Patogenéza srdcového zlyhania

Tento článok sa zaoberá chronickým srdcovým zlyhaním. Je to preto, lebo prísne vzaté, akútne srdcové zlyhanie bez predchádzajúceho dlhodobého srdcového ochorenia nie je v klinickej praxi veľmi bežné. Príkladom takéhoto stavu môže byť pravdepodobne akútna myokarditída reumatického a nereumatického pôvodu. Najčastejšie sa akútne srdcové zlyhanie vyskytuje ako komplikácia chronického, pravdepodobne na pozadí nejakého interkurentného ochorenia a vyznačuje sa rýchlym rozvojom a závažnosťou jednotlivých symptómov srdcového zlyhania, čím sa prejavuje dekompenzácia.

V skorých štádiách srdcovej dysfunkcie alebo srdcového zlyhania zostáva periférny obeh primeraný potrebám tkanív. Toto je uľahčené aktiváciou primárnych adaptačných mechanizmov už v skorých, predklinických štádiách srdcového zlyhania, keď ešte nie sú žiadne zjavné ťažkosti a len dôkladné vyšetrenie nám umožňuje zistiť prítomnosť tohto syndrómu.

Adaptačné mechanizmy pri srdcovom zlyhaní

Zníženie kontraktilnej funkcie myokardu spúšťa primárne adaptačné mechanizmy na zabezpečenie adekvátneho srdcového výdaja.

Srdcový výdaj je objem krvi vytlačený (vyvrhnutý) komorami počas jednej systolickej kontrakcie.

Implementácia adaptačných mechanizmov má svoje vlastné klinické prejavy, pri dôkladnom vyšetrení možno podozrenie na patologický stav spôsobený latentným chronickým srdcovým zlyhaním.

Pri patologických stavoch, ktoré sú hemodynamicky charakterizované preťažením komorového objemu, sa teda aktivuje Frankov-Starlingov mechanizmus na udržanie adekvátneho srdcového výdaja: so zvýšením natiahnutia myokardu počas diastoly sa jeho napätie zvyšuje počas systoly.

Zvýšenie enddiastolického tlaku v komore vedie k zvýšeniu srdcového výdaja: u zdravých jedincov uľahčuje adaptáciu komôr na fyzickú aktivitu a pri srdcovom zlyhaní sa stáva jedným z najdôležitejších kompenzačných faktorov. Klinickým príkladom volumetrického diastolického preťaženia ľavej komory je aortálna insuficiencia, pri ktorej počas diastoly dochádza takmer súčasne k regurgitácii časti krvi z aorty do ľavej komory a k prietoku krvi z ľavej predsiene do ľavej komory. Dochádza k významnému diastolickému (objemovému) preťaženiu ľavej komory a v reakcii naň sa počas systoly zvyšuje napätie, ktoré zabezpečuje adekvátny srdcový výdaj. Toto je sprevádzané zväčšením plochy a zvýšením apikálneho impulzu; časom sa vytvára ľavostranný „srdcový hrb“.

Klinickým príkladom objemového preťaženia pravej komory je rozsiahly defekt komorového septa. Zvýšené objemové preťaženie pravej komory vedie k patologickému srdcovému impulzu. Často sa vytvára deformácia hrudníka vo forme bisternálneho „srdcového hrbu“.

Frank-Starlingov mechanizmus má určité fyziologické limity. Zvýšenie srdcového výdaja pri nezmenenom myokarde nastáva pri pretiahnutí myokardu na 146 – 150 %. Pri väčšom zaťažení k zvýšeniu srdcového výdaja nedochádza a prejavujú sa klinické príznaky srdcového zlyhania.

Ďalším mechanizmom primárnej adaptácie pri srdcovom zlyhaní je hyperaktivácia lokálnych alebo tkanivových neurohormónov, keď sa aktivuje sympaticko-adrenálny systém a jeho efektory: norepinefrín, adrenalín, systém renín-angiotenzín-aldosterón a jeho efektory - angiotenzín II a aldosterón, ako aj systém natriuretického faktora. Tento mechanizmus primárnej adaptácie funguje pri patologických stavoch sprevádzaných poškodením myokardu. Klinické stavy, pri ktorých sa zvyšuje obsah katecholamínov, sú niektoré srdcové myopatie: akútna a chronická myokarditída, kongestívna kardiomyopatia. Klinickým prejavom zvýšenia obsahu katecholamínov je zvýšenie počtu srdcových kontrakcií, čo do určitého času pomáha udržiavať srdcový výdaj na primeranej úrovni. Tachykardia je však pre srdce nepriaznivým prevádzkovým režimom, pretože vždy vedie k únave a dekompenzácii myokardu. Jedným z riešiacich faktorov je v tomto prípade zníženie koronárneho prietoku krvi v dôsledku skrátenia diastoly (koronárny prietok krvi je zabezpečený v diastolickej fáze). Je potrebné poznamenať, že tachykardia ako adaptačný mechanizmus pri srdcovej dekompenzácii je spojená už v štádiu I srdcového zlyhania. Zvýšenie rytmu je tiež sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka myokardom.

Vyčerpanie tohto kompenzačného mechanizmu nastáva so zvýšením srdcovej frekvencie na 180 za minútu u malých detí a viac ako 150 za minútu u starších detí; minútový objem sa znižuje po znížení objemu srdca, čo je spojené so znížením plnenia jeho dutín v dôsledku výrazného skrátenia diastoly. Preto sa zvýšenie aktivity sympaticko-adrenálneho systému so zvyšujúcim sa srdcovým zlyhaním stáva patologickým faktorom, ktorý zhoršuje únavu myokardu. Chronická hyperaktivácia neurohormónov je teda nezvratný proces vedúci k rozvoju klinických príznakov chronického srdcového zlyhania v jednom alebo oboch obehových systémoch.

Hypertrofia myokardu ako faktor primárnej kompenzácie je zahrnutá v stavoch sprevádzaných tlakovým preťažením komorového myokardu. Podľa Laplaceovho zákona je tlakové preťaženie rovnomerne rozložené po celom povrchu komory, čo je sprevádzané zvýšením intramyokardiálneho napätia a stáva sa jedným z hlavných spúšťačov hypertrofie myokardu. V tomto prípade sa rýchlosť relaxácie myokardu znižuje, zatiaľ čo rýchlosť kontrakcie sa významne neznižuje. Pri použití tohto mechanizmu primárnej adaptácie sa teda tachykardia nevyskytuje. Klinickými príkladmi takejto situácie sú aortálna stenóza a arteriálna hypertenzia (hypertenzia). V oboch prípadoch sa koncentrická hypertrofia myokardu vytvára v reakcii na potrebu prekonať prekážku, v prvom prípade mechanickú, v druhom - vysoký arteriálny tlak. Najčastejšie má hypertrofia koncentrický charakter so zmenšením dutiny ľavej komory. Zvýšenie svalovej hmoty však nastáva vo väčšej miere, ako sa zvyšuje jej kontraktilita, preto je úroveň fungovania myokardu na jednotku jeho hmotnosti nižšia ako normálna. Hypertrofia myokardu v určitom klinickom štádiu sa považuje za priaznivý kompenzačno-adaptačný mechanizmus, ktorý zabraňuje zníženiu srdcového výdaja, hoci to vedie k zvýšenej potrebe kyslíka v srdci. Následne sa však zvyšuje myogénna dilatácia, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a prejavom ďalších klinických prejavov srdcového zlyhania.

Pravá komora zriedkavo vytvára hypertrofiu tohto druhu (napríklad pri stenóze pľúcnej artérie a primárnej pľúcnej hypertenzii), pretože energetické schopnosti pravej komory sú slabšie. Preto sa v takýchto situáciách zvyšuje dilatácia dutiny pravej komory.

Netreba zabúdať, že so zvýšením hmotnosti myokardu dochádza k relatívnemu deficitu koronárneho prietoku krvi, čo výrazne zhoršuje stav poškodeného myokardu.

Treba však poznamenať, že v niektorých klinických situáciách sa hypertrofia myokardu považuje za relatívne priaznivý faktor, napríklad pri myokarditíde, keď sa hypertrofia ako výsledok procesu nazýva hypertrofia poškodenia. V tomto prípade sa prognóza života pri myokarditíde zlepšuje, pretože hypertrofia myokardu umožňuje udržiavať srdcový výdaj na relatívne primeranej úrovni.

Keď sú primárne kompenzačné mechanizmy vyčerpané, srdcový výdaj sa znižuje a dochádza k preťaženiu, v dôsledku čoho sa zvyšujú poruchy periférneho krvného obehu. Keď sa teda srdcový výdaj ľavej komory znižuje, zvyšuje sa v nej end-diastolický tlak, čo sa stáva prekážkou úplného vyprázdnenia ľavej predsiene a vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách a pľúcnom obehu a potom retrográdne v pľúcnej tepne. Zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu vedie k uvoľňovaniu tekutiny z krvného obehu do intersticiálneho priestoru a z intersticiálneho priestoru do alveolárnej dutiny, čo je sprevádzané znížením vitálnej kapacity pľúc a hypoxiou. Okrem toho dochádza v alveolárnej dutine k zmiešaniu tekutej časti krvi a vzduchovej peny, čo sa klinicky prejavuje prítomnosťou vlhkého sipotu rôznej veľkosti. Stav je sprevádzaný vlhkým kašľom, u dospelých - s bohatým spútom, niekedy s pruhmi krvi („srdcová astma“) a u detí - iba vlhkým kašľom, spúta sa najčastejšie neuvoľňujú kvôli nedostatočne vyjadrenému kašľovému reflexu. Výsledkom narastajúcej hypoxie je zvýšenie obsahu kyseliny mliečnej a pyrohroznovej, acidobázická rovnováha sa posúva smerom k acidóze. Acidóza prispieva k zúženiu pľúcnych ciev a vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu tlaku v pľúcnom obehu. Reflexný spazmus pľúcnych ciev so zvýšením tlaku v ľavej predsieni, ako realizácia Kitaevovho reflexu, tiež zhoršuje stav pľúcneho obehu.

Zvýšený tlak v cievach pľúcneho obehu vedie k výskytu malých krvácaní a je tiež sprevádzaný uvoľňovaním červených krviniek na diapedézu do pľúcneho tkaniva. To prispieva k ukladaniu hemosiderínu a vzniku hnedej indurácie pľúc. Dlhodobá venózna kongescia a kapilárny spazmus spôsobujú proliferáciu spojivového tkaniva a rozvoj sklerotickej formy pľúcnej hypertenzie, ktorá je nezvratná.

Kyselina mliečna má slabý hypnotický (narkotický) účinok, čo vysvetľuje zvýšenú ospalosť. Pokles rezervnej alkality s rozvojom dekompenzovanej acidózy a kyslíkového dlhu vedie k objaveniu sa jedného z prvých klinických príznakov - dýchavičnosti. Tento príznak je najvýraznejší v noci, pretože v tomto čase sa odstraňuje inhibičný účinok mozgovej kôry na nervus vagus a dochádza k fyziologickému zúženiu koronárnych ciev, čo v patologických podmienkach ďalej zhoršuje pokles kontraktility myokardu.

Zvýšený tlak v pľúcnej tepne sa stáva prekážkou úplného vyprázdnenia pravej komory počas systoly, čo vedie k hemodynamickému (objemovému) preťaženiu pravej komory a následne aj pravej predsiene. V dôsledku toho so zvýšením tlaku v pravej predsieni dochádza k regrogradnému zvýšeniu tlaku v žilách systémového obehu (v. cava superior, v. cava inferior), čo vedie k narušeniu funkčného stavu a vzniku morfologických zmien vo vnútorných orgánoch. Roztiahnutie ústí dutej žily v dôsledku narušenia „pumpovania“ krvi srdcom zo žilového systému prostredníctvom sympatickej inervácie reflexne vedie k tachykardii. Tachykardia sa postupne mení z kompenzačnej reakcie na reakciu, ktorá narúša prácu srdca v dôsledku skrátenia „pokojového obdobia“ (diastoly) a vzniku únavy myokardu. Bezprostredným dôsledkom oslabenia pravej komory je zväčšená pečeň, pretože pečeňové žily ústia do dolnej dutej žily blízko pravej strany srdca. Preťaženie do istej miery ovplyvňuje aj slezinu; Pri srdcovom zlyhaní môže byť zväčšená u pacientov s veľkou a hustou pečeňou. Obličky tiež podliehajú kongestívnym zmenám: znižuje sa diuréza (nočná môže niekedy prevažovať nad dennou), moč má vysokú špecifickú hmotnosť a môže obsahovať určité množstvo bielkovín a erytrocytov.

Vzhľadom na to, že obsah redukovaného hemoglobínu (šedočervená farba) sa zvyšuje na pozadí hypoxie, koža sa stáva modrastou (cyanotickou). Prudký stupeň cyanózy pri poruchách na úrovni pľúcneho obehu niekedy dáva pacientom takmer čiernu farbu, napríklad pri ťažkých formách Fallotovej tetrady.

Okrem arteriálnej cyanózy, ktorá závisí od zníženia obsahu oxyhemoglobínu v arteriálnej krvi, existuje centrálna alebo periférna cyanóza (špička nosa, uši, pery, líca, prsty na rukách a nohách): je spôsobená spomalením prietoku krvi a vyčerpaním oxyhemoglobínu z venóznej krvi v dôsledku zvýšeného využitia kyslíka tkanivami.

Preťaženie portálnej žily spôsobuje stagnáciu preťaženia cievneho systému žalúdka a čriev, čo vedie k rôznym tráviacim poruchám - hnačke, zápche, pocitu ťažkosti v epigastrickej oblasti, niekedy k nevoľnosti, vracaniu. Posledné dva príznaky sú často prvými prejavmi kongestívneho srdcového zlyhania u detí.

Edém a vodnatielka dutín, ako prejav zlyhania pravej komory, sa objavujú neskôr. Príčiny edematózneho syndrómu sú nasledujúce zmeny.

• Znížený prietok krvi obličkami.
• Prerozdelenie intrarenálneho prietoku krvi.
• Zvýšený tonus kapacitných ciev.
• Zvýšená sekrécia renínu priamym stimulačným účinkom na receptory renálnych tubulov atď.

Zvýšená permeabilita cievnej steny v dôsledku hypoxie tiež prispieva k rozvoju periférneho edému. Pokles srdcového výdaja spojený s vyčerpaním primárnych kompenzačných mechanizmov prispieva k zahrnutiu sekundárnych kompenzačných mechanizmov zameraných na zabezpečenie normálneho arteriálneho tlaku a dostatočného prekrvenia životne dôležitých orgánov.

Medzi sekundárne kompenzačné mechanizmy patrí aj zvýšený vazomotorický tonus a zvýšený objem cirkulujúcej krvi. Zvýšený objem cirkulujúcej krvi je výsledkom vyprázdňovania krvných zásob a priamym dôsledkom zvýšenej hematopoézy. Obe by sa mali považovať za kompenzačné reakcie na nedostatočné zásobovanie tkanív kyslíkom, čo sa prejavuje zvýšeným dopĺňaním krvi novými nosičmi kyslíka.

Zvýšenie krvnej hmoty môže zohrávať pozitívnu úlohu len spočiatku, neskôr sa stáva dodatočnou záťažou pre krvný obeh, keď srdce oslabuje, cirkulácia zvýšenej krvnej hmoty sa ešte viac spomaľuje. Zvýšenie celkového periférneho odporu sa klinicky prejavuje zvýšením diastolického arteriálneho tlaku, ktorý spolu so znížením systolického arteriálneho tlaku (v dôsledku zníženia srdcového výdaja) vedie k významnému zníženiu pulzného tlaku. Malé hodnoty pulzného tlaku sú vždy prejavom obmedzenia rozsahu adaptačných mechanizmov, keď vonkajšie a vnútorné príčiny môžu spôsobiť závažné posuny v hemodynamike. Možnými dôsledkami týchto zmien sú poruchy cievnej steny, čo vedie k zmenám reologických vlastností krvi a v konečnom dôsledku k jednej zo závažných komplikácií spôsobených zvýšením aktivity hemostázového systému - tromboembolickému syndrómu.

Zmeny v metabolizme vody a elektrolytov pri srdcovom zlyhaní sa vyskytujú v dôsledku porúch renálnej hemodynamiky. V dôsledku zníženia srdcového výdaja sa teda znižuje prietok krvi obličkami a znižuje sa glomerulárna filtrácia. Na pozadí chronickej aktivácie neurohormónov sa renálne cievy zužujú.

Keď sa srdcový výdaj zníži, prietok krvi v orgánoch sa prerozdeľuje: prietok krvi sa zvyšuje v životne dôležitých orgánoch (mozog, srdce) a znižuje sa nielen v obličkách, ale aj v koži.

Výsledkom prezentovaných komplexných porúch je okrem iného zvýšenie vylučovania aldosterónu. Zvýšené vylučovanie aldosterónu následne vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka v distálnych tubuloch, čo tiež zhoršuje závažnosť edémového syndrómu.

V neskorších štádiách srdcového zlyhania je jednou z príčin vzniku edémov dysfunkcia pečene, keď sa znižuje syntéza albumínu, čo je sprevádzané poklesom koloidno-onkotických vlastností plazmy. Pri srdcovom zlyhaní stále existuje mnoho medziľahlých a ďalších článkov primárnej a sekundárnej adaptácie. Zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi a zvýšenie venózneho tlaku v dôsledku zadržiavania tekutín teda vedie k zvýšeniu tlaku v komorách a zvýšeniu srdcového výdaja (mechanizmus Frank-Starling), ale pri hypervolémii je tento mechanizmus neúčinný a vedie k zvýšeniu preťaženia srdca - zvýšeniu srdcového zlyhania a pri zadržiavaní sodíka a vody v tele - k tvorbe edémov.

Všetky opísané adaptačné mechanizmy sú teda zamerané na udržanie adekvátneho srdcového výdaja, ale pri výraznom stupni dekompenzácie „dobré úmysly“ spúšťajú „začarovaný kruh“, ktorý ďalej zhoršuje a zhoršuje klinickú situáciu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]