Neurogénna synkopa (synkopa)

Mdloba (synkopa) je záchvat krátkodobej straty vedomia a poruchy posturálneho tonusu s poruchou kardiovaskulárnej a respiračnej činnosti.

V súčasnosti existuje tendencia považovať mdloby za paroxyzmálnu poruchu vedomia. V tomto ohľade je vhodnejšie používať termín „synkopa“, ktorý implikuje širšie chápanie možných mechanizmov patogenézy tohto stavu než len koncept anoxických a hypoxických stavov, ktoré sú spojené s akútnym zlyhaním mozgového obehu v patogenéze týchto stavov označovaných ako mdloby. Je tiež potrebné vziať do úvahy existenciu takého konceptu ako „kolaps“, ktorý označuje poruchu vaskulárnej regulácie, prejavujúcu sa paroxyzmálnym pádom, ale strata vedomia nie je nevyhnutná.

Synkopálnym stavom zvyčajne vo väčšine prípadov predchádza závrat, stmavnutie očí, zvonenie v ušiach a pocit „nevyhnutného pádu a straty vedomia“. V prípadoch, keď sa objavia vyššie uvedené príznaky a strata vedomia sa nevyvinie, hovoríme o presynkopálnych stavoch alebo lipotýmii.

Existuje množstvo klasifikácií synkopálnych stavov, čo je spôsobené absenciou všeobecne akceptovaného konceptu ich patogenézy. Dokonca aj rozdelenie týchto stavov do dvoch tried - neurogénnych a somatogénnych synkop - sa javí ako nepresné a veľmi podmienené, najmä v situáciách, keď nedochádza k žiadnym výrazným zmenám v nervovej alebo somatickej sfére.

Príznaky mdloby (synkopálnych stavov) sú napriek prítomnosti viacerých rozdielov do istej miery dosť stereotypné. Synkopa sa považuje za proces vyvíjajúci sa v čase, preto je vo väčšine prípadov možné rozlíšiť prejavy predchádzajúce skutočnému stavu mdloby a obdobie po ňom. H. Gastaut (1956) označil takéto prejavy ako parasynkopálne. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - ako pred- a po-atakové. NK Bogolepov a kol. (1968) rozlišovali tri obdobia: presynkopálny stav (presynkopa alebo lipotýmia); skutočná synkopa alebo mdloba a postsynkopálne obdobie. V rámci každého obdobia sa rozlišuje iný stupeň prejavu a závažnosti. Presynkopálne prejavy predchádzajúce strate vedomia zvyčajne trvajú niekoľko sekúnd až 1-2 minúty (najčastejšie od 4-20 sekúnd do 1-1,5 minúty) a prejavujú sa pocitom nepohodlia, nevoľnosťou, studeným potom, rozmazaným videním, „hmlou“ pred očami, závratmi, tinnitom, nevoľnosťou, bledosťou, pocitom bezprostredného pádu a stratou vedomia. Niektorí pacienti pociťujú pocit úzkosti, strachu, pocit dýchavičnosti, búšenie srdca, hrču v krku, znecitlivenie pier, jazyka, prstov. Tieto príznaky však môžu chýbať.

Strata vedomia zvyčajne trvá 6-60 sekúnd. Najčastejšie sa pozoruje bledosť a znížený svalový tonus, nehybnosť, zatvorené oči, mydriáza so zníženou pupilárnou reakciou na svetlo. Zvyčajne sa nevyskytujú žiadne patologické reflexy, pozoruje sa slabý, nepravidelný, labilný pulz, znížený krvný tlak, plytké dýchanie. Pri hlbokej synkope sú možné viaceré klonické alebo tonicko-klonické zášklby, mimovoľné močenie a zriedkavo defekácia.

Postsynkopálne obdobie - zvyčajne trvá niekoľko sekúnd a pacient sa rýchlo spamätá, celkom správne sa orientuje v priestore a čase. Pacient je zvyčajne úzkostlivý, vystrašený tým, čo sa stalo, bledý, adynamický; zaznamenáva sa tachykardia, rýchle dýchanie, výrazná celková slabosť a únava.

Analýza synkopálneho (a parasynkopálneho) stavu má pre diagnostiku veľký význam. Treba zdôrazniť, že v niektorých prípadoch má kľúčový význam analýza nielen bezprostredného presynkopálneho stavu, ale aj psychovegetatívneho a behaviorálneho pozadia (hodiny, dokonca dni), na ktorom sa synkopa vyvinula. To nám umožňuje zistiť podstatný fakt - či možno túto mdlobu považovať za paroxyzmálny prejav psychovegetatívneho syndrómu.

Napriek určitej konvencii, ktorú sme spomenuli vyššie, všetky varianty synkopálnych stavov možno rozdeliť do dvoch tried: neurogénne a somatogénne. Budeme uvažovať o triede synkopálnych stavov, ktoré nie sú spojené s načrtnutými somatickými (zvyčajne srdcovými) ochoreniami, ale sú spôsobené neurogénnymi poruchami a najmä dysfunkciou vegetatívnej regulácie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vazodepresorová synkopa

Vazodepresorová synkopa (jednoduchá, vazovagálna, vazomotorická synkopa) sa vyskytuje najčastejšie v dôsledku rôznych (zvyčajne stresujúcich) vplyvov a je spojená s prudkým poklesom celkového periférneho odporu, dilatáciou najmä periférnych ciev svalov.

Jednoduchá vazodepresorová synkopa je najčastejším typom krátkodobej straty vedomia a podľa rôznych výskumníkov predstavuje 28 až 93,1 % pacientov so synkopálnymi stavmi.

Príznaky vazodepresorovej synkopy (mdloby)

Strata vedomia zvyčajne nenastáva okamžite: spravidla jej predchádza zreteľné presynkopálne obdobie. Medzi provokujúce faktory a podmienky vzniku synkopálnych stavov patria najčastejšie aferentné reakcie stresového typu: strach, úzkosť, strach spojený s nepríjemnými správami, nehodami, pohľadom na krv alebo mdloby u iných, prípravou, očakávaním a vykonaním odberu krvi, zubnými zákrokmi a inými lekárskymi manipuláciami. Synkopy sa často vyskytujú, keď sa počas vyššie uvedených manipulácií objaví bolesť (silná alebo mierna) alebo pri bolestiach viscerálneho pôvodu (gastrointestinálna, hrudná, pečeňová a obličková kolika atď.). V niektorých prípadoch môžu priame provokujúce faktory chýbať.

Najčastejšie stavy, ktoré prispievajú k vzniku mdlob, sú ortostatický faktor (dlhodobé státie v doprave, v rade atď.);

Pobyt v dusnej miestnosti spôsobuje u pacienta hyperventiláciu ako kompenzačnú reakciu, čo je ďalší silný provokujúci faktor. Zvýšená únava, nedostatok spánku, horúce počasie, konzumácia alkoholu, horúčka – tieto a ďalšie faktory vytvárajú podmienky pre mdloby.

Počas mdloby je pacient zvyčajne nehybný, koža je bledá alebo sivozemitá, studená, pokrytá potom. Zistila sa bradykardia a extrasystola. Systolický krvný tlak klesá na 55 mm Hg. EEG vyšetrenie odhalí pomalé delta a delta-vlny s vysokou amplitúdou. Horizontálna poloha pacienta vedie k rýchlemu zvýšeniu krvného tlaku, v zriedkavých prípadoch môže hypotenzia trvať niekoľko minút alebo (výnimočne) aj hodín. Dlhodobá strata vedomia (viac ako 15-20 sekúnd) môže viesť k tonickým a/alebo klonickým záchvatom, mimovoľnému močeniu a defekácii.

Postsynkopálny stav sa môže líšiť v trvaní a závažnosti, sprevádzaný astenickými a vegetatívnymi prejavmi. V niektorých prípadoch vstávanie pacienta vedie k opakovaným mdlobám so všetkými vyššie opísanými príznakmi.

Vyšetrenie pacientov nám umožňuje odhaliť množstvo zmien v ich mentálnej a vegetatívnej sfére: rôzne typy emocionálnych porúch (zvýšená podráždenosť, fobické prejavy, znížená nálada, hysterické stigmy atď.), vegetatívnu labilitu a sklon k arteriálnej hypotenzii.

Pri diagnostikovaní vazodepresorových synkop je potrebné zohľadniť prítomnosť provokujúcich faktorov, podmienky pre vznik mdloby, obdobie presynkopálnych prejavov, pokles krvného tlaku a bradykardiu počas straty vedomia, stav kože v postsynkopálnom období (teplá a vlhká). Dôležitú úlohu v diagnostike zohráva prítomnosť prejavov psychovegetatívneho syndrómu u pacienta, absencia epileptických (klinických a paraklinických) príznakov, vylúčenie srdcovej a inej somatickej patológie.

Patogenéza vazodepresorových synkopálnych stavov je stále nejasná. Početné faktory identifikované výskumníkmi pri štúdiu synkop (dedičná predispozícia, perinatálna patológia, prítomnosť vegetatívnych porúch, sklon k parasympatickým reakciám, reziduálne neurologické poruchy atď.) nedokážu samostatne vysvetliť príčinu straty vedomia.

