Mykoplazmóza (infekcia mykoplazmou): príčiny a patogenéza

Mykoplazmy sú bakterie triedy Mollicutes: činidlo respiračnej mykoplazmózy je mykoplazma druhu Pneumoniae rodu Mycoplasma. Neprítomnosť bunkovej steny spôsobuje množstvo vlastností mykoplazmov, vrátane výrazného polymorfizmu (zaoblené, oválne, vláknité formy) a odolnosti voči beta-laktámovým antibiotikám. Mykoplazmy a viackrát binárne štiepenie kvôli Desynchronizácia bunkového delenia a replikácie DNA, za vzniku podlhovasté fúzy, mitselopodobnyh formy obsahujúce viacnásobné genómu replikované a následne sa rozdelí na kokovitý (elementárne) tela. Veľkosť genómu (najmenšia z prokaryot) určuje obmedzenú kapacitu biosyntézy a, v dôsledku toho, závislosť mykoplazmy z hostiteľskej bunky, rovnako ako vysoké nároky na živnom médiu pre kultiváciu. Kultivácia mykoplaziem je možná v tkanivovej kultúre.

Mykoplazmy sú v prírode rozšírené (sú izolované od ľudí, zvierat, vtákov, hmyzu, rastlín, pôdy a vody).

Mykoplazmy sa vyznačujú úzkym vzťahom s membránou eukaryotických buniek. Terminálne štruktúry mikroorganizmov obsahujú proteíny p1 a p30, ktoré pravdepodobne zohrávajú úlohu pri mobilite mykoplazmov a ich pripojení k povrchu buniek makroorganizmu. Možno existenciu mykoplaziem v bunke, ktorá im umožňuje vyhnúť sa účinkom mnohých ochranných mechanizmov hostiteľského organizmu. Mechanizmus poškodenia buniek makroorganizmu je mnohostranný (M. Pneumoniae najmä produkuje hemolyzín a má schopnosť gemadsorbcie).

Mykoplazmy sú nestabilné v prostredí: v aerosolových prostriedku v podmienkach miestnosti za životaschopnosť až do 30 minút, usmrtených pôsobením ultrafialového žiarenia, dezinfekčné prostriedky, citlivé na zmeny osmotického tlaku, a ďalších faktoroch.

Epidemiológia mykoplazmózy (mykoplazmatická infekcia)

Zdroj činidlá - chorých so symptomatickou alebo asymptomatickou infekciu M. Pneumoniae (to môže byť uvoľnený z faryngální hlienu v priebehu 8 týždňov alebo viac od začiatku ochorenia aj v prítomnosti protilátok a antimikoplazmaticheskih cez účinné antimikrobiálne terapiu). Prechodný nosič M. Pneumoniae je možný.

Mechanizmus prenosu je aspirácia, ktorá sa uskutočňuje hlavne vzdušnými kvapôčkami. Na prenos patogénu je potrebný pomerne krátky a dlhodobý kontakt.

Citlivosť na infekciu je najvyššia u detí vo veku 5 až 14 rokov, u dospelých najviac postihnutou vekovou skupinou sú osoby mladšie ako 30-35 rokov.

Trvanie postinfekčnej imunity závisí od intenzity a formy infekčného procesu. Po prenesenom mykoplazmickom zápale pľúc sa vytvorí výrazná bunková a humorálna imunita s trvaním 5-10 rokov.

Infekcia M. Pneumonia je všadeprítomná, ale najväčší počet prípadov sa vyskytuje v mestách. Pre respiračnú močoplasmózu nie znaky: rýchle rozšírenie epidémie, charakteristické pre respiračné vírusové infekcie. Na prenos patogénu je potrebný pomerne krátky a dlhodobý kontakt, takže respiračná mykoplazmóza je obzvlášť bežná v uzavretých kolektívoch (vojenská, študentská, atď.); v novovzniknutých vojenských kolektívoch až 20-40% pneumónie spôsobuje M. Pneumoniae. Na pozadí sporadickej morbidity sa výskyty respiračnej mykoplazmózy pravidelne pozorujú vo veľkých mestách a uzavretých skupinách, ktoré trvajú až 3-5 mesiacov alebo viac.

Typické sekundárne prípady infekcie M. Pneumoniae v rodinných ohňoch (dieťa základnej školy je choré); rozvíjajú sa v 75% prípadov. Zatiaľ čo prenosová rýchlosť dosahuje u detí 84% a u dospelých 41%.

Sporadický výskyt infekcie M. Pneumoniae sa pozoruje počas celého roka s určitým nárastom v jesenno-zimnom a jarnom období: výskyt respiračnej mykoplazmózy sa vyskytuje častejšie na jeseň.

Pre infekciu M. Pneumoniae je infekcia charakterizovaná periodickým zvýšením výskytu ochorenia v intervale 3-5 rokov.

Špecifická profylaxia mykoplazmózy nebola vyvinutá.

Nešpecifická prevencia respiračnej mykoplazmózy je podobná prevencii iných ARI (separácia, mokré čistenie, ventilácia priestorov).

Patogenéza mykoplazmózy (mykoplazmatická infekcia)

M. Pneumoniae padá na povrch slizníc dýchacích ciest. Preniká cez mukociliárnu bariéru a je pevne pripojená na membránu epiteliálnych buniek pomocou koncových štruktúr. Zahrnuje sa začlenenie úsekov budiacej membrány do bunkovej membrány; blízky intermembránový kontakt nevylučuje prenikanie obsahu mykoplaziem do bunky. Možná intracelulárna parazitácia mykoplaziem. Poškodenie epiteliálnych buniek pomocou bunkových metabolitov mykoplaziem a bunkové membrány sterolov, ako aj v dôsledku pôsobenia metabolitov mykoplazmy: peroxid vodíka (hemolytická faktor M, pneumoniae) a peroxidových radikálov. Jedným z prejavov porážky buniek ciliatovaného epitelu je dysfunkcia cilia až po ciliostázu. čo vedie k porušeniu mukociliárnej dopravy. Pneumónia spôsobená M. Pneumoniae, často intersticiálna (infiltrácie a zhrubnutie stien mezhalveolyarnyh, vznik je histiocytických lymfoidné a plazmatické bunky, strata alveolárna epitelu). V peribronchiálnych lymfatických uzlinách dochádza k nárastu.

V patogenéze mykoplazmózy je veľmi dôležitá imunopatologická reakcia, ktorá pravdepodobne spôsobuje veľa extrapulmonárnych prejavov mykoplazmózy.

Pri respiračnej mykoplazmóze je tvorba chladných aglutinínov vysoko charakteristická. Predpokladá sa, že M. Pneumoniae antigén ovplyvňuje červené krvinky Aj, takže je imunogén (v inej verzii, je to možné, ich epitop afinita), čo má za následok Kholodov IgM protilátok komplement vyrobené antigénom erytrocytov I.

M. Pneumoniae spôsobuje polyklonálnu aktiváciu B- a T-lymfocytov. U infikovaných sa výrazne zvýšila hladina celkového sérového IgM.

M. Pneumoniae indukuje špecifickú imunitnú odpoveď sprevádzanú produkciou sekrečných IgA a cirkulujúcich IgG protilátok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],