Mediastinitída

Mediastinitída je zápalový proces v orgánoch mediastina, ktorý často vedie k kompresii ciev a nervov. V klinike sa všetky zápalové procesy, ktoré v klinickej praxi najčastejšie spôsobujú mediastinálny syndróm, vrátane traumatických poranení, interpretujú termínom „mediastinitída“.

Absencia fasciálnych bariér, neustále objemové a priestorové pohyby voľného tkaniva spôsobené pulzáciou srdca a ciev, dýchacie pohyby a peristaltika pažeráka vytvárajú ideálne podmienky pre generalizáciu zápalového procesu.

Podľa anatomickej štruktúry mediastina sa rozlišuje predná a zadná mediastinitída, pričom každá z nich môže byť horná, stredná, dolná a totálna. Podľa klinického priebehu sa rozlišuje akútna a chronická mediastinitída.

Aseptická (fibrózna) mediastinitída je extrémne zriedkavá, zápal je spôsobený hlavne mikroflórou (nešpecifickou alebo špecifickou). Spôsoby prenikania mikroflóry do mediastina sú rôzne: najčastejšie je príčinou trauma pažeráka (chemické popáleniny, ruptúry, poškodenie divertikula atď.), priedušnice a priedušiek.

Menej často dochádza k šíreniu pozdĺž fasciálnych listov z krku alebo zo susedných tkanív (bifurkačné lymfatické uzliny priedušnice, z pleurálnej dutiny, rebier, hrudnej kosti). Odontogénna infekcia je extrémne zriedkavá.

Kód MKCH-10

J85.3 Mediastinálny absces

Čo spôsobuje mediastinitídu?

Dve najčastejšie príčiny mediastinitídy sú ruptúra pažeráka a mediálna sternotomia.

Ruptúra pažeráka môže byť komplikáciou ezofagoskopie, inštalácie Sengstaken-Blakemoreovej sondy alebo Minnesotskej hadice (v prípade krvácania z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka). Môže sa tiež vyvinúť pri vracaní (Boerhaaveho syndróm).

Mediálna sternotomia je komplikovaná mediastinitídou približne v 1 % prípadov.

Chronická fibrotická mediastinitída sa zvyčajne vyvíja v dôsledku tuberkulózy alebo histoplazmózy, ale môže sa vyskytnúť aj pri sarkoidóze, silikóze alebo plesňových infekciách. Je charakterizovaná intenzívnym fibrotickým procesom vedúcim ku kompresii mediastinálnych štruktúr, čo môže spôsobiť syndróm hornej dutej žily, tracheálnu stenózu alebo obštrukciu pľúcnych artérií alebo žíl.

Príčinou primárnej zadnej mediastinitídy v 67 – 80 % prípadov je mechanické poškodenie hrudného pažeráka nástrojmi a cudzími telesami. Inštrumentálne (iatrogénne) poranenia pažeráka sa vyskytujú počas fibroezofagoskopie, bougienage striktúr pažeráka, kardiodilatácie a zavádzania sondy. V 1 – 2 % prípadov vzniká zadná hnisavá mediastinitída v dôsledku nekrózy steny pažeráka v dôsledku chemických popálenín. Zvláštne miesto v etiológii zadnej hnisavej mediastinitídy zaujímajú tzv. spontánne ruptúry pažeráka (Boerhaaveho syndróm), keď v dôsledku dávenia alebo menšej fyzickej námahy dochádza k pozdĺžnej ruptúre ľavej steny pažeráka v supradiafragmatickej oblasti. Táto forma ruptúry pažeráka je náročná na včasnú diagnostiku. Mediastinitída je najzávažnejšia. Reflux obsahu žalúdka do pleurálnej dutiny rýchlo vedie k rozvoju pleurálneho empyému a sepsy. Úmrtnosť dosahuje 60 – 90 %.

V chirurgickej praxi sa najčastejšie zisťuje sekundárna zadná mediastinitída - výsledok šírenia hnisavého procesu z bunkových priestorov krku. Príčinou hnisavého zápalu v oblasti krku je chemické a mechanické poškodenie hltana a krčného pažeráka (okrem vyššie opísaných inštrumentálnych manipulácií môže dôjsť k ruptúram hltana a krčného pažeráka počas pokusov o endotracheálnu intubáciu).

Nasledujúce ochorenia zohrávajú významnú úlohu v etiológii sekundárnej zadnej mediastinitídy:

• cervikálna adenoflegmóna,
• odontogénny flegmón dna ústnej dutiny a podčeľustných priestorov,
• tonzilogénny flegmón parafaryngeálneho priestoru,
• retrofaryngeálny absces.

Šírenie uvedených hnisavých procesov prebieha prostredníctvom cievnych fasciálnych formácií v zadnom mediastine (70-75%) aj v prednom (25-30%).

V posledných rokoch sa výskyt sekundárnej mediastinitídy odontogénneho pôvodu zvýšil z 0,16 na 1,73 % a tonzilogénneho pôvodu z 0,4 na 2,0 % všetkých pozorovaní hnisavých lézií bunkových priestorov krku.

Vedúcu úlohu vo vývoji sekundárnej zadnej hnisavej mediastinitídy zohrávajú neklostrídiové anaeróby obývajúce gingiválne vrecká, krypty mandlí a ústnu dutinu.

Primárna predná mediastinitída vzniká pri infekcii predného mediastina po sternotómii u pacientov po operácii srdca alebo onkologických ochoreniach a menej často pri uzavretom poranení hrudnej kosti v dôsledku hnisania zlomenín hrudníka alebo mediastinálneho hematómu.

Výskyt hnisavej mediastinitídy po transsternálnom prístupe k mediastinálnym orgánom nepresahuje 1 % a úmrtnosť sa pohybuje od 10 do 47 %. Pôvodcami hnisavého procesu sú grampozitívne koky (75 – 80 % prípadov), Staphylococcus aureus alebo Staphylococcus epidermidis.

Sekundárna predná mediastinitída sa vyvíja, keď sa odontogénna, tonzilogénna flegmóna krku alebo hnisanie mäkkých tkanív prednej hrudnej steny šíri do predného mediastina (najčastejšie cez sternotomickú ranu). Predisponujúcimi faktormi sú nestabilita hrudnej kosti s hnisavosťou povrchových vrstiev rany. Dôležitú úlohu zohráva hromadenie výtoku z rany v prednom mediastine s nedostatočnou drenážou. Rizikové faktory pre vznik prednej mediastinitídy po operácii srdca:

• obezita,
• cukrovka,
• dlhodobý chirurgický zákrok s umelým obehom krvi,
• použitie bilaterálneho bypassu mamárnej koronárnej artérie (pri použití oboch intratorakálnych artérií stráca hrudná kosť viac ako 90 % svojho krvného zásobenia).

Ako sa vyvíja mediastinitída?

Mediastinálne tkanivo reaguje rozsiahlym edémom do 4-6 hodín po infekcii. Toto by malo byť klasifikované ako serózna mediastinitída. Edém, ktorý sa šíri do krku, do subglotického priestoru, epiglottis a arytenoidných chrupaviek, vedie k chrapotu, zhoršenému dýchaniu a prehĺtaniu. To vytvára určité ťažkosti nielen pri zavádzaní nazogastrickej sondy, ale aj pri endotracheálnej intubácii. Edém mediastinálneho tkaniva vedie k zosilneniu bolesti v interlopatkovej oblasti a za hrudnou kosťou, častému plytkému dýchaniu a hypoxii. Pôsobením na interoreceptory aortálneho oblúka a koreňov pľúc spôsobuje edém tkaniva ťažkosti s prietokom krvi do pravých častí srdca, zvýšenie centrálneho venózneho tlaku, zníženie objemu tepu a pulzného tlaku a tachykardiu. Na pozadí subfebrilnej telesnej teploty sa pozoruje hyperleukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, kompenzovaná metabolická acidóza. Obsah bielkovín, sacharidov a elektrolytov v krvnej plazme sa významne nemení. Pri kokovej mikroflóre (predná pooperačná mediastinitída), pri perforácii pažeráka, pri jazvových zmenách v mediastinálnom tkanive po predchádzajúcej popáleninovej ezofagitíde môže serózne zápalové štádium trvať niekoľko dní. Avšak s rozšírením hnisavého procesu z krku do nezmeneného tkaniva zadného mediastina sa morfologické príznaky flegmonózneho zápalu objavujú po 6-8 hodinách.