G. L. Engel (1947, 1962) na základe analýzy biologického významu viacerých fyziologických reakcií, ktoré vychádzajú z prác Ch. Darwina a W. Cannona, predložil hypotézu, že vazodepresorová synkopa je patologická reakcia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku prežívania úzkosti alebo strachu v podmienkach, keď je aktivita (pohyb) inhibovaná alebo nemožná. Blokáda reakcií „bojuj alebo uteč“ vedie k tomu, že nadmerná aktivita obehového systému, naladená na svalovú aktivitu, nie je kompenzovaná svalovou prácou. „Naladenie“ periférnych ciev na intenzívny krvný obeh (vazodilatácia), nedostatok zapojenia „žilovej pumpy“ spojenej so svalovou aktivitou vedie k zníženiu objemu krvi prúdiacej do srdca a vzniku reflexnej bradykardie. Takto sa zapája vazodepresorový reflex (pokles arteriálneho tlaku) v kombinácii s periférnou vazoplégiou.

Ako autor poznamenáva, táto hypotéza samozrejme nedokáže vysvetliť všetky aspekty patogenézy vazodepresorových synkop. Nedávne štúdie poukazujú na hlavnú úlohu narušenej homeostázy mozgovej aktivácie v ich patogenéze. Identifikujú sa špecifické mozgové mechanizmy narušenej regulácie kardiovaskulárneho a respiračného systému spojené s nedostatočným suprasegmentálnym programom pre reguláciu vzoru vegetatívnych funkcií. V spektre vegetatívnych porúch má pre patogenézu a symptomatogenézu veľký význam nielen kardiovaskulárna, ale aj respiračná dysfunkcia vrátane hyperventilačných prejavov.

Ortostatická synkopa

Ortostatická synkopa je krátkodobá strata vedomia, ku ktorej dochádza pri prechode pacienta z horizontálnej do vertikálnej polohy alebo pod vplyvom dlhodobého pobytu vo vertikálnej polohe. Synkopa je spravidla spojená s prítomnosťou ortostatickej hypotenzie.

Za normálnych podmienok je prechod človeka z horizontálnej do vertikálnej polohy sprevádzaný miernym a krátkodobým (niekoľko sekúnd) poklesom krvného tlaku, po ktorom nasleduje rýchly nárast.

Ortostatická synkopa sa diagnostikuje na základe klinického obrazu (súvislosť mdloby s ortostatickým faktorom, okamžitá strata vedomia bez výrazných parasynkopálnych stavov); prítomnosť nízkeho krvného tlaku s normálnou srdcovou frekvenciou (absencia bradykardie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri vazodepresorovej synkope, a absencia kompenzačnej tachykardie, ktorá sa zvyčajne pozoruje u zdravých ľudí). Dôležitou pomôckou pri diagnostike je pozitívny Schelongov test - prudký pokles krvného tlaku pri vstávaní z horizontálnej polohy s absenciou kompenzačnej tachykardie. Dôležitým dôkazom prítomnosti ortostatickej hypotenzie je absencia zvýšenia koncentrácie aldosterónu a katecholamínov v krvi a ich vylučovanie močom pri vstávaní. Dôležitým testom je 30-minútový test státia, ktorý určuje postupný pokles krvného tlaku. Na zistenie príznakov deficitu periférnej autonómnej inervácie sú potrebné aj ďalšie špeciálne štúdie.

Pre účely diferenciálnej diagnostiky je potrebné vykonať porovnávaciu analýzu ortostatickej synkopy s vazodepresorovou synkopou. Pre prvú z nich je dôležité úzke, rigidné prepojenie s ortostatickými situáciami a absencia iných provokačných možností charakteristických pre vazodepresorovú synkopu. Vazodepresorová synkopa sa vyznačuje množstvom psychovegetatívnych prejavov v predsynkopálnom a postsynkopálnom období, pomalšou stratou a návratom vedomia ako pri ortostatickej synkope. Významnú úlohu zohráva prítomnosť bradykardie počas vazodepresorovej synkopy a absencia brady- aj tachykardie počas poklesu krvného tlaku u pacientov s ortostatickou synkopou.

Hyperventilačná synkopa (mdloby)

Synkopálne stavy sú jedným z klinických prejavov hyperventilačného syndrómu. Hyperventilačné mechanizmy môžu súčasne zohrávať významnú úlohu v patogenéze mdlob rôzneho pôvodu, pretože nadmerné dýchanie vedie k početným a polysystémovým zmenám v tele.

Zvláštnosťou hyperventilačnej synkopy je, že najčastejšie sa jav hyperventilácie u pacientov môže kombinovať s hypoglykémiou a prejavmi bolesti. U pacientov náchylných na patologické vazomotorické reakcie, u osôb s posturálnou hypotenziou, môže hyperventilačný test spôsobiť presynkopu alebo dokonca mdloby, najmä ak je pacient v stoji. Podanie 5 U inzulínu takýmto pacientom pred testom výrazne senzibilizuje test a porucha vedomia nastáva rýchlejšie. Zároveň existuje určitá súvislosť medzi úrovňou poruchy vedomia a súčasnými zmenami v EEG, o čom svedčia pomalé rytmy 5- a G-rozsahu.

Je potrebné rozlišovať dva varianty hyperventilačných synkopálnych stavov s rôznymi špecifickými patogenetickými mechanizmami:

• hypokapnický alebo akapnický variant hyperventilačnej synkopy;
• vazodepresorový typ hyperventilačnej synkopy. Identifikované varianty v čistej forme sú zriedkavé, častejšie v klinickom obraze prevláda jeden alebo druhý variant.

Hypokapnický (akapnický) variant hyperventilačnej synkopy

Hypokapnický (akapnický) variant hyperventilačnej synkopy je určený jej vedúcim mechanizmom - reakciou mozgu na zníženie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v cirkulujúcej krvi, čo spolu s respiračnou alkalózou a Bohrovim efektom (posun disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava, čo spôsobuje zvýšenie tropizmu kyslíka k hemoglobínu a ťažkosti s jeho odštiepením pre prechod do mozgového tkaniva) vedie k reflexnému kŕču mozgových ciev a hypoxii mozgového tkaniva.

Medzi klinické príznaky patrí prítomnosť predĺženého predsynkopového stavu. Treba poznamenať, že pretrvávajúca hyperventilácia v týchto situáciách môže byť prejavom buď rozvíjajúcej sa vegetatívnej krízy u pacienta (panický záchvat) s výraznou hyperventilačnou zložkou (hyperventilačná kríza), alebo hysterického záchvatu so zvýšeným dýchaním, ktoré vedú k sekundárnym vyššie uvedeným posunom v mechanizme komplikovanej konverzie. Predsynkopový stav preto môže byť pomerne dlhý (minúty, desiatky minút), sprevádzaný pri vegetatívnych krízach zodpovedajúcimi mentálnymi, vegetatívnymi a hyperventilačnými prejavmi (strach, úzkosť, palpitácie, kardialgia, dýchavičnosť, parestézia, tetánia, polyúria atď.).

Dôležitým znakom hypokapnického variantu hyperventilačnej synkopy je absencia náhlej straty vedomia. Spravidla sa najprv objavujú príznaky zmeneného stavu vedomia: pocit nereálnosti, zvláštnosti okolia, pocit ľahkosti v hlave, zúženie vedomia. Zhoršenie týchto javov nakoniec vedie k zúženiu, zníženiu vedomia a pádu pacienta. V tomto prípade sa zaznamenáva jav blikania vedomia - striedanie období návratu a straty vedomia. Následné otázky odhaľujú prítomnosť rôznych, niekedy dosť živých obrazov v poli vedomia pacienta. V niektorých prípadoch pacienti uvádzajú absenciu úplnej straty vedomia a zachovanie vnímania niektorých javov vonkajšieho sveta (napríklad adresovanej reči) s neschopnosťou na ne reagovať. Trvanie straty vedomia môže byť tiež výrazne dlhšie ako pri jednoduchých mdlobách. Niekedy dosahuje 10-20 alebo dokonca 30 minút. V podstate ide o pokračovanie vývoja hyperventilačného paroxyzmu v polohe na chrbte.

Takéto trvanie javu zhoršeného vedomia s javmi blikania vedomia môže tiež naznačovať prítomnosť jedinečnej psychofyziologickej organizácie u jedinca so sklonom k konverzným (hysterickým) reakciám.

Pri vyšetrení sa u týchto pacientov môžu prejaviť rôzne typy respiračných ťažkostí – zvýšená dýchacia frekvencia (hyperventilácia) alebo predĺžené obdobia zástavy dýchania (apnoe).

Vzhľad pacientov počas poruchy vedomia v takýchto situáciách je zvyčajne málo zmenený a hemodynamické parametre tiež nie sú výrazne narušené. Možno, že pojem „mdloby“ vo vzťahu k týmto pacientom nie je úplne adekvátny; s najväčšou pravdepodobnosťou hovoríme o akomsi „tranzovom“ zmenenom stave vedomia v dôsledku následkov pretrvávajúcej hyperventilácie v kombinácii s niektorými znakmi psychofyziologického vzorca. Avšak imperatívne narušenie vedomia, pády pacientov a predovšetkým úzke prepojenie uvedených porúch s fenoménom hyperventilácie, ako aj s inými, vrátane vazodepresorových, reakcií u tých istých pacientov, si vyžadujú zváženie diskutovaných porúch vedomia v tejto časti. K tomu treba dodať, že fyziologické dôsledky hyperventilácie vďaka svojej globálnej povahe môžu odhaliť a zahrnúť do patologického procesu ďalšie, najmä srdcové, skryté patologické zmeny, ako napríklad výskyt závažných arytmií - výsledok pohybu kardiostimulátora do atrioventrikulárneho uzla a dokonca aj do komory s rozvojom atrioventrikulárneho nodálneho alebo idioventrikulárneho rytmu.

Uvedené fyziologické dôsledky hyperventilácie by mali zrejme korelovať s ďalším, druhým variantom synkopálnych prejavov počas hyperventilácie.

Vazodepresorový variant hyperventilačnej synkopy

Vazodepresorový variant hyperventilačnej synkopy je spojený so zapojením ďalšieho mechanizmu do patogenézy synkopálneho stavu - prudkého poklesu odporu periférnych ciev s ich generalizovanou expanziou bez kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie. Úloha hyperventilácie v mechanizmoch redistribúcie krvi v tele je dobre známa. Za normálnych podmienok teda hyperventilácia spôsobuje redistribúciu krvi v mozgovo-svalovom systéme, a to zníženie cerebrálneho a zvýšenie svalového prietoku krvi. Nadmerné, nedostatočné zapojenie tohto mechanizmu je patofyziologickým základom výskytu vazodepresorových synkop u pacientov s hyperventilačnými poruchami.

Klinický obraz tohto typu mdloby pozostáva z dvoch dôležitých zložiek, ktoré určujú určité rozdiely od jednoduchého, nehyperventilačného typu vazodepresorovej synkopy. Po prvé, ide o „bohatší“ parasynkopálny klinický obraz, ktorý sa prejavuje v tom, že psychovegetatívne prejavy sú výrazne zastúpené v pred- aj postsynkopálnom období. Najčastejšie ide o afektívne vegetatívne prejavy vrátane hyperventilácie. Okrem toho sa v niektorých prípadoch vyskytujú karpopedálne tetanické záchvaty, ktoré možno mylne považovať za epileptické.

Ako už bolo povedané, vazodepresorová synkopa je v istom zmysle v podstate štádiom vývoja redukovaného (a v niektorých prípadoch rozšíreného) vegetatívneho, alebo presnejšie hyperventilačného paroxyzmu. Strata vedomia je pre pacientov a ich okolie významnejšou udalosťou, preto pacienti v anamnéze často vynechávajú udalosti predsynkopálneho obdobia. Ďalšou dôležitou súčasťou klinického prejavu hyperventilačnej vazodepresorovej synkopy je jej častá (zvyčajne prirodzená) kombinácia s prejavmi akapnického (hypokapnického) typu poruchy vedomia. Prítomnosť prvkov zmeneného stavu vedomia v predsynkopálnom období a javy blikania vedomia počas obdobia straty vedomia v mnohých prípadoch tvoria nezvyčajný klinický obraz, ktorý u lekárov vyvoláva pocit zmätenosti. U pacientov, ktorí omdleli podľa vazodepresorového typu, ktorý je lekárom známy, sa teda počas samotného mdloby pozorovalo určité kolísanie - blikanie vedomia. Lekári majú spravidla mylnú predstavu, že títo pacienti majú pri vzniku mdlob vedúce hysterické mechanizmy.

Dôležitým klinickým príznakom tohto typu synkopy sú opakované mdloby pri pokuse o postavenie sa u pacientov, ktorí sú v postsynkopálnom období v horizontálnej polohe.

Ďalším znakom vazodepresorových hyperventilačných synkop je prítomnosť širšej škály provokujúcich faktorov ako u pacientov s bežnými jednoduchými mdlobami. Pre takýchto pacientov sú obzvlášť významné situácie, v ktorých je objektívne aj subjektívne postihnutý dýchací systém: teplo, prítomnosť silných pachov, dusné, uzavreté miestnosti, ktoré u pacientov spôsobujú fobické obavy s výskytom respiračných pocitov a následnou hyperventiláciou atď.

Diagnóza sa stanovuje s ohľadom na dôkladnú fenomenologickú analýzu a prítomnosť v štruktúre parasynkopálnych a synkopálnych období znakov naznačujúcich prítomnosť výrazných afektívnych, vegetatívnych, hyperventilačných a tetanických javov, ako aj zmenených stavov vedomia, prítomnosti javu blikania vedomia.

Je potrebné aplikovať diagnostické kritériá pre hyperventilačný syndróm.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s epilepsiou a hystériou. Výrazné psychovegetatívne prejavy, prítomnosť tetanických záchvatov, dlhé obdobie poruchy vedomia (ktoré sa niekedy považuje za post-záchvatové omráčenie) - to všetko v niektorých prípadoch vedie k chybnej diagnóze epilepsie, najmä temporálnej epilepsie.

V týchto situáciách pomáha dlhšie (minúty, desiatky minút, niekedy hodiny) predsynkopálne obdobie ako pri epilepsii (sekundy) diagnostikovať hyperventilačné synkopálne stavy. Absencia iných klinických a EEG zmien charakteristických pre epilepsiu, absencia zlepšenia pri predpisovaní antikonvulzív a prítomnosť významného účinku pri podávaní psychotropných liekov a/alebo pri vykonávaní korekcie dýchania nám umožňujú vylúčiť epileptickú povahu utrpenia. Okrem toho je nevyhnutná pozitívna diagnóza hyperventilačného syndrómu.

Synkopa karotickej tepny (mdloby)

Synkopa karotického sínusu (syndróm precitlivenosti, precitlivenosť karotického sínusu) je stav mdloby, v patogenéze ktorého zohráva hlavnú úlohu zvýšená citlivosť karotického sínusu, čo vedie k poruchám regulácie srdcového rytmu, tonusu periférnych alebo mozgových ciev.

U 30 % zdravých ľudí sa pri tlaku na karotický sínus vyskytujú rôzne cievne reakcie; takéto reakcie sú ešte častejšie u pacientov s hypertenziou (75 %) a u pacientov s arteriálnou hypertenziou kombinovanou s aterosklerózou (80 %). Zároveň sa synkopálne stavy pozorujú iba u 3 % pacientov v tejto skupine. Mdloby spojené s precitlivenosťou karotického sínusu sa najčastejšie vyskytujú po 30. roku života, najmä u starších a senilných mužov.

Charakteristickým znakom vyššie uvedených mdlob je ich súvislosť s podráždením karotického sínusu. Najčastejšie sa to deje pri pohybe hlavy, zakláňaní hlavy (u holiča pri holení, pri pohľade na hviezdy, pri sledovaní letiacej lietadla, pri pohľade na ohňostroj atď.). Dôležité je aj nosenie tesných, pevných golierov alebo pevné uväzovanie kravaty, prítomnosť nádorovitých útvarov na krku, ktoré stláčajú oblasť karotického sínusu. Mdloby sa môžu vyskytnúť aj počas jedla.

U niektorých pacientov môže byť presynkopálne obdobie prakticky neprítomné; niekedy je stav po synkope tiež slabo výrazný.

V niektorých prípadoch majú pacienti krátkodobý, ale jasne vyjadrený presynkopálny stav, ktorý sa prejavuje silným strachom, dýchavičnosťou, pocitom zovretia v hrdle a na hrudníku. U niektorých pacientov sa po synkopálnom stave pozoruje pocit nešťastia, prejavuje sa asténia a depresia. Trvanie straty vedomia sa môže líšiť, najčastejšie kolíše v rozmedzí 10-60 sekúnd, u niektorých pacientov sú možné kŕče.

V rámci tohto syndrómu je zvyčajné rozlišovať tri typy synkopálnych stavov: vagový typ (bradykardia alebo asystólia), vazodepresorový typ (zníženie, pokles krvného tlaku pri normálnej srdcovej frekvencii) a cerebrálny typ, keď strata vedomia spojená s podráždením karotického sínusu nie je sprevádzaná ani poruchou srdcového rytmu, ani poklesom krvného tlaku.

Cerebrálny (centrálny) variant synkopálnych stavov karotickej tepny môže byť okrem porúch vedomia sprevádzaný aj poruchami reči, epizódami mimovoľného slzenia, výraznými pocitmi silnej slabosti, stratou svalového tonusu, ktoré sa prejavujú v parasynkopálnom období. Mechanizmus straty vedomia je v týchto prípadoch zrejme spojený so zvýšenou citlivosťou nielen karotického sínusu, ale aj bulvárnych centier, čo je mimochodom charakteristické pre všetky varianty precitlivenosti karotického sínusu.

Je dôležité poznamenať, že okrem straty vedomia sa pri syndróme precitlivenosti karotického sinu môžu pozorovať aj ďalšie príznaky, ktoré uľahčujú správnu diagnózu. Boli teda opísané záchvaty silnej slabosti a dokonca straty posturálneho tonusu typom kataplexie bez porúch vedomia.

Pre diagnostiku karotickej synkopy je zásadne dôležité vykonať test s tlakom na oblasť karotického sínusu. Pseudopozitívny test môže byť v prípade, ak u pacienta s aterosklerotickými léziami karotických artérií vedie kompresia v podstate k kompresii karotickej artérie a mozgovej ischémii. Aby sa predišlo tejto pomerne častej chybe, je nevyhnutné najskôr auskultovať obe karotické artérie. Potom sa v polohe na chrbte postupne aplikuje tlak na karotický sínus (alebo sa vykoná jeho masáž). Za kritériá pre diagnostiku syndrómu karotického sínusu na základe testu by sa mali považovať nasledujúce:

1. výskyt obdobia asystólie dlhšieho ako 3 s (kardioinhibičný variant);
2. zníženie systolického krvného tlaku o viac ako 50 mm Hg alebo o viac ako 30 mm Hg so súčasným výskytom mdloby (vazodepresorový variant).

Prevencia kardioinhibičnej reakcie sa dosiahne podaním atropínu a vazodepresorovej reakcie sa zabráni podaním adrenalínu.

Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné rozlišovať medzi vazodepresorovým variantom synkopy karotického sínusu a jednoduchou vazodepresorovou synkopou. Starší vek, mužské pohlavie, menej výrazné presynkopálne javy (a niekedy ich absencia), prítomnosť ochorenia spôsobujúceho zvýšenú citlivosť karotického sínusu (ateroskleróza karotického a koronárneho sínusu, prítomnosť rôznych útvarov na krku) a nakoniec úzka súvislosť medzi výskytom synkopy a situáciou podráždenia karotického sínusu (pohyby hlavy atď.), ako aj pozitívny test s tlakom na karotický sínus - všetky tieto faktory umožňujú odlíšiť vazodepresorový variant synkopy karotického sínusu od jednoduchej vazodepresorovej synkopy.

Na záver treba poznamenať, že precitlivenosť karotickej tepny nie vždy priamo súvisí s nejakou špecifickou organickou patológiou, ale môže závisieť od funkčného stavu mozgu a tela. V druhom prípade môže byť zvýšená citlivosť karotického sínusu zapojená do patogenézy iných typov synkop neurogénneho (vrátane psychogénneho) pôvodu.

Kašeľová synkopa (mdloby)

Synkopa pri kašli (mdloby) - mdloby spojené s kašľom; zvyčajne sa vyskytujú na pozadí záchvatu silného kašľa pri ochoreniach dýchacích ciest (chronická bronchitída, laryngitída, čierny kašeľ, bronchiálna astma, pľúcny emfyzém), kardiopulmonálnych patologických stavoch, ako aj u ľudí bez týchto ochorení.

Patogenéza synkopy pri kašli. V dôsledku prudkého zvýšenia intratorakálneho a intraabdominálneho tlaku sa znižuje prietok krvi do srdca, klesá srdcový výdaj a vznikajú podmienky pre narušenie kompenzácie mozgového obehu. Navrhujú sa aj ďalšie patogenetické mechanizmy: stimulácia receptorového systému vagusového nervu karotického sínusu, baroreceptorov a iných ciev, čo môže viesť k zmene aktivity retikulárnej formácie, vazodepresorovým a kardioinhibičným reakciám. Polygrafická štúdia nočného spánku u pacientov so synkopou pri kašli odhalila identitu porúch spánkového režimu s tými, ktoré sa pozorujú pri Pickwickovom syndróme, spôsobených dysfunkciou centrálnych formácií mozgového kmeňa zodpovedných za reguláciu dýchania a ktoré sú súčasťou retikulárnej formácie mozgového kmeňa. Diskutuje sa aj o úlohe zadržiavania dychu, prítomnosti hyperventilačných mechanizmov a poruchách venózneho obehu. Synkopa pri kašli sa dlho považovala za variant epilepsie, a preto sa nazývala „bettolepsia“. Kašeľ sa považoval buď za jav, ktorý vyvolával epileptický záchvat, alebo za zvláštnu formu epileptickej aury. V posledných rokoch sa ukázalo, že synkopa pri kašli nie je epileptickej povahy.

Predpokladá sa, že mechanizmy vzniku synkopy z kašľa sú identické s mdlobami, ktoré sa vyskytujú pri zvýšenom intratorakálnom tlaku, ale v iných situáciách. Ide o synkopálne stavy počas smiechu, kýchania, vracania, močenia a defekácie, sprevádzané namáhaním, pri zdvíhaní závaží, hre na dychové nástroje, teda vo všetkých prípadoch, keď dochádza k namáhaniu so zatvoreným hrtanom (namáhaním). Synkopa z kašľa, ako už bolo uvedené, sa vyskytuje na pozadí záchvatu kašľa najčastejšie u pacientov s bronchopulmonálnymi a srdcovými ochoreniami, pričom kašeľ je zvyčajne silný, hlasný, so sériou exspiračných šokov, ktoré nasledujú jeden po druhom. Väčšina autorov identifikuje a opisuje určité konštitučné a osobnostné charakteristiky pacientov. Takto vyzerá celkový portrét: ide spravidla o mužov nad 35-40 rokov, silných fajčiarov, s nadváhou, so širokým hrudníkom, ktorí milujú dobre a veľa jesť a piť, sú stenickí, obchodní, hlasno sa smejú a hlasno a silno kašlú.

Presynkopálne obdobie prakticky chýba: v niektorých prípadoch sa nemusia vyskytnúť žiadne výrazné postsynkopálne prejavy. Strata vedomia nezávisí od polohy tela. Počas kašľa predchádzajúceho synkope sa pozoruje cyanóza tváre a opuch žíl na krku. Počas mdloby, ktorá je najčastejšie krátkodobá (2-10 sekúnd, hoci môže trvať až 2-3 minúty), sú možné kŕčovité zášklby. Koža je zvyčajne sivomodrá; pozoruje sa nadmerné potenie pacienta.

Charakteristickým znakom týchto pacientov je skutočnosť, že synkopu spravidla nemožno reprodukovať ani vyvolať Valsalvovým manévrom, ktorý, ako je známe, v istom zmysle modeluje patogenetické mechanizmy mdloby. Niekedy je možné vyvolať hemodynamické poruchy alebo dokonca mdloby aplikáciou tlakového testu na karotický sínus, čo niektorým autorom umožňuje považovať kašľovú synkopu za špecifický variant syndrómu precitlivenosti karotického sínusu.

Diagnóza je zvyčajne jednoduchá. Treba mať na pamäti, že v situáciách, keď sú prítomné závažné pľúcne ochorenia a silný kašeľ, sa pacienti nemusia sťažovať na mdloby, najmä ak sú krátkodobé a zriedkavé. V týchto prípadoch má veľký význam aktívne kladenie otázok. Rozhodujúci diagnostický význam má súvislosť medzi synkopou a kašľom, konštitučné črty osobnosti pacienta, závažnosť parasynkopálnych javov a sivo-kyanotická farba pleti počas straty vedomia.

Diferenciálna diagnostika je potrebná, keď kašeľ môže byť nešpecifickým provokačným činidlom mdloby u pacientov s ortostatickou hypotenziou a pri prítomnosti okluzívnych cerebrovaskulárnych ochorení. V týchto prípadoch je klinický obraz ochorenia odlišný od kašľových synkop: kašeľ nie je jediným a hlavným faktorom vyvolávajúcim vznik mdloby, ale je len jedným z takýchto faktorov.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Synkopa (mdloby) pri prehĺtaní

Medzi reflexné synkopálne stavy spojené so zvýšenou aktivitou nervu vagus a/alebo zvýšenou citlivosťou mozgových mechanizmov a kardiovaskulárneho systému na vagové vplyvy patria aj synkopy, ktoré sa vyskytujú počas prehĺtania jedla.

Väčšina autorov spája patogenézu takýchto synkop s podráždením senzorických aferentných vlákien nervového systému vagus, ktoré spúšťajú vazovagálny reflex, t. j. dochádza k eferentnému výboju vedenému pozdĺž motorických vlákien nervu vagus a spôsobujúcemu zástavu srdca. Existuje aj koncepcia zložitejšej patogenetickej organizácie týchto mechanizmov v situáciách mdloby počas prehĺtania, a to tvorba interorgánového multineuronálneho patologického reflexu na pozadí dysfunkcie stredových štruktúr mozgu.

Trieda vazovagálnych synkop je pomerne rozsiahla: pozorujú sa pri ochoreniach pažeráka, hrtana, mediastina, pri natiahnutí vnútorných orgánov, podráždení pleury alebo pobrušnice; môžu sa vyskytnúť počas diagnostických manipulácií, ako je ezofagogastroskopia, bronchoskopia, intubácia. Výskyt synkopálnych stavov spojených s prehĺtaním bol opísaný u prakticky zdravých jedincov. Synkopálne stavy počas prehĺtania sa najčastejšie vyskytujú u pacientov s divertikulami pažeráka, kardiospazmom, stenózou pažeráka, herniou pažerákového otvoru, achaláziou kardie. U pacientov s glosofaryngeálnou neuralgiou môže akt prehĺtania spôsobiť bolestivý paroxyzmus, po ktorom nasleduje synkopa. Takúto situáciu budeme posudzovať samostatne v príslušnej časti.

Príznaky sa podobajú príznakom vazodepresorovej (jednoduchej) synkopy; rozdiel spočíva v jasnej súvislosti s príjmom potravy a prehĺtaním, ako aj v tom, že počas špeciálnych vyšetrení (alebo provokácie) sa arteriálny tlak neznižuje a dochádza k asystole (zástave srdca).

Je potrebné rozlišovať dva varianty synkopy spojenej s aktom prehĺtania: prvý variant je výskyt mdloby u osôb s vyššie uvedenou patológiou gastrointestinálneho traktu bez ochorení iných systémov, najmä kardiovaskulárneho systému; druhý variant, ktorý je častejší, je prítomnosť kombinovanej patológie pažeráka a srdca. Spravidla hovoríme o angíne pectoris, prekonanom infarkte myokardu. Synkopa sa zvyčajne vyskytuje na pozadí predpisovania digitalisových prípravkov.

Diagnóza nespôsobuje veľké ťažkosti, ak existuje jasná súvislosť medzi prehĺtaním a výskytom synkopy. V tomto prípade môže mať jeden pacient aj iné provokujúce faktory spôsobené podráždením určitých zón počas vyšetrenia pažeráka, jeho naťahovaním atď. V týchto prípadoch sa takéto manipulácie spravidla vykonávajú so súčasným zaznamenávaním EKG.

Skutočnosť, že synkopálnym stavom možno predchádzať predchádzajúcim podaním liekov atropínového typu, má veľký diagnostický význam.

Nokturická synkopa (mdloby)

Mdloby počas močenia sú výrazným príkladom synkopálnych stavov s multifaktoriálnou patogenézou. Nokturické synkopy sa kvôli viacerým patogenéznym faktorom klasifikujú ako situačné synkopy alebo ako trieda synkop počas nočného vstávania. Nokturické synkopy sa spravidla vyskytujú po močení alebo (menej často) počas neho.

Patogenéza mdlob spojených s močením nebola úplne preskúmaná. Úloha viacerých faktorov je však pomerne zrejmá: patrí medzi ne aktivácia vagových vplyvov a výskyt arteriálnej hypotenzie v dôsledku vyprázdnenia močového mechúra (podobná reakcia je charakteristická aj pre zdravých ľudí), aktivácia baroreceptorových reflexov v dôsledku zadržiavania dychu a namáhania (najmä počas defekácie a močenia) a extenzná poloha trupu, ktorá komplikuje návrat venóznej krvi do srdca. Dôležitý je aj fenomén vstávania z postele (čo je v podstate ortostatická záťaž po dlhej horizontálnej polohe), prevalencia hyperparasympatiktonie v noci a ďalšie faktory. Pri vyšetrení takýchto pacientov sa často zisťuje prítomnosť príznakov precitlivenosti karotického sinu, anamnéza kraniocerebrálnej traumy, nedávne somatické ochorenia, ktoré astenizujú telo, a často sa zaznamenáva pitie alkoholických nápojov v predvečer mdloby. Najčastejšie presynkopálne prejavy chýbajú alebo sú nevýznamne vyjadrené. To isté by sa malo povedať o postsynkopálnom období, hoci niektorí výskumníci poznamenávajú prítomnosť astenických a úzkostných porúch u pacientov po synkope. Najčastejšie je trvanie straty vedomia krátke, kŕče sú zriedkavé. Vo väčšine prípadov sa synkopa vyvíja u mužov po 40 rokoch, zvyčajne v noci alebo skoro ráno. Niektorí pacienti, ako už bolo uvedené, naznačujú konzumáciu alkoholu deň predtým. Je dôležité zdôrazniť, že synkopálne stavy môžu byť spojené nielen s močením, ale aj s defekáciou. Výskyt mdlob počas vykonávania týchto úkonov často vyvoláva otázku, či je močenie a defekácia pozadím, na ktorom k mdlobám došlo, alebo hovoríme o epileptickom záchvate, ktorý sa prejavuje výskytom aury, vyjadrenej nutkaním na močenie.

Diagnóza je ťažká iba v prípadoch, keď nočné synkopy vyvolávajú podozrenie na ich možný epileptický pôvod. Starostlivá analýza klinických prejavov a EEG vyšetrenie s provokáciou (svetelná stimulácia, hyperventilácia, spánková deprivácia) umožňujú objasniť povahu nokturických synkop. Ak diagnostické ťažkosti pretrvávajú aj po vykonaných vyšetreniach, je indikované EEG vyšetrenie počas nočného spánku.

Synkopálne stavy pri neuralgii glossofaryngeálneho nervu

Je potrebné rozlišovať dva patologické mechanizmy, ktoré sú základom tejto synkopy: vazodepresorový a kardioinhibičný. Okrem určitej súvislosti medzi glosofaryngeálnou neuralgiou a výskytom vagotonických výbojov má veľký význam aj precitlivenosť karotického sínusu, ktorá sa u týchto pacientov často vyskytuje.

Klinický obraz. Najčastejšie sa mdloby vyskytujú v dôsledku záchvatu glosofaryngeálnej neuralgie, ktorá je provokačným faktorom aj prejavom zvláštneho presynkopálneho stavu. Bolesť je intenzívna, pálivá, lokalizovaná pri koreni jazyka v oblasti mandlí, mäkkého podnebia, hltana, niekedy vyžaruje do krku a uhla dolnej čeľuste. Bolesť sa objavuje náhle a rovnako náhle mizne. Charakteristická je prítomnosť spúšťacích zón, ktorých podráždenie vyvoláva záchvat bolesti. Najčastejšie je nástup záchvatu spojený so žuvaním, prehĺtaním, rečou alebo zívaním. Trvanie záchvatu bolesti je od 20-30 sekúnd do 2-3 minút. Končí synkopou, ktorá sa môže vyskytnúť buď bez kŕčových zášklbov, alebo môže byť sprevádzaná kŕčmi.

Mimo záchvatov bolesti sa pacienti zvyčajne cítia uspokojivo, v zriedkavých prípadoch môže pretrvávať silná tupá bolesť. Vyššie uvedené synkopy sú pomerne zriedkavé, najmä u ľudí nad 50 rokov. Masáž karotického sínusu v niektorých prípadoch spôsobuje u pacientov krátkodobú tachykardiu, asystóliu alebo vazodilatáciu a mdloby bez záchvatov bolesti. Spúšťacia zóna sa môže nachádzať aj vo vonkajšom zvukovode alebo v sliznici nosohltana, takže manipulácie v týchto oblastiach vyvolávajú záchvat bolesti a mdloby. Predchádzajúce podanie atropínových liekov zabraňuje vzniku synkopy.

Diagnóza spravidla nespôsobuje ťažkosti. Spoľahlivými diagnostickými kritériami sú spojenie mdloby s glosofaryngeálnou neuralgiou a prítomnosť príznakov precitlivenosti karotického sínusu. V literatúre existuje názor, že synkopálne stavy sa môžu pri neuralgii trojklanného nervu vyskytnúť extrémne zriedkavo.

Hypoglykemická synkopa (mdloby)

Pokles koncentrácie cukru pod 1,65 mmol/l zvyčajne vedie k poruche vedomia a objaveniu sa pomalých vĺn na EEG. Hypoglykémia sa zvyčajne kombinuje s hypoxiou mozgového tkaniva a reakcie tela vo forme hyperinzulinémie a hyperadrenalínémie spôsobujú rôzne vegetatívne prejavy.

Hypoglykemické synkopálne stavy sa najčastejšie pozorujú u pacientov s diabetes mellitus, s vrodenou intoleranciou fruktózy, u pacientov s benígnymi a malígnymi nádormi, pri organickom alebo funkčnom hyperinzulinizme a pri alimentárnej insuficiencii. U pacientov s hypotalamickou insuficienciou a autonómnou labilitou sa môžu pozorovať aj výkyvy hladiny cukru v krvi, ktoré môžu viesť k vyššie uvedeným zmenám.

Je potrebné rozlišovať dva základné typy synkopálnych stavov, ktoré sa môžu vyskytnúť pri hypoglykémii:

• pravá hypoglykemická synkopa, pri ktorej sú hlavnými patogenetickými mechanizmami hypoglykemické a
• vazodepresorová synkopa, ktorá sa môže vyskytnúť na pozadí hypoglykémie.

Zdá sa, že v klinickej praxi najčastejšie hovoríme o kombinácii týchto dvoch typov synkopálnych stavov.

Skutočná hypoglykemická synkopa (mdloba)

Názov „synkopa“ alebo mdloba je pre túto skupinu stavov dosť svojvoľný, pretože klinické prejavy hypoglykémie môžu byť dosť rôznorodé. Môžeme hovoriť o zmenenom vedomí, pri ktorom sa prejavuje ospalosť, dezorientácia, amnézia alebo naopak stav psychomotorickej agitácie s agresiou, delíriom atď. Stupeň zmeneného vedomia sa môže líšiť. Charakteristické sú vegetatívne poruchy: silné potenie, vnútorné trasenie, hyperkinéza podobná zimnici, slabosť. Charakteristickým príznakom je akútny pocit hladu. Na pozadí poruchy vedomia, ktorá nastáva relatívne pomaly, sa zaznamenávajú normálne hodnoty pulzu a krvného tlaku a porucha vedomia je nezávislá od polohy tela. Môžu sa pozorovať neurologické príznaky: diplopia, hemiparéza, postupný prechod „mdloby“ do kómy. V týchto situáciách sa v krvi zistí hypoglykémia; podanie glukózy spôsobuje dramatický efekt: všetky prejavy miznú. Trvanie straty vedomia sa môže líšiť, ale hypoglykemický stav sa najčastejšie vyznačuje dlhším trvaním.

