Patofyziologické mechanizmy mozgovej smrti

Patofyziologické mechanizmy mozgovej smrti

Ťažké mechanické poškodenie mozgu sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku traumy spôsobenej ostrým zrýchlením s opačne smerovaným vektorom. Takéto zranenia sa najčastejšie vyskytujú pri dopravných nehodách, pádoch z vysokej nadmorskej výšky atď. Kraniocerebrálne poškodenie v týchto prípadoch je spôsobené ostrým antifázovým pohybom mozgu v lebečnej dutine, v ktorej dochádza k priamemu zničeniu oblastí mozgu. Kritické netraumatické lézie mozgu sa vyskytujú častejšie ako dôsledok krvácania buď na mozgovú látku, alebo na meninge. Takéto závažné formy krvácania, ako je parenchým alebo subarachnoid, sprevádzané vyprázdnením veľkého množstva krvi do lebečnej dutiny, spúšťajú mechanizmy poškodenia mozgu podobné tým, ktoré spôsobili poškodenie mozgu. Na smrteľné poškodenie mozgu je tiež anoxia, ktorá je výsledkom dočasného zastavenia činnosti srdca.

Ukazuje sa, že ak krv úplne prestane vniknúť do dutiny lebky v priebehu 30 minút, spôsobí nezvratné poškodenie neurónov, ktorých obnovenie je nemožné. Táto situácia sa vyskytuje v dvoch prípadoch: s prudkým zvýšením intrakraniálneho tlaku na hladinu systolického krvného tlaku, so zástavou srdca a neprimeranou nepriamou srdcovou masážou po stanovenú dobu.

K plnému pochopeniu mechanizmu mozgovej smrti v dôsledku sekundárnej poranenia v prípade prechodnej anoxie, že je potrebné vypracovať na proces tvorby a udržiavania intrakraniálneho tlaku a mechanizmov, ktoré vedú k fatálne poškodenie mozgového tkaniva v dôsledku napučania a edému.

Existuje niekoľko fyziologických systémov, ktoré sa podieľajú na udržiavaní rovnováhy objemu intrakraniálneho obsahu. V súčasnosti sa predpokladá, že objem lebečnej dutiny je funkciou nasledujúcich hodnôt:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Kde V _celkom - objem obsahu lebky v súčasnosti; V _krvi - objem krvi v intracerebrálnych cievach a žilových dutinách; V _lkv - objem kvapaliny; V _mozgu - objem mozgového tkaniva; Vo _vode - objem voľnej a viazanej vody; V _x - patologické prídavný objem (opuch, hematóm, atď.), Zvyčajne chýba v lebečnej dutine.

V normálnom stave sú všetky tieto zložky, ktoré tvoria objem obsahu lebky, v konštantnej dynamickej rovnováhe a vytvárajú intrakraniálny tlak 8-10 mm Hg. Každé zvýšenie jedného z parametrov v pravej polovici vzorca vedie k nevyhnutnému poklesu ostatných. Najrýchlejším z normálnych zložiek jeho objemu je zmena V _vody a V _lkv, v menšej miere V _krvi. Pozrime sa podrobnejšie na hlavné mechanizmy vedúce k zvýšeniu týchto ukazovateľov.

