Lekársky expert článku

Hematológ, onkohematológ

Nové publikácie

Nepriamy bilirubín v krvi

Alexey Krivenko, Lekársky editor
Posledná kontrola: 23.04.2024

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Referenčné hodnoty (norma) nepriameho obsahu bilirubínu v sére sú 0,2-0,8 mg / dl alebo 3,4-13,7 μmol / l.

Štúdia nepriameho bilirubínu zohráva kľúčovú úlohu pri diagnostike hemolytickej anémie. Zvyčajne v krvi 75% celkového bilirubínu klesá na podiel nepriameho (voľného) bilirubínu a 25% na podiel priameho (viazaného) bilirubínu.

Obsah nepriameho bilirubínu je v hemolytická anémia, zhubná anémia, žltačka novorodencov, Gilbert syndróm, CriglerNajjarova choroba, Rotor zvýšil. Zvýšenie koncentrácie nepriameho bilirubínu a hemolytická anémia v dôsledku jeho intenzívnej tvorbe kvôli hemolýze erytrocytov, a pečeň je schopný vytvoriť tak veľké množstvo bilirubínu glukuronidov. Pri týchto syndrómoch je narušená konjugácia nepriameho bilirubínu s kyselinou glukurónovou.

Patogenetická klasifikácia žltačky

Nižšie je patogénna klasifikácia žltačky, ktorá zjednodušuje etiológiu hyperbilirubinémie.

S výhodou nepriame hyperbilirubinémia

I. Nadmerná tvorba bilirubínu.
- A. Hemolýza (intra- a extravaskulárna).
- B. Neúčinná erytropoéza.
II. Znížený záchvat bilirubínu v pečeni.
- A. Dlhodobé hladovanie.
- B. Sepsa.
III. Porušenie konjugácie bilirubínu.
- A. Dedičná nedostatočnosť glukuronyltransferázy
  - Gilbertov syndróm (mierna nedostatočnosť glukuronyltransferázy).
  - Syndróm Kriegler-Nayyar typu II (mierna nedostatočnosť glukuronyl-transferázy).
  - Syndróm typu Krigler-Nayar typu I (nedostatok aktivity glukuronyltransferázy)
- B. Fyziologická žltačka novorodencov (prechodná nedostatočnosť glukuronyltransferázy, zvýšená produkcia nepriameho bilirubínu).
- B. Získaný nedostatok glukuronyltransferázy.
  - Prijatie niektorých liekov (napr. Chloramfenikol).
  - Žltačka z materského mlieka (útlm aktivity glukán-ronyltransferázy pregnanediolom a mastnými kyselinami obsiahnutými v materskom mlieku).
  - Porážka pečeňového parenchýmu (hepatitída, cirhóza).

Hlavne priama hyperbilirubinémia

I. Porušenie vylučovania bilirubínu do žlče.
- A. Dedičné poruchy.
  - Dabin-Johnsonov syndróm.
  - Rotor syndróm.
  - Benígna recidivujúca intrahepatálna cholestáza.
  - Cholestáza tehotných žien.
- B. Získané porušenia.
  - Porážka pečeňového parenchýmu (napríklad vírusová alebo drogovo vyvolaná hepatitída, cirhóza pečene).
  - Prijatie niektorých liekov (perorálne kontraceptíva, androgény, chlorpromazín).
  - Alkoholické poškodenie pečene.
  - Sepsa.
  - Pooperačné obdobie.
  - Parenterálna výživa.
  - Biliárna cirhóza pečene (primárna alebo sekundárna).
II. Obštrukcia extrahepatálnych žlčových ciest.
- A. Obturácia.
  - Holedoholitiaz.
  - Malformácie vývoja žlčových ciest (striktúry, atrézia, cysty žlčovodov).
  - Helminthiázy (klonorchiáza a iné pečeňové trematody, ascariáza).
  - Malígne nádory (cholangiokarcinóm, rakovina prsného bradavka).
  - Hemobiológia (trauma, nádory).
  - Primárna sklerotizujúca cholangitída.
- B. Kompresia.
  - Malígne nádory (rakovina pankreasu, lymfómy, lymfogranulomatóza, metastázy do lymfatických uzlín pečene).
  - Zápal (pankreatitída).

trusted-source [1], [2], [3]