Patogenéza nedostatku vitamínu B12
Posledná kontrola: 20.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
V plazme je vitamín B 12 prítomný vo forme koenzýmov - metylcobalamínu a 5'-deoxyadenosylkobalamínu. Metylkobalamín je nevyhnutný na zabezpečenie normálnej hematopoézy, a to syntézy tymidínmonofosfátu, ktorý je súčasťou DNA, a tvorby kyseliny tetrahydrofolovej. Tvorba Porušenie keď deficit tymidínu vitamínu B 12 má za následok narušenie syntézy DNA, čím sa spomaľuje normálne procesy dozrievania hematopoetických buniek (predĺženie fáza S), čo má za následok megaloblastickej krvotvorby. Nielen erytropoéza trpí, ale aj granulocyt a trombocytopoéza. To znamená, že základom porúch krvotvorby pri nedostatku vitamínu B 12 je meškanie mechanizmus normálne bunka zrenia. 5'-deoxyadenosylkobalamín sa podieľa na metabolizme kyseliny metylmalónovej (medziproduktu metabolizmu mastných kyselín) na kyselinu jantárovú. Pri nedostatku vitamínu B 12 sa zvyšuje obsah kyseliny metylmalónovej v krvi a objavuje sa v moči.
Nedostatok kobalamínu spôsobuje neurologické poruchy spôsobené bodkovanou demyelinizáciou sivých látok v mozgu a mieche a periférnych nervov. Príčina demyelinizácie nie je úplne jasná. Snáď inhibícia metylmalonyl-CoA mutázy inhibuje metabolizmus mastných kyselín obsahujúcich nepárny počet atómov uhlíka, čo vedie k zavedeniu abnormálnych mastných kyselín do myelínu. Tieto abnormálne kyseliny boli detegované biopsii periférneho nervu u pacientov s nedostatkom kobalamínu. Výskyt neurologických porúch môže byť podporovaný deficitom metionínu v dôsledku narušenia produkcie fosfolipidov obsahujúcich cholín.