Stupeň prevalencie hnisavej mediastinitídy a stupeň hnisavej intoxikácie závisia nielen od veľkosti defektu v stene pažeráka, ale aj od veľkosti tzv. falošného priechodu v mediastine, ktorý nástroj vytvorí počas iatrogénneho poškodenia pažeráka.

• Hlavné články endogénnej intoxikácie pri mediastinitíde:
• masívny prílev bakteriálnych toxínov do krvi a lymfy priamo z hnisavého ložiska,
• vplyv mikrobiálnych endotoxínov a biologicky aktívnych látok na orgány a tkanivá, ktoré spôsobujú prudké poruchy mikrocirkulácie,
• hrubé metabolické poruchy vedúce k funkčnému zlyhaniu orgánov prirodzenej detoxikácie (pečeň, obličky) a následne k PON.

Pre hnisavú mediastinitídu vo fáze generalizácie procesu je charakteristický rozvoj dekompenzovanej metabolickej acidózy a potlačenie všetkých zložiek imunity. ARDS a progresiu respiračného zlyhania sprevádzajú závažné poruchy centrálnej hemodynamiky.

Po 3-4 dňoch sa hnisavý proces šíri do pleurálnych dutín a osrdcovníka, intoxikácia dosahuje extrémny stupeň. Tachykardia je nad 130 za minútu, často sa vyskytujú poruchy rytmu. Počet dychov je 28-30 za minútu, hypertermia je 38,5-39 °C. Vedomie je zachované, ale pacient je inhibovaný, kontakt s ním je obtiažny. Nepriaznivé prognostické znaky:

• závažná lymfopénia (<5 %),
• prudké výkyvy v acidobázickej rovnováhe.

Na pozadí oligúrie a hypoproteinémie dochádza k zvýšeniu koncentrácie kreatinínu a močoviny. Bez liečby dochádza k úmrtiu v priebehu nasledujúcich 24 hodín.

Ak sa u pacientov vyskytne fáza generalizácie (v dôsledku drenáže hnisavého ložiska a antibakteriálnej terapie), potom sa po 7-8 dňoch prejavia prejavy sekundárnych ložísk hnisavej infekcie:

• pleurálny empyém,
• hnisavá perikarditída,
• pľúcne abscesy,
• subfrenické abscesy,
• septikopémia.

Typicky sa vyskytujú ezofageálno-tracheálne, ezofageálno-bronchiálne, mediastinopleurálne a mediastinopleurobronchiálne fistuly. Hnisavé roztavenie bránice vedie k vzniku subdiafragmatických abscesov a peritonitídy, žalúdočných a črevných fistúl komunikujúcich s pleurálnou dutinou. Konštantná hypertermia, intenzívne rozkladanie bielkovín, tukov a sacharidov na pozadí veľkých energetických strát vedie pacientov k PON a smrti v neskoršom štádiu.

Príznaky mediastinitídy

Vo všetkých prípadoch sa mediastinitída prejavuje polymorfne. Klinický obraz závisí od základného procesu a úrovne kompresie, ale existujú aj všeobecné prejavy spôsobené oklúziou hornej dutej žily a bezhlavých žíl (syndróm hornej dutej žily): bolesť alebo tiaž na hrudníku alebo chrbte, bolesti hlavy, závraty, dýchavičnosť, dysfágia, zhrubnutie krku (Stokesov golier), chrapot, opuch tváre, cyanóza tváre, krku a rúk, najmä pri predklone, rozšírenie žíl krku a hrudníka, horných končatín, asymetria hrudníka, vyklenutie tkaniva v supraklavikulárnej jamke, bradykardia, krvácanie z nosa, hemoptýza, ktoré sa v každom prípade prejavujú odlišne.

Keď dôjde k prasknutiu pažeráka, ochorenie začína akútne, silnou bolesťou na hrudníku a dýchavičnosťou spôsobenou infekciou a zápalom mediastina.

V prípade mediánovej sternotomie sa mediastinitída zvyčajne prejavuje ako výskyt výtoku z pooperačnej rany alebo sepsy.

Akútna mediastinitída

Začína náhle a postupuje rýchlo, s rýchlym zhoršením stavu v dôsledku vzniku a progresie syndrómu intoxikácie. Symptomatický komplex lokálnych prejavov závisí od lokalizácie a povahy mediastinitídy, ako aj od stupňa postihnutia mediastinálnych orgánov v procese: pažeráka, priedušnice, vagusu, rekurentných a bráničných nervov a sympatického kmeňa. Preto sa môžu vyskytnúť polymorfné zmeny, ktoré sa v každom prípade vyvíjajú individuálne, ako napríklad: dysfágia, dusenie, pretrvávajúci kašeľ, chrapot, arytmia, štikútanie, črevná paréza, Bernard-Turnerov syndróm atď.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Chronická mediastinitída

Proliferatívne procesy v mediastine, spôsobené špecifickou infekciou, môžu byť dlhodobo asymptomatické: V neskorších štádiách, napríklad pri tuberkulóze, syfilise - bolesť v boku, kašeľ, dýchavičnosť, slabosť, pocit kompresie: na hrudníku, ťažkosti s prehĺtaním. Pri fibróznej a proliferatívnej mediastinitíde, mediastinálnych nádoroch sa objavujú príznaky kompresie hornej dutej žily: opuch tváre, opuch ramena, cyanóza a rozšírenie žíl hrudníka.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klasifikácia mediastinitídy

Trachea a osrdcovník oddeľujú predné a zadné mediastinum. Okrem toho sa horné a dolné mediastinum rozlišujú vo vzťahu k konvenčnej horizontálnej rovine vedenej na úrovni tracheálnej bifurkácie. Toto konvenčné rozdelenie je dôležité pre pochopenie ciest infekcie. V závislosti od lokalizácie zápalu mediastinálneho tkaniva sa rozlišujú:

• predný horný diel,
• predná spodná časť,
• zadný horný,
• zadná spodná časť,
• celá predná časť,
• totálna zadná mediastinitída.

Súčasné poškodenie predného a zadného mediastina je zriedkavé, pretože takíto pacienti zomierajú pred rozvojom tejto formy mediastinitídy na septický šok a intoxikáciu.

Z klinického hľadiska sa rozlišujú nasledujúce štádiá vývoja mediastinitídy:

• serózny (infiltratívny), ktorý sa môže pri intenzívnej protizápalovej liečbe vyvinúť opačným spôsobom,
• hnisavý, vyskytujúci sa vo forme flegmónu alebo abscesu mediastina.

Najčastejšou formou mediastinitídy je mediastinálna flegmóna, úmrtnosť je 25 – 45 % a pri anaeróbnej flóre dosahuje úmrtnosť 68 – 80 %. Mediastinálny absces sa považuje za priaznivejšiu formu mediastinitídy, ktorej úmrtnosť nepresahuje 15 – 18 %.

V závislosti od lokalizácie primárneho zdroja infekcie sa rozlišuje primárna (s primárnou infekciou mediastinálneho tkaniva) a sekundárna mediastinitída (s šírením zápalového procesu z iných anatomických oblastí).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnóza mediastinitídy

Jedným z významných dôvodov vysokej úmrtnosti pri mediastinitíde je obtiažnosť jej včasnej diagnostiky, najmä pri sekundárnej mediastinitíde, keď k šíreniu hnisavého procesu do mediastina dochádza na pozadí hlavného hnisavého zamerania mimo mediastina, ktorého klinické príznaky maskujú prejavy mediastinitídy.

