Patologický algický systém: antinociceptívny systém
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Zhromaždené fakty sa skombinujú v harmonickej teórii generátorových systémov GN Kryzhanovskii (1980, 1997). Základom patologickej bolesti je výskyt generátora patologicky zvýšenej excitácie (GPOO) v centrálnom nervovom systéme. Patologicky zvýšený generátor excitácie je agregát hyperaktívnych neurónov, čo spôsobuje nadmerný nekontrolovaný tok impulzov. GPOO sa tvorí v poškodenom nervovom systéme z primárnych a sekundárne zmenených neurónov a predstavuje novú patologickú integráciu nezvyčajnú pre aktivitu normálneho nervového systému, ktorá vzniká na úrovni interneurálnych vzťahov. Funkciou generátora je jeho schopnosť rozvíjať sebestačnú činnosť. GPU sa môže vytvoriť prakticky vo všetkých oddeleniach centrálneho nervového systému, jeho tvorba a činnosť súvisia s typickými patologickými procesmi.
Výskyt generátora slúži ako endogénne mechanizmus patologických procesov v nervovom systéme a nervových porúch. GPUV vytvorená pod vplyvom rôznych patogénnych faktorov, a to ako exogénny a endogénne pôvod: tento proces má polietiologichesky charakter. Činnosť generátora a povahe pulzného prúdu produkovaného nich je určený jeho štruktúrne a funkčné organizácie. V experimente, bolestivé syndrómy modelované tvorba GPUV (aplikácie alebo injekcie prokonvulsanta) v rôznych častiach nervového systému: bolesť syndrómu spinálnej pôvodu (generátor v dorzálním rohu miechy), trigeminálnych neuralgia (generátor v chvostovej jadre trojklanného nervu), syndróm thalamické bolesti (generátor jadra talamus).
Hyperaktivácia (dezinhibícia) neurónov a vznik generátora je možný synaptickými a nesynaptickými mechanizmami. Dlhodobo existujúci generátor po prvé fixuje svoju štruktúru neuroplastickými zmenami a po druhé má patologický účinok na iné štruktúry nociceptívneho systému a integruje ich do patologického algického systému (PAS). Klinicky sa syndróm hučanie vyskytuje vtedy, keď je somatická senzorická a orbitofronálna kôra zahrnutá do patologického algického systému. Nevyhnutnou podmienkou pre formovanie GURV a PAS je slabosť rytmických systémov, teda antinociceptívneho systému (ANCS).
Základná organizácia patologického algického systému: úrovne a tvorba zmeneného systému citlivosti na bolesť, ktorý tvorí hlavný kmeň PAS.
Periférne oddelenia: senzibilizované nociceptory, ohniská ektopického excitácie (poškodené a regenerujúce rany, demyelinizované nervové miesta, neuromy); skupina hyperstimulárnych neurónov miechových ganglií.
Spinálnej úroveň: Jednotky hyperaktívne neurónov (generátory) v aferentných nociceptívnych receptorov - v dorzálnej rohov chrbticového traktu a jadra trojklanného nervu (chvostovej jadra).
Nadstavbová úroveň: jadro retikulárnej tvorby kmeňa, jadro talamu, senzorimotor a orbitofronálna kôra, emotogénne štruktúry.
Takže úlohou nociceptického systému je informovať o škodlivých účinkoch. Nadmerné, predĺžené nociceptívne impulