Patogenéza hypotrofie

Patogenéza hypotrofie je komplikovaná. V jeho strede, a to napriek rôznych etiologických faktorov, to je chronický stres reakcia - jeden z univerzálnych nešpecifických patofyziologických reakcií tela, čo vedie k mnohých chorôb, ako aj dlhodobého pôsobenia rôznych škodlivých faktorov.

Vplyv stresových faktorov spôsobuje zložité zmeny a komplexnú reakciu všetkých väzieb neuroendokrinného imunitného systému, čo vedie k zásadnej zmene metabolických procesov a zmeny reaktivity organizmu. Intenzita základného metabolizmu sa prudko zvyšuje a požiadavky na energiu a plasty sú výrazne zvýšené.

Zvýšená potreba proteínov a kalórií pre patológiu u detí)

Stáť	Klinické prejavy	Potrebovať
		Energie%	Proteín%
Zdravý	Neexistujú žiadne	100	100
Ľahké napätie	Anémia, horúčka, mierna infekcia, drobné chirurgické zákroky	100-120	150-180
Mierny stres	Muskuloskeletálna trauma, exacerbácia chronického ochorenia	120-140	200-250
Významný stres	Sepsa, ťažká trauma, veľké chirurgické zákroky	140-170	250-300
Vyjadril stres	Ťažké popáleniny, rýchla rehabilitácia s hypotrofiu	170-200	300-400

Hormonálna reakcia, keď je podvýživa kombinované v prírode, ale je ovládaný opornými katabolické procesy. Zvýšenie hladiny katecholamínov, glukagónu a kortizol (katabolické silné hormóny) vedie k zvýšeniu lipolýzy a degradáciu proteínu s uvoľnenia aminokyselín (predovšetkým z kostrového svalstva), ako aj aktiváciu pečeňovej glukoneogenézy. Okrem toho zvýšená aktivita hormónu štítnej žľazy, dochádza k zvýšeniu hladiny antidiuretického hormónu a vývoja giperaldosteroniz-ma, ktorý významne mení rovnováhu elektrolytov v tele dieťaťa s podvýživou. Okrem katabolických amplifikovanej produkty a anabolických hormónov, vrátane rastového hormónu, ale jeho koncentrácia sa zvyšuje na pozadí nízkych Somatomedin a rastového faktora podobného inzulínu, ktorý úplne eliminuje jeho aktivitu. Úroveň iných anabolických hormónov - inzulínu - obvykle gipotrofii spustené, ďalej, jeho aktivita je narušený na úrovni receptorov a postreceptor. Možné príčiny inzulínovej rezistencie v hypotrofe:

• významné zvýšenie aktivity kontroly hormónov;
• vysoká hladina neesterifikovaných mastných kyselín v sére proti aktivovanej lipolýze;
• Elektrolytická nerovnováha vo forme znížených hladín chrómu, draslíka a zinku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nerovnováha vody a elektrolytov

Podobné porušenia neuroendokrinnej regulácie u detí s hypotrofou vedú k výrazným zmenám vo vnútornom prostredí tela a zloženia tela. Výrazne zvyšuje úroveň celkovej hydratácie: obsah vody v tele sa zvýši o 20-25% a dosahuje 89% celkovej telesnej hmotnosti, zatiaľ čo normálne u detí, toto číslo nie je vyššie ako 60-67%. Úroveň hydratácie sa zvyšuje v dôsledku intracelulárnej aj (vo väčšej miere) extracelulárnej tekutiny. Súbežne k prerozdeleniu tekutín v tele: tekutina sústreďuje najmä v intersticiálnom priestore, a BCC sa prudko znížila (na 50% normálnej úrovne), ktorý je pravdepodobne spojená s vývojom hypoalbuminémia a zníženie plazmatických osmotického tlaku s podvýživou u detí.

Zníženie BCC spôsobuje zníženie prietoku obličiek a filtráciu, čo stimuluje ďalšie zvýšenie produkcie antidiuretického hormónu a aldosterónu a zadržiavanie sodíka a vody v tele, čím sa uzavrie bludný kruh. Deti s hypotrofiou majú ostrý prebytok sodíka v tele, dokonca aj v prípade, že nemá edém, a sodík sa hromadí hlavne v medzibunkovom priestore. Obsah celkového sodného tela počas hypotrofie sa zvyšuje takmer osemkrát, zatiaľ čo jeho sérová hladina môže zostať v normálnych medziach alebo mierne zvýšená. Úroveň celkového draslíka v tele je znížená na 25-30 mmol / kg, u zdravého dieťaťa je to 45-50 mmol / kg. Zníženie celkového obsahu draslíka priamo súvisí s inhibíciou syntézy proteínov a zadržiavania sodíka v tele. Na úrovni hypotrofie iných minerálov tiež klesá: horčík (na 20-30%), fosfor, železo, zinok, meď. Väčšina vitamínov rozpustných vo vode a tukoch je nedostatočná.