Vazodepresorový variant hypoglykemickej synkopy

Zmenený stav vedomia (ospalosť, letargia) a výrazné vegetatívne prejavy (slabosť, potenie, hlad, tras) tvoria skutočné podmienky pre vznik bežnej stereotypnej vazodepresorovej synkopy. Treba zdôrazniť, že dôležitým provokujúcim momentom je prítomnosť hyperventilačného javu v štruktúre vegetatívnych prejavov. Kombinácia hyperventilácie a hypoglykémie prudko zvyšuje pravdepodobnosť synkopy.

Je tiež potrebné pamätať na to, že u pacientov trpiacich cukrovkou môže dôjsť k poškodeniu periférnych vegetatívnych vlákien (syndróm progresívneho vegetatívneho zlyhania), čo spôsobuje porušenie regulácie cievneho tonusu typom ortostatickej hypotenzie. Najčastejšími provokujúcimi faktormi sú fyzický stres, hladovanie, obdobie po jedle alebo cukre (ihneď alebo po 2 hodinách), predávkovanie počas liečby inzulínom.

Pre klinickú diagnostiku hypoglykemickej synkopy má veľký význam analýza presynkopického stavu. Dôležitú úlohu zohráva zmenené vedomie (a dokonca aj správanie) v kombinácii s charakteristickými vegetatívnymi poruchami (prudká slabosť, pocit hladu, potenie a výrazný tremor) bez zjavných zmien hemodynamických parametrov v niektorých prípadoch a relatívne trvanie takéhoto stavu. Strata vedomia, najmä v prípadoch skutočnej hypoglykemickej synkopy, môže trvať niekoľko minút s možnými kŕčmi, hemiparézou, prechodom do hypoglykemickej kómy.

Najčastejšie sa vedomie vracia postupne, postsynkopálne obdobie sa vyznačuje výraznou asténiou, adynamiou, vegetatívnymi prejavmi. Je dôležité zistiť, či pacient trpí cukrovkou a či je liečený inzulínom.

Synkopálne stavy hysterickej povahy

Hysterické synkopy sa vyskytujú oveľa častejšie, ako sa diagnostikuje, ich frekvencia sa blíži frekvencii jednoduchých (vazodepresorových) mdlob.

Pojem „synkopa“ alebo „mdloba“ je v tomto prípade dosť svojvoľný, ale vazodepresorové javy môžu byť u takýchto pacientov pomerne bežné. V tomto ohľade by sa mali rozlišovať dva typy hysterických synkopálnych stavov:

• hysterická pseudosynkopa (pseudo-mdloba) a
• synkopálne stavy v dôsledku komplikovanej konverzie.

V modernej literatúre sa ustálil termín „pseudo-záchvaty“. To znamená, že pacient má paroxysmálne prejavy, prejavujúce sa senzorickými, motorickými, vegetatívnymi poruchami, ako aj poruchami vedomia, ktoré sa svojou fenomenológiou podobajú epileptickým záchvatom, ale majú hysterickú povahu. Analogicky s termínom „pseudo-záchvaty“ termín „pseudosynkopa“ alebo „pseudo-mdloba“ naznačuje určitú identitu samotného javu s klinickým obrazom jednoduchých mdlob.

Hysterická pseudosynkopa

Hysterická pseudosynkopa je vedomá alebo nevedomá forma správania pacienta, ktorá je v podstate telesnou, symbolickou, neverbálnou formou komunikácie, odrážajúcou hlboký alebo zjavný psychologický konflikt, najčastejšie neurotického typu, a majúcou „fasádu“, „formu“ synkopálneho mdloby. Treba povedať, že takýto zdanlivo nezvyčajný spôsob psychologického vyjadrenia a sebavyjadrenia bol v určitých obdobiach akceptovanou formou vyjadrenia silných emócií v spoločnosti („princezná stratila rozum“).

Presynkopálne obdobie sa môže líšiť v trvaní a niekedy môže úplne chýbať. Všeobecne sa uznáva, že hysterické mdloby vyžadujú aspoň dve podmienky: situáciu (konfliktnú, dramatickú atď.) a divákov. Podľa nášho názoru je najdôležitejšie zorganizovať spoľahlivé informácie o „mdlobách“ pre požadovanú osobu. Preto je synkopa možná v „riedko obývanej“ situácii, v prítomnosti iba vlastného dieťaťa alebo matky atď. Pre diagnostiku je najcennejšia analýza samotnej „synkopy“. Trvanie straty vedomia sa môže líšiť - sekundy, minúty, hodiny. Keď hovoríme o hodinách, je správnejšie hovoriť o „hysterickej hibernácii“. Počas poruchy vedomia (ktorá môže byť neúplná, čo pacienti často hlásia po prebudení sa z „mdlob“) sa môžu vyskytnúť rôzne kŕčové prejavy, často extravagantnej, fantastickej povahy. Pokus o otvorenie očí pacienta sa niekedy stretáva s násilným odporom. Zreničky spravidla reagujú na svetlo normálne, pri absencii vyššie uvedených motorických javov má koža normálnu farbu a vlhkosť, srdcová frekvencia a krvný tlak, EKG a EEG sú v normálnych medziach. Výstup z „bezvedomia“ je zvyčajne rýchly, čo sa podobá výstupu z hypoglykemickej synkopy po intravenóznom podaní glukózy. Celkový stav pacientov je najčastejšie uspokojivý, niekedy sa pozoruje pokojný postoj pacienta k tomu, čo sa stalo (syndróm krásnej ľahostajnosti), čo ostro kontrastuje so stavom ľudí (zvyčajne príbuzných), u ktorých sa synkopa vyskytla.

Pre diagnostiku hysterickej pseudosynkopy je veľmi dôležité vykonať hĺbkovú psychologickú analýzu na identifikáciu psychogenézy pacienta. Je dôležité zistiť, či mal pacient v anamnéze podobné alebo iné konverzné prejavy (najčastejšie vo forme tzv. hysterických stigm: emotívna strata hlasu, zhoršené videnie, citlivosť, pohyblivosť, bolesti chrbta atď.); je potrebné zistiť vek a nástup ochorenia (hysterické poruchy najčastejšie začínajú v adolescencii). Dôležité je vylúčiť mozgovú a somatickú organickú patológiu. Najspoľahlivejším diagnostickým kritériom je však analýza samotnej synkopy s identifikáciou vyššie uvedených znakov.

Liečba zahŕňa psychoterapeutické opatrenia v kombinácii s psychotropnými liekmi.

Synkopálne stavy ako dôsledok komplikovanej konverzie

Ak hysterický pacient omdlie, neznamená to, že mdloby sú vždy hysterické. Pravdepodobnosť jednoduchých (vazodepresorových) mdlob u pacienta s hysterickými poruchami je pravdepodobne rovnaká ako u inej, zdravej osoby alebo u pacienta s vegetatívnou dysfunkciou. Hysterické mechanizmy však môžu tvoriť určité stavy, ktoré vo veľkej miere prispievajú k vzniku synkopálnych stavov inými mechanizmami, ako sú tie, ktoré sú opísané vyššie u pacientov s hysterickými pseudosynkopami. Ide o to, že konverzné motorické (demonštračné) záchvaty, sprevádzané výraznými vegetatívnymi poruchami, vedú k vzniku synkopálnych stavov v dôsledku uvedenej vegetatívnej dysfunkcie. Strata vedomia sa teda vyskytuje sekundárne a je spojená s vegetatívnymi mechanizmami, a nie podľa programu bežného scenára hysterického správania. Typickým variantom „komplikovanej“ konverzie je synkopa spôsobená hyperventiláciou.

V klinickej praxi sa u jedného pacienta môže vyskytnúť kombinácia oboch typov synkopy. Zohľadnenie rôznych mechanizmov umožňuje presnejšiu klinickú analýzu a adekvátnejšiu liečbu.

Epilepsia

Existujú určité situácie, keď lekári čelia otázkou diferenciálnej diagnostiky medzi epilepsiou a synkopálnymi stavmi.

Medzi takéto situácie môže patriť:

1. pacient pociťuje kŕče (konvulzívna synkopa) počas straty vedomia;
2. u pacienta so synkopálnymi stavmi sa na EEG počas interiktálneho obdobia zisťuje paroxyzmálna aktivita;
3. Pacient s epilepsiou zažíva stratu vedomia, ku ktorej dochádza podľa „programu“ mdloby.

Treba poznamenať, že kŕče počas straty vedomia v synkopálnych stavoch sa zvyčajne vyskytujú počas ťažkých a dlhotrvajúcich paroxyzmov. Počas synkop je trvanie kŕčov kratšie ako pri epilepsii, ich jasnosť, závažnosť a zmena tonických a klonických fáz sú menej výrazné.