Komplex inštrumentálnych vyšetrení pri mediastinitíde je zložitý. Začína sa všeobecným röntgenovým vyšetrením hrudníka v najmenej dvoch projekciách. V prípade perforácie pažeráka sa zistí: prítomnosť vzduchu v mediastine, stmavnutie v zadnom mediastine v laterálnej projekcii a „sympatický“ pyopneumotorax.

Prítomnosť dutiny s horizontálnou hladinou tekutiny je charakteristická pre mediastinálny absces, prítomnosť viacerých malých plynových lucencií na pozadí zhutneného a rozšíreného mediastinálneho tieňa naznačuje mediastinálnu flegmónu. Mediastinálny emfyzém je obzvlášť rozsiahly v prípadoch ruptúr pažeráka počas fibroezofagoskopie s insufláciou vzduchu do lúmenu pažeráka. V takýchto prípadoch sa infikovaný emfyzém rýchlo šíri do mäkkých tkanív krku, tváre a hrudnej steny.

Počas rádiografického vyšetrenia pacientov s ruptúrami pažeráka je možné získať ďalšie informácie o konfigurácii, dĺžke falošného priechodu v mediastine a vzťahu medzi defektom steny pažeráka a hnisavým ložiskom pomocou kontrastnej štúdie pažeráka so suspenziou síranu bárnatého.

Možnosti ultrazvuku v diagnostike mediastinitídy sú výrazne obmedzené kvôli skríningu mediastina kostnými štruktúrami (hrudná kosť, chrbtica). Diagnózu komplikuje aj často sa vyskytujúci subkutánny emfyzém krku a hrudnej steny.

Potom sa vykoná EFGS. Ak sa tým neodhalí perforácia, komplex sa doplní kontrastnou látkou, rádiografiou pažeráka a mediastinografiou. Vysoký diagnostický účinok poskytuje magnetická rezonancia. Rovnaký komplex sa vykonáva aj pri chronickej mediastinitíde, ale doplnený mediastinoskopiou, bronchoskopiou, torakoskopiou a pri fibróznej mediastinitíde - kavografiou.

Diagnóza mediastinitídy pri ruptúre pažeráka je zvyčajne založená na analýze klinických prejavov ochorenia; overenie diagnózy sa vykonáva pomocou röntgenu hrudníka alebo CT hrudníka, keď sa v mediastine zistia vzduchové bubliny.

Diagnóza mediastinitídy po mediálnom sternotómii je založená na detekcii infikovanej tekutiny počas sternálnej punkcie mediastina.

Diagnóza chronickej fibrotizujúcej mediastinitídy je založená na detekcii zväčšených mediastinálnych lymfatických uzlín na CT alebo röntgene hrudníka.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Liečba mediastinitídy

Antibakteriálna terapia

Prítomnosť hnisavej mediastinitídy je absolútnou indikáciou pre predpísanie antibakteriálnej liečby. V prípade komplexného klinického obrazu u predtým neoperovaných pacientov s neskorým prijatím je vhodné začať antibakteriálnu liečbu už počas prípravy na operáciu.

Vzhľadom na povahu mikroflóry, rýchly postup hnisavého zápalu a zvýšenie intoxikácie na pozadí potlačenia hlavných väzieb imunitného systému je metódou voľby deeskalačná intravenózna terapia karbapenemami počas 7-10 dní.

Takáto terapia pokrýva celé spektrum nielen možných patogénov a existujúcej nemocničnej flóry, ale aj nových častí mikroorganizmov, ktoré neustále vstupujú do lézie, čo sa pozoruje napríklad vtedy, keď nie je možné zošiť ruptúru hrudného pažeráka. V týchto prípadoch mikrobiologické vyšetrenie hnisavého exsudátu neposkytuje cenné referenčné údaje na predpisovanie liekov užšieho spektra.

Zároveň v prípade zošitej ruptúry pažeráka, v prípade odontogénnej, tonzilogénnej infekcie, stanovenie citlivosti izolovanej mikroflóry na antibiotiká umožňuje v niektorých prípadoch efektívne použiť lacnejšie lieky (cefalosporíny IV. generácie, fluorochinolóny) v kombinácii s metronidazolom. Táto kombinácia je účinná aj pri kokovej flóre, charakteristickej pre pooperačnú prednú mediastinitídu. Detoxikačná terapia.

Vykonávajú sa podľa známych princípov komplexnej liečby akútnych hnisavých ochorení; nie sú zaznamenané žiadne špecifické znaky v objeme a metódach liečby.

Liečba mediastinitídy v dôsledku ruptúry pažeráka sa vykonáva parenterálnym podávaním antibiotík účinných proti mikroflóre ústnej dutiny a gastrointestinálneho traktu, napríklad klindamycínu (v dávke 450 mg intravenózne každých 6 hodín) v kombinácii s ceftriaxónom (2 g jedenkrát denne počas najmenej 2 týždňov). Mnoho pacientov vyžaduje urgentnú revíziu mediastina s primárnym zošitím ruptúry pažeráka a drenážou pleurálnej dutiny a mediastina.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Chirurgická liečba

Vedúcu úlohu v liečbe hnisavej mediastinitídy má chirurgická metóda, ktorá zabezpečuje úplnú drenáž hnisavého ložiska. Všetky existujúce prístupy k mediastinu by sa mali rozdeliť do dvoch skupín:

• transpleurálny,
• extrapleurálne.

Transpleurálny prístup do zadného mediastina je indikovaný pri plánovanom zákroku na poškodenom hrudnom pažeráku (šitie defektu, resekcia pažeráka). Starší a senilný vek, závažné sprievodné ochorenia, nestabilná hemodynamika významne zvyšujú riziko transpleurálneho zákroku. Okrem toho pri tomto prístupe nevyhnutne dochádza k ďalšej infekcii pleurálnej dutiny.

Extrapleurálne prístupy k zadnému mediastinu (zhora transcervikálnou mediastinotómiou, zospodu transperitoneálnou mediastómiou) a k prednému mediastinu (zhora transcervikálnou mediastinotómiou, zospodu subxiphoidálnou mediastinotómiou) zabezpečujú dostatočnú drenáž hnisavých ložísk za predpokladu, že sa v pooperačnom období použije aktívna drenážna metóda - premytie hnisavého ložiska antiseptickými roztokmi s aspiráciou obsahu vo vákuovom režime v systéme asi 10-40 cm vody.

U pacientov s osteomyelitídou hrudnej kosti a rebier a prednou hnisavou mediastinitídou, ktorá sa vyvinula po sternotómii, sa na drenáž používa transsternálny prístup. Následne sa vytvorí rozsiahly defekt v tkanive hrudnej steny svalovým tkanivom na cievnom pedikule alebo prameni veľkého omenta.

Okrem adekvátnej drenáže hnisavého ložiska je u pacientov s mediastinitídou v dôsledku perforácie pažeráka potrebné vyriešiť dva dôležité problémy:

• zabezpečiť zastavenie neustáleho toku infikovaného a agresívneho obsahu do mediastina (sliny, žalúdočná šťava, žlč),
• poskytujú možnosť dlhodobej enterálnej výživy.

Zastavenie toku infikovaného obsahu do zadného mediastina cez defekt v hltane, krčnej a hornej hrudnej časti pažeráka sa dosiahne buď zošitím defektu, čo je v podmienkach už rozvinutej mediastinitídy nespoľahlivé, alebo inštaláciou ďalšej drenážnej trubice s koncom na úrovni perforačného otvoru, ktorá pri zabezpečení spoľahlivej konštantnej aspirácie zabraňuje toku obsahu ústnej dutiny a pažeráka do mediastina.

Zastavenie refluxu žalúdočného obsahu do mediastina cez defekt v dolnej hrudnej časti pažeráka sa tiež zabezpečí zošitím defektu bránicovým prístupom a prekrytím línie stehu dnom žalúdka (Nissenova fundoplikácia). Ak nie je možné zošiť vysokú perforáciu aborálne k trubici odvádzajúcej hnisavé ložisko, vytvorí sa Nissenova fundoplikačná manžeta. Prítomnosť takejto manžety zabraňuje refluxu žalúdočného obsahu do pažeráka, umožňuje dlhodobé vylúčenie pažeráka z priechodu potravy a na zabezpečenie enterálnej výživy možno použiť gastrostómiu. Zvyčajne sa používa Kaderova gastrostómia.

U pacientov s odontogénnou mediastinitídou spôsobenou trizmom a u pacientov s mediastinitídou spôsobenou ruptúrou krčného a horného hrudného pažeráka sa enterálna výživa vykonáva cez nazogastrickú sondu.

Pacienti s tonzilogénnou alebo prednou mediastinitídou po sternotómii spravidla nemajú problémy s prirodzenou výživou.

Pooperačná liečba

Všeobecný prístup k liečbe mediastinitídy môže byť úspešný, ak bola liečba od samého začiatku maximálne intenzívna - ako pri sepse. V takýchto prípadoch sa jednotlivé zložky komplexnej liečby postupne vysadzujú a strácajú svoj význam s normalizáciou klinických, laboratórnych a inštrumentálnych údajov.

Komplexná intenzívna liečba mediastinitídy:

• lokálny vplyv na zameranie hnisavej infekcie,
• antibakteriálna terapia,
• imunokorekčná terapia,
• detoxikačná terapia,
• doplnenie energetického výdaja tela.

Lokálna liečba zahŕňa kontinuálne oplachovanie hnisavého ložiska v mediastine antiseptickým roztokom za súčasného použitia aspirácie s vákuom približne 10-40 cm H2O.

Základnou podmienkou úspechu tejto metódy je utesnenie dutiny v mediastine (na udržanie vákua) a neustále monitorovanie správneho fungovania celého systému. Pôsobením aspirácie sa hnis a produkty rozpadu tkaniva čo najrýchlejšie evakuujú z mediastina a vstrebávanie toxínov z miesta hnisavého zápalu sa prudko spomaľuje. V dôsledku toho sa dutina splošťuje a zmenšuje.

Po zrútení dutiny a jej premene na kanál okolo drénov (to sa dá ľahko skontrolovať naplnením drénov vo vode rozpustnou kontrastnou látkou a následným röntgenovým snímaním) sa drény postupne uťahujú a nakoniec sa odstraňujú, pričom sa na niekoľko dní nahradia gumenými drénmi.

Pri lokálnej liečbe otvorených rán hrudnej kosti po operácii srdca vznikajú určité ťažkosti, najmä pri nestabilite hrudnej kosti a rebier. Obväzy so sanitáciou hnisavého ložiska sa musia vykonávať takmer denne, pričom sa zabezpečí úplná úľava od bolesti. Vzhľadom na možný vznik závažných komplikácií sa na umývanie rany nemôžu použiť studené antiseptické roztoky a 3% roztok peroxidu vodíka. Dlhé výbežky hnisavých dutín prebiehajúce pozdĺž hrudnej kosti sa zvyčajne dodatočne odvodňujú mäkkými drenážnymi trubicami.

Otvorená metóda lokálnej liečby má mnoho nevýhod. Hlavnou sú veľké, ťažko nahraditeľné straty v rane.

Liečba mediastinitídy po mediánovej sternotómii zahŕňa urgentnú chirurgickú drenáž, ošetrenie chirurgickej rany a použitie širokospektrálnych parenterálnych antibiotík. Mortalita v tomto stave sa podľa niektorých štúdií blíži k 50 %.

Ak sa v dôsledku tuberkulózy vyvinie mediastinitída, predpíše sa vhodná antituberkulózna liečba. Ak je terapia neúčinná, môžu sa inštalovať cievne stenty na obmedzenie kompresie niektorých centrálnych ciev.