Likér tvorí vaskulárny (choroidný) plexus rýchlosťou 0,3 až 0,4 ml / min, úplne nahradzujúci celý objem CSF nastáva v priebehu 8 hodín, to znamená trikrát denne. Tvorba CSF je prakticky nezávislá od veľkosti intrakraniálneho tlaku a klesá so znížením prietoku krvi cez cievne plexy. Zároveň absorpcia cerebrospinálnej tekutiny priamo súvisí s intrakraniálnym tlakom: keď sa zvyšuje, zvyšuje sa a keď klesá, klesá. Zistilo sa, že vzťah medzi systémom tvorby / absorpcie cerebrospinálnej tekutiny a intrakraniálneho tlaku je nelineárny. Postupne sa zvyšujúce zmeny objemu a tlaku CSF nemusia objaviť klinicky a po dosiahnutí individuálne definovanej kritickej hodnoty sa vyskytla klinická dekompenzácia a prudké zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Je tiež opísaný mechanizmus na rozvoj syndrómu dislokácie, ktorý je výsledkom absorpcie veľkého objemu mozgovomiechovej tekutiny so zvyšujúcim sa intrakraniálnym tlakom. Kým veľké množstvo alkoholu absorbovaná na pozadí ťažké žilového odtoku, môže spomaliť evakuáciu tekutiny z lebečnej dutiny, čo vedie k rozvoju dislokáciou. V tomto prípade je možné s pomocou Echo úspešne určiť predklinické prejavy zvýšenej intrakraniálnej hypertenzie.

Pri vývoji smrteľné zranenia mozgu hrajú dôležitú úlohu porušenie bariéru krv-mozog a cytotoxický edém mozgu. Bolo zistené, že extracelulárnej priestor v mozgu je veľmi nízka, a napätie vnútrobunkové vody je udržiavaná prevádzky hematoencefalickej bariéry, zničenie prvkov, pričom ktorýkoľvek z vedie k prenikaniu vody a iných látok v plazme mozgového tkaniva, čo spôsobuje jeho napučanie. Kompenzačné mechanizmy pre extrahovanie vody z mozgového tkaniva sú tiež poškodené zneužívaniu bariérou. Náhle zmeny v prietoku krvi, obsah kyslíka, glukózy alebo mať škodlivý vplyv priamo na neuróny a bariérové komponenty hematoencefalická. Zároveň sa zmeny uskutočňujú veľmi rýchlo. Stav v bezvedomí sa rozvíja iba 10 sekúnd po tom, čo krvný prísun do mozgu úplne skončil. Preto každá bezvedomí sprevádzaná poškodením hematoencefalickou bariérou, čo vedie k výstupu z vody a plazmy zložiek do extracelulárneho priestoru spôsobuje vasogenic edém. Na druhej strane, prítomnosť týchto látok v medzibunkového priestoru vedie k metabolickej poškodeniu neurónov a rozvoj intracelulárnu cytotoxické edému. V súhrne, tieto 2 zložky zohrávajú významnú úlohu pri zvyšovaní intrakraniálne objem a viesť k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.

Ak zhrnete všetky uvedené skutočnosti, potom mechanizmy vedúce k smrti mozgu môžu byť reprezentované nasledovne.

Zistilo sa, že po zastavení cerebrálneho krvného prietoku a začiatku nekrotických zmien mozgového tkaniva je miera nezvratnej smrti jeho rôznych miest odlišná. To znamená, že najcitlivejšie na nedostatok krvných hipokampálních neurónov prevzatia, hruškovité neurónov (Purkyňove bunky), neuróny Dentatus jadra mozočku, veľkých neurónov neokortexu a bazálnych gangliách. Zároveň sú bunky miechy, malé neuróny mozgovej kôry a hlavná časť talamu oveľa menej citlivé na anoxiu. Avšak, v prípade, že krv netečie úplne do lebečnej dutiny, počas 30 minút, to vedie k úplnej a nezvratné zničenie hlavných oddelení centrálneho nervového systému štrukturálnej integrity.

Tak, smrť mozgu dochádza pri arteriálnej krv prestane prúdiť do dutiny lebečnej. Potom, čo ukončil prísun živín do mozgového tkaniva, začína proces nekrózy a apoptózy. Najrýchlejšia autolýza sa rozvíja v diencefalóne a mozočku. Pokiaľ ide o mechanické ventilácie u pacienta s prekrvenie mozgu zastaviť postupne nekrotické mozgu, sú charakteristické zmeny, priamo závisí od dĺžky trvania pomoci dýchanie. Takáto transformácia bol prvýkrát identifikovaný a popísaný u pacientov starších 12 h boli vo ventilátore v prohibitívne kóme. Preto vo väčšine anglicky hovoriacich a rusky hovoriacich publikáciách, ako je stav nazývaný "respiračné mozog." Podľa niektorých vedcov, termín nie je úplne adekvátne odráža vzťah medzi nekrotických zmien je s mechanickou ventiláciu, pričom hlavnú úlohu k zastaveniu prietoku krvi mozgom, ale tento termín získal medzinárodné uznanie a je široko používaný pre stanovenie nekrotických zmien v mozgu pacientov, ktorých stav spĺňa kritériá mozgovej smrti viac ako 12 hodín.

V Rusku sa uskutočnila rozsiahla výskumná práca zameraná na identifikáciu korelácie medzi stupňom autolýzy mozgu a trvaním vetrania u pacientov, ktorí spĺňajú kritériá smrti mozgu. Popova. Dĺžka trvania vetrania až do vývoja extrasystolu bola 5 až 113 hodín a doba trvania pobytu v tomto stave bola identifikovaná v troch štádiách morfologických zmien v mozgu, ktoré sú špecifické pre "respiračný mozog". Obraz bol doplnený nekrózou dvoch horných segmentov miechy (povinné označenie).

• V prvej fáze, ktorá zodpovedá dĺžke trvania supernumerary 1 až 5 hodín, sa nezaznamenali klasické morfologické známky mozgovej nekrózy. Avšak už v tomto čase sa v cytoplazme odhalili charakteristické lipidy a modro-zelený jemnozrnný pigment. Nekrotické zmeny sú zaznamenané v dolných olivách medulla oblongata a dentálnych jadier cerebellum. Poruchy krvného obehu sa rozvíjajú v hypofýze a jej náleve.
• Vo fáze II (12-23 hod prohibitívne kóma) vo všetkých častiach mozgu a I-II z miechových segmentov vykazovať známky nekrózy, ale bez významného rozkladu a len prvé známky reaktívne zmeny v mieche. Mozog sa stáva viac chrumkavým, existujú počiatočné príznaky rozpadu periventrikulárnych delení a hypotalamickej oblasti. Po izolácii z mozgu šíri na stole, mozgové hemisféry štruktúry výkresu je uložený, a zmena v ischemických neurónov v kombinácii s steatózou, zrnité rozpadu kariotsitolizom. V hypofýze a jej lieviku sa v adenohypofýze zvyšujú obehové ochorenia s malými ložiskami nekrózy.
• Pre krok III (24-112 prohibitívne kóma h) autolýza spoločnú vlastnosť rastúcich nekrotické mozgovej substancie a charakteristické črty vymedzenie v mieche nekrózy a hypofýzy. Mozog je ochabnutý, nemá dobrú formu. Uschemlonnye kopa - hypotalamu región, háčiky hippokampu gyrus a amygdala periventrikulárneho oblasť a mozgového kmeňa - v rozklade fáze. Väčšina neurónov v mozgovom sústave chýba. Namiesto nižších olív sa nachádzajú viaceré krvácania z nekrotických ciev a opakujú sa ich formy. Tepny a žily na povrchu mozgu sa rozširujú a naplnia hemolyzovanými červenými krvinkami, čo naznačuje zastavenie krvného toku v nich. Vo všeobecnej verzii možno rozlíšiť päť patogénnych príznakov mozgovej smrti:
  • nekróza všetkých častí mozgu so smrťou všetkých prvkov mozgovej látky:
  • nekróza I a II cervikálnych segmentov miechy;
  • prítomnosť demarkačnej zóny v prednej časti hypofýzy a na úrovni III a IV cervikálnych segmentov miechy;
  • zastavenie prietoku krvi vo všetkých mozgových cievach;
  • príznaky edému a zvýšený intrakraniálny tlak.

Veľmi charakteristické pre subarachnoidné a subdurálne priestory miechy sú mikročastice nekrotického tkaniva malého mozgu, prenášané prúdom cerebrospinálnej tekutiny do distálnych segmentov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]