Zmeny metabolizmu proteínov

Proteínový metabolizmus prechádza najväčšími zmenami v hypotrofii. Obsah celkového proteínu v tele dieťaťa s hypotrofou sa zníži o 20-30%. Pokles je v svalovom (50%) a viscerálnom proteínovom bazéne. Celková hladina albumínu v tele sa zníži o 50%, ale extravaskulárny pool albumínu sa aktívne mobilizuje a vráti sa do obehu. Plazmatická koncentrácia väčšiny transportných proteínov klesá: transferín, ceruloplazmín, proteín viažuci retinol. Úroveň fibrinogénu a väčšina faktorov zrážania krvi klesá (II, VII, X, V). Zmení sa aminokyselinové zloženie proteínu: úroveň esenciálnych aminokyselín klesá o 50%, podiel aminokyselín s rozvetveným postranným reťazcom sa znižuje, obsah valínu klesá osemkrát. Vzhľadom na inhibíciu katabolizmu lyzínu a histidínu ich hladina zostáva prakticky nezmenená. Obsah alanínu a iných glykogénových aminokyselín v tele je významne zvýšený vďaka rozpadu svalových proteínov a zvýšeniu aktivity transamináz v svalovom tkanive.

Zmena metabolizmu proteínov je postupná a adaptačná. Telo sa prispôsobuje výrazne zníženému toku bielkovín zvonka a dieťa s hypotrofou zaznamenáva "konzerváciu" proteínového metabolizmu. Okrem inhibície syntézy dochádza k spomaleniu degradácie albumínu v priemere o 50%. Polčas albumínu sa zdvojnásobuje. V hypotrofe účinnosť opätovného použitia aminokyselín v organizme rastie až na 90-95%, v norme tento ukazovateľ nepresahuje 75%. Enzýmová aktivita pečene sa zvyšuje pri súčasnej inhibícii produkcie a vylučovania močoviny (až do 65-37% normálnej hladiny). Na udržanie primeranej hladiny srvátkových a pečeňových bielkovín sa aktívne využíva svalový proteín. Vo svalovom tkanive sa vyvíja inhibícia syntetickej aktivity, zvyšuje sa vylučovanie kreatinínu, hydroxyprolínu a 3-metylhistidínu v moči.

[8], [9], [10], [11]

Zmeny metabolizmu tukov

Vzhľadom na zvýšenú lipolýzu u detí s hypotrofiou dochádza k trojnásobnému zníženiu objemu tukového tkaniva. Tuky sa aktívne používajú na procesy glukoneogenézy, čo vedie k zníženiu sérových hladín triglyceridov, cholesterolu a fosfolipidov. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou v krvnej plazme prakticky chýbajú a koncentrácia lipoproteínov s nízkou hustotou je významne znížená. Kvôli nedostatku apoproteínov, nedostatku lyzínu, cholínu a karnitínu v tele je narušená syntéza lipoproteínov. Vyskytuje sa výrazný nedostatok esenciálnych mastných kyselín. Znížená lipoproteínová lipázová aktivita vedie k narušeniu využitia triglyceridov v tkanivách; Preťaženie tri-glyceridy (obsah sa zvýšil o 40%), s nedostatočnou lipoproteínu s nízkou hustotou nepriaznivo ovplyvňuje pečeň, čo vedie k vývoju balóna a tukovej degenerácii hepatocytov.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Zmeny v gastrointestinálnom trakte

Dystrofické zmeny na sliznici tenkého čreva, čo vedie k klkov atrofie a zmiznutie kaomki kefou. Narušený sekrečnú funkciu tráviaceho žliaz, znižuje žalúdočnú kyslosť, depresia vyvíja produkty a aktivity tráviacich enzýmov a žlčových tajomstvo. Trpí bariérovej funkcie črevnej sliznice: enterocyty narušenie interakcie bunka-bunka, inhibujú produkciu lyzozýmu a sekrečného imunoglobulínu A. Vzhľadom k tomu, svalová dystrofia vrstvy črevnej steny je narušený črevnú motilitu, vyvíja všeobecný hypotóniu a dilatáciu s periodické vlny antistalsis. Tieto zmeny vedú k vzniku gastrointestinálne zlého trávenia, malabsorpcia, vzostupne bakteriálnej kontaminácii tenkého čreva a zhoršenie PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme

Na strane kardiovaskulárneho systému u detí s podvýživou existuje tendencia k rozvoju krvný obeh centralizáciu, dochádza na pozadí hypovolémiu a prejavuje hyperdynamická reakčná myokardu, pľúcnej hypertenzie, kŕče precapillary arteriol, mikrocirkuláciu porušenie so známkami "syndrómu kalu" v mikrociev. Hemodynamické poruchy sú patogeneticky spojené s chronickou stresovou reakciou. Keď hypotrofia stupeň I a II ustanovené rastúce sympatická a rastúce aktivitu centrálnej regulácie slučky, zatiaľ čo stupeň III - "adaptácia stall" decentralizovanej regulácie vstupu na ostrovné vrstvy. V ťažkej podvýživy známky negatívny chronotropný účinok, náchylnosť k hypo-tensor, bradykardia, a vysokým rizikom hypovolemického šoku. Avšak, infúzna terapia by mali byť používané s veľkou opatrnosťou, pretože v dôsledku vysokej hydratačný zmien tkanív malých cievach a rozvoja sodno-draselný nerovnováhy je riziko rýchleho rozvoja kardiovaskulárnych ochorení a syndróm náhleho úmrtia v dôsledku asystólia.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Zmeny v imunitnom systéme

Keď podvýživa u detí vyvíja prechodný sekundárneho imunodeficitu (metabolická imunosupresie). Ako patogenetické odkazov poruchy imunologickej reaktivity s podvýživou vyčnievať metabolické zmeny spojené s výrazným nedostatkom z plastového materiálu (bielkoviny), nestabilitu metabolizmu sacharidov s vrcholmi prechodné hyperglykémia a metabolická prepínanie prevažne lipidov. Označte porušenie vrodenej aj získanej imunity. Porušenie vrodené imunitný obrany s podvýživou najviac týka mikrocytárna fagocytóza. Vzhľadom k zhoršenej zrenie neutrofilov a ich uvoľnenie od kostnej drene cirkulujúcich neutrofilov na gipotrofii mierne zníži, ale ich funkčné aktivita významne trpia: inhibovala hemitaksicheskaya opsonizing aktivita a neutrofilov je porušená schopnosť lýze fagocytované baktérie a huby. Funkcia makrofágov trpí zanedbateľne. Podvýživa nevedie k významnému narušeniu systému komplementu, ale ten sa rýchlo vybije pri vrstvení infekcii. Zaznamená sa zníženie počtu a lytickej aktivity NK buniek. Na strane adaptívneho imunitného systému, keď sú vystavené podvýžive najväčšie poškodenie bunkovej časti imunitnej odpovede. Je zaznamenaná depresia primárnej aj sekundárnej bunkovej imunitnej odpovede. Znižuje absolútny počet T-lymfocytov, najmä CD4, rozbité pomer CD4 / CD8. Imunoglobulínov úrovne sú zvyčajne zmeniť, ale tieto protilátky majú nízku afinitu a špecifickosť.

[38], [39], [40], [41]

Kwashiorkor

Kwashiorkor - špeciálny variant podvýživy vo svojom vývoji významnú úlohu pripojené predovšetkým sacharidov diétu s ostrým nedostatku bielkovín potravín a vrstvenie sekundárnej infekcie na pozadí podvýživy a poruchou prispôsobenia, čo spôsobuje podstatné zmeny na metabolické procesy v tele a v prvom rade - funkcie pečene proteín-syntetický , V pečeni je viscerálny zablokované syntézu transportných proteínov (ako je napríklad albumín, transferín, lipoproteín) a aktivovaných produktov sú proteíny akútnej fázy nevyhnutné na zápalovej odpovede organizmu. V súvislosti s nedostatkom transportných bielkovín sa rýchlo rozvíja hypo-onkotický edém a degenerácia pečene v pečeni. Kwashiorkor, rovnako ako iné formy podvýživy - prejav klasické stresovej reakcie, ale jeho vývoj zrýchlil, takže vyššie uvedené porušenie homeostáza platné pre túto formu podvýživy, ale sú ostrejšie a intenzívnejšie.