Počas EEG vyšetrenia v interiktálnom období u pacientov so synkopou sú pomerne bežné nešpecifické zmeny naznačujúce zníženie prahu záchvatov. Takéto zmeny môžu viesť k chybnej diagnóze epilepsie. V týchto prípadoch je potrebné ďalšie EEG vyšetrenie po predbežnej nočnej spánkovej deprivácii alebo nočná polygrafická spánková štúdia. Ak sa na dennom EEG a nočnom polygrame zistia špecifické epileptické príznaky (komplexy vrchol-vlna), možno mať podozrenie na prítomnosť epilepsie u pacienta (v závislosti od klinických prejavov paroxyzmu). V iných prípadoch, keď sa u pacientov so synkopou počas dňa alebo počas nočného spánku zistia rôzne formy abnormálnej aktivity (bilaterálne výbuchy sigma a delta aktivity s vysokou amplitúdou, hypersynchrónne spánkové vretienka, ostré vlny, vrcholy), mala by sa prediskutovať možnosť následkov mozgovej hypoxie, najmä u pacientov s častými a ťažkými mdlobami. Názor, že detekcia týchto javov automaticky vedie k diagnóze epilepsie, sa zdá byť nesprávny, keďže epileptické ložisko sa môže podieľať na patogenéze mdlob a prispievať k narušeniu centrálnej autonómnej regulácie.

Zložitou a náročnou otázkou je situácia, keď epileptický pacient zažíva paroxyzmy, ktoré svojou fenomenológiou pripomínajú mdloby. V tomto prípade sú možné tri možnosti.

Prvou možnosťou je, že strata vedomia pacienta nie je sprevádzaná kŕčmi. V tomto prípade môžeme hovoriť o nekonvulzívnych formách epileptických záchvatov. Zohľadnenie ďalších znakov (anamnéza, provokujúce faktory, povaha porúch pred stratou vedomia, pohoda po opätovnom prebudení vedomia, EEG vyšetrenie) nám však umožňuje odlíšiť tento typ záchvatu, ktorý je u dospelých zriedkavý, od synkopálnych stavov.

Druhou možnosťou je, že synkopálny paroxyzmus má formu mdloby (podľa fenomenologických charakteristík). Táto formulácia otázky je vyjadrená v koncepte „mdlobovej formy epilepsie“, ktorý najpodrobnejšie rozvinula L. G. Erokhina (1987). Podstata tohto konceptu spočíva v tom, že synkopálne stavy vyskytujúce sa u pacientov s epilepsiou, napriek ich fenomenologickej blízkosti k jednoduchým mdlobám (napríklad prítomnosť provokujúcich faktorov, ako je pobyt v dusnej miestnosti, dlhodobé státie, bolestivé podnety, schopnosť predchádzať synkope zaujatím sedu alebo horizontálnej polohy, pokles krvného tlaku počas straty vedomia atď.), sa postulujú ako majúce epileptický pôvod. Pre mdloby podobnú formu epilepsie sa rozlišuje niekoľko kritérií: nesúlad povahy provokujúceho faktora so závažnosťou vzniknutého paroxyzmu, výskyt viacerých paroxyzmov bez provokujúcich faktorov, možnosť straty vedomia v akejkoľvek polohe pacienta a kedykoľvek počas dňa, prítomnosť postparoxyzmálneho stuporu, dezorientácia, tendencia k sériovému výskytu paroxyzmov. Zdôrazňuje sa, že diagnóza mdloby podobnej epilepsie je možná len pri dynamickom pozorovaní s EEG kontrolou.

Tretí variant synkopálnych paroxyzmov u pacientov s epilepsiou môže súvisieť s tým, že epilepsia vytvára určité podmienky pre vznik jednoduchej (vazodepresorovej) synkopy. Zdôraznilo sa, že epileptické zameranie môže významne destabilizovať stav regulačných centrálnych vegetatívnych centier presne rovnakým spôsobom ako iné faktory, a to hyperventilácia a hypoglykémia. V zásade nie je rozpor v tom, že pacient trpiaci epilepsiou prežíva synkopálne stavy podľa klasického „programu“ mdlob, ktoré majú „synkopálny“ a nie „epileptický“ pôvod. Samozrejme, je tiež celkom prijateľné predpokladať, že jednoduchá synkopa u pacienta s epilepsiou vyvolá skutočný epileptický záchvat, ale to si vyžaduje určitú „epileptickú“ predispozíciu mozgu.

Na záver treba poznamenať nasledovné. Pri riešení problému diferenciálnej diagnostiky medzi epilepsiou a mdlobami majú veľký význam východiskové predpoklady určitých lekárov alebo výskumníkov. Môžu existovať dva prístupy. Prvým, pomerne bežným, je posudzovať akékoľvek mdloby z hľadiska ich možnej epileptickej povahy. Takáto rozšírená interpretácia fenoménu epilepsie je medzi klinickými neurológmi široko zastúpená a je to zrejme spôsobené väčším rozvojom konceptu epilepsie v porovnaní s nezmerateľne menším počtom štúdií týkajúcich sa problematiky synkopálnych stavov. Druhý prístup spočíva v tom, že skutočný klinický obraz by mal byť základom formovania patogenetického uvažovania a paroxyzmálne zmeny v EEG nie sú jediným možným vysvetlením patogenetických mechanizmov a povahy ochorenia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogénna synkopa

Na rozdiel od neurogénnej synkopy sa koncept kardiogénnej synkopy v posledných rokoch výrazne rozvinul. Je to spôsobené tým, že vznik nových výskumných metód (denné monitorovanie, elektrofyziologické štúdie srdca atď.) umožnil presnejšie stanoviť úlohu srdcovej patológie pri vzniku mnohých synkop. Okrem toho sa ukázalo, že množstvo synkopálnych stavov kardiogénneho pôvodu je príčinou náhlej smrti, ktorá bola v posledných rokoch tak široko študovaná. Dlhodobé prospektívne štúdie ukázali, že prognóza u pacientov so synkopálnymi stavmi kardiogénneho pôvodu je výrazne horšia ako u pacientov s inými typmi synkopy (vrátane synkopy neznámej etiológie). Úmrtnosť u pacientov s kardiogénnou synkopou v priebehu jedného roka je 3-krát vyššia ako u pacientov s inými typmi synkopy.

Strata vedomia pri kardiogénnej synkope nastáva v dôsledku poklesu srdcového výdaja pod kritickú úroveň potrebnú pre efektívny prietok krvi v mozgových cievach. Najčastejšími príčinami prechodného poklesu srdcového výdaja sú dve triedy ochorení - tie, ktoré sú spojené s mechanickou obštrukciou prietoku krvi a poruchy srdcového rytmu.

Mechanická obštrukcia prietoku krvi

1. Aortálna stenóza vedie k prudkému poklesu krvného tlaku a mdlobám, najmä počas fyzickej námahy, keď dochádza k vazodilatácii svalov. Stenóza aortálneho otvoru bráni primeranému zvýšeniu srdcového výdaja. Synkopa je v tomto prípade absolútnou indikáciou chirurgického zákroku, pretože dĺžka života takýchto pacientov bez operácie nepresahuje 3 roky.
2. Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou (idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza) spôsobuje synkopu rovnakými mechanizmami, ale obštrukcia je dynamická a môže byť spôsobená užívaním vazodilatancií a diuretík. Mdloby sa môžu vyskytnúť aj u pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou bez obštrukcie: nevyskytujú sa počas cvičenia, ale v momente jeho ukončenia.
3. Stenóza pľúcnej artérie pri primárnej a sekundárnej pľúcnej hypertenzii vedie k vzniku synkopy počas fyzickej námahy.
4. Vrodené srdcové chyby môžu byť príčinou mdloby počas fyzickej námahy, ktorá je spojená so zvýšeným prepúšťaním krvi z pravej do ľavej komory.
5. Pľúcna embólia často vedie k synkope, najmä v prípade masívnej embólie, ktorá spôsobuje obštrukciu viac ako 50 % pľúcneho prietoku krvi. Takéto situácie sa vyskytujú po zlomeninách alebo chirurgických zákrokoch na dolných končatinách a panvových kostiach, pri imobilizácii, dlhodobom pokoji na lôžku, pri zlyhaní krvného obehu a fibrilácii predsiení.
6. Atriálny myxóm a sférický trombus v ľavej predsieni u pacientov s mitrálnou stenózou môžu byť v niektorých prípadoch aj príčinou synkopálnych stavov, ktoré sa zvyčajne vyskytujú pri zmene polohy tela.
7. Srdcová tamponáda a zvýšený intraperikardiálny tlak bránia diastolickému plneniu srdca, čím sa znižuje srdcový výdaj a spôsobuje synkopu.

[ 14 ]

Porucha srdcového rytmu

Bradykardia. Dysfunkcia sínusového uzla sa prejavuje výraznou sínusovou bradykardiou a tzv. pauzami - obdobiami absencie zubov na EKG, počas ktorých sa pozoruje asystola. Kritériami pre dysfunkciu sínusového uzla počas denného monitorovania EKG sú sínusová bradykardia s minimálnou srdcovou frekvenciou počas dňa menej ako 30 za 1 minútu (alebo menej ako 50 za 1 minútu počas dňa) a sínusovými pauzami trvajúcimi viac ako 2 s.

Organické poškodenie myokardu predsiení v oblasti sínusového uzla sa označuje ako syndróm chorého sínusu.

Atrioventrikulárny blok druhého a tretieho stupňa môže byť príčinou synkopálnych stavov, keď asystólia trvá 5-10 sekúnd alebo viac s náhlym poklesom srdcovej frekvencie na 20 za 1 minútu alebo menej. Klasickým príkladom synkopálnych stavov arytmického pôvodu sú Adamsove-Stokesove-Morgagniho ataky.

Nedávne údaje ukázali, že bradyarytmie, a to aj pri synkope, sú zriedkavo príčinou náhlej smrti. Vo väčšine prípadov je náhla smrť spôsobená ventrikulárnymi tachyarytmiami alebo infarktom myokardu.

Tachyarytmia

Pri paroxyzmálnych tachyarytmiách sa pozorujú mdloby. Pri supraventrikulárnych tachyarytmiách sa synkopa zvyčajne vyskytuje pri srdcovej frekvencii viac ako 200 úderov za minútu, najčastejšie v dôsledku fibrilácie predsiení u pacientov so syndrómom preexcitácie komôr.

Najčastejšie sa synkopálne stavy pozorujú pri ventrikulárnej tachyarytmii typu „piroueta“ alebo „tancujúce bodky“, keď sa na EKG zaznamenávajú vlnovité zmeny polarity a amplitúdy ventrikulárnych komplexov. V interiktálnom období sa u takýchto pacientov vyskytuje predĺženie QT intervalu, ktoré môže byť v niektorých prípadoch vrodené.

Najčastejšou príčinou náhlej smrti je ventrikulárna tachykardia, ktorá sa mení na fibriláciu komôr.

Kardiogénne príčiny teda zaujímajú v problematike synkopálnych stavov veľké miesto. Neurológ by mal vždy rozpoznať aj minimálnu pravdepodobnosť prítomnosti synkopálnych stavov kardiogénneho pôvodu u pacienta.

Chybné posúdenie kardiogénnej synkopy ako neurogénnej môže viesť k tragickým následkom. Preto by vysoký „index podozrenia“ na možnosť kardiogénnej povahy synkopy nemal opustiť neurológa ani v prípadoch, keď pacient absolvoval ambulantnú konzultáciu s kardiológom a existujú výsledky bežného EKG vyšetrenia. Pri odosielaní pacienta ku kardiológovi na konzultáciu je vždy potrebné jasne formulovať účel konzultácie s uvedením tých „pochybností“ a nejasností v klinickom obraze, ktoré vyvolávajú podozrenie na prítomnosť kardiogénnej príčiny synkopy u pacienta.

Nasledujúce príznaky môžu vzbudiť podozrenie, že pacient má kardiogénnu príčinu synkopy:

1. Anamnéza srdcových ochorení v minulosti alebo v nedávnej minulosti (anamnéza reumatizmu, následné pozorovanie a preventívna liečba, prítomnosť kardiovaskulárnych ťažkostí u pacientov, liečba kardiológom atď.).
2. Neskorý nástup synkopálnych stavov (po 40-50 rokoch).
3. Náhla strata vedomia bez presynkopálnych reakcií, najmä ak bola vylúčená možnosť ortostatickej hypotenzie.
4. Pocit „prerušenia“ srdca v predsynkopálnom období, ktorý môže naznačovať arytmický pôvod synkopálnych stavov.
5. Vzťah medzi výskytom mdlob a fyzickou aktivitou, ukončením fyzickej aktivity a zmenami polohy tela.
6. Trvanie epizód straty vedomia.
7. Cyanóza kože počas a po strate vedomia.

Prítomnosť týchto a ďalších nepriamych príznakov by mala viesť neurológa k podozreniu na možnú kardiogénnu povahu synkopálneho stavu.

Vylúčenie kardiogénnej príčiny synkopálnych stavov má veľký praktický význam vzhľadom na to, že táto trieda synkop je prognosticky najnepriaznivejšia kvôli vysokému riziku náhlej smrti.

Synkopálne stavy pri cievnych léziách mozgu

Krátkodobá strata vedomia u starších ľudí je najčastejšie spojená s poškodením (alebo kompresiou) ciev zásobujúcich mozog. Dôležitým znakom mdloby v týchto prípadoch je výrazne zriedkavá izolovaná synkopa bez sprievodných neurologických príznakov. Pojem „synkopa“ je v tomto kontexte opäť dosť podmienený. V podstate hovoríme o prechodnej cievnej mozgovej príhode, ktorej jedným z príznakov je strata vedomia (mdlobám podobná forma prechodnej cievnej mozgovej príhody).

Špeciálne štúdie vegetatívnej regulácie u takýchto pacientov umožnili preukázať, že ich vegetatívny profil je identický s profilom skúmaných subjektov; zrejme to naznačuje iné, prevažne „nevegetatívne“ mechanizmy patogenézy tejto triedy porúch vedomia.

Najčastejšie dochádza k strate vedomia, keď sú poškodené hlavné cievy - stavcové a krčné tepny.

Cievna vertebrobazilárna insuficiencia je najčastejšou príčinou synkopy u pacientov s cievnymi ochoreniami. Najčastejšími príčinami poškodenia vertebrálnych artérií sú ateroskleróza alebo procesy vedúce k kompresii artérií (osteochondróza), deformujúca spondylóza, anomálie vo vývoji stavcov, spondylolistéza krčnej chrbtice. Veľký význam majú anomálie vo vývoji ciev vertebrobazilárneho systému.

Klinickým znakom synkopy je náhly rozvoj mdloby po pohybe hlavy do strán (Unterharnsteinov syndróm) alebo dozadu (syndróm Sixtínskej kaplnky). Presynkopálne obdobie môže chýbať alebo byť veľmi krátke; vyskytujú sa silné závraty, bolesti v krku a zadnej časti hlavy a silná celková slabosť. Počas synkopy alebo po nej sa u pacientov môžu prejavovať príznaky dysfunkcie mozgového kmeňa, mierne bulvárne poruchy (dysfágia, dyzartria), ptóza, diplopia, nystagmus, ataxia a senzorické poruchy. Pyramídové poruchy vo forme miernej hemi- alebo tetraparézy sú zriedkavé. Vyššie uvedené príznaky môžu pretrvávať vo forme mikrosymptómov počas interiktálneho obdobia, počas ktorého často prevládajú príznaky dysfunkcie vestibulárneho mozgového kmeňa (nestabilita, závraty, nevoľnosť, vracanie).

Dôležitým znakom vertebrobazilárnych synkop je ich možná kombinácia s tzv. drop attackmi (náhle zníženie posturálneho tonusu a pád pacienta bez straty vedomia). V tomto prípade nie je pád pacienta spôsobený závratmi ani pocitom nestability. Pacient padá s absolútne jasným vedomím.

Variabilita klinických prejavov, bilaterálnosť symptómov mozgového kmeňa, zmena neurologických prejavov v prípadoch jednostranných neurologických príznakov sprevádzajúcich synkopu, prítomnosť ďalších príznakov cerebrovaskulárnej insuficiencie spolu s výsledkami paraklinických výskumných metód (ultrazvukový Doppler, röntgen chrbtice, angiografia) - to všetko nám umožňuje stanoviť správnu diagnózu.

Cievna insuficiencia v oblasti karotickej tepny (najčastejšie v dôsledku oklúzie) môže v niektorých prípadoch viesť k strate vedomia. Okrem toho pacienti pociťujú epizódy poruchy vedomia, ktoré mylne opisujú ako závraty. Nevyhnutná je analýza mentálneho „prostredia“, ktoré pacienti majú. Najčastejšie sa u pacienta spolu so stratou vedomia vyskytuje prechodná hemiparéza, hemihypestézia, hemianopsia, epileptické záchvaty, bolesti hlavy atď.

Kľúčom k diagnóze je oslabenie pulzácie karotickej tepny na strane opačnej k paréze (asfygopyramidálny syndróm). Pri stlačení opačnej (zdravej) karotickej tepny sa ložiskové príznaky zhoršujú. Poškodenie karotickej tepny sa spravidla zriedka vyskytuje izolovane a najčastejšie sa kombinuje s patológiou vertebrálnych tepien.

Je dôležité poznamenať, že krátkodobé epizódy straty vedomia sa môžu vyskytnúť pri hypertenzii a hypotenzii, migréne, infekčno-alergickej vaskulitíde. GA Akimov a kol. (1987) identifikovali takéto situácie a označili ich ako „dyscirkulačné synkopálne stavy“.

Strata vedomia u starších ľudí, prítomnosť sprievodných neurologických prejavov, paraklinické údaje z vyšetrení naznačujúce patológiu cievneho systému mozgu, prítomnosť príznakov degeneratívnych zmien v krčnej chrbtici umožňujú neurológovi posúdiť povahu synkopálnych stavov ako primárne spojených s cerebrovaskulárnymi mechanizmami, na rozdiel od synkop, pri ktorých sú hlavnými patogenetickými mechanizmami poruchy vo väzbách autonómneho nervového systému.