schopná priamo prenášať genetickú informáciu na ribozómy citlivej bunky, teda vykonávať funkcie mRNA.

Vírus kliešťovej encefalitídy primárne postihuje sivú hmotu centrálneho nervového systému, čo vedie k polioencefalitíde. Pozorované lézie sú nešpecifické a zahŕňajú bunkový zápal, hyperpláziu, proliferáciu gliových buniek a neuronálnu nekrózu.

Progresívne formy kliešťovej encefalitídy sú spojené s dlhodobým pretrvávaním vírusu v aktívnej forme v bunkách centrálneho nervového systému. Mutantné formy vírusu zohrávajú významnú úlohu pri rozvoji pretrvávajúcej infekcie.

Patomorfológia kliešťovej encefalitídy

Mikroskopia mozgu a membrán odhaľuje hyperémiu a edém, infiltráty mono- a polynukleárnych buniek, mezodermálne a gliové reakcie. Zápalové a degeneratívne zmeny v neurónoch sú lokalizované najmä v predných rohoch krčných segmentov miechy, jadrách predĺženej miechy, mostíku a mozgovej kôre. Charakteristická je deštruktívna vaskulitída s nekrotickými ložiskami a bodovými krvácaniami. Pre chronické štádium kliešťovej encefalitídy sú typické fibrózne zmeny v mozgových membránach s tvorbou adhézií a arachnoidálnych cýst a výrazná proliferácia glie. Najzávažnejšie, ireverzibilné lézie sa vyskytujú v bunkách predných rohov krčných segmentov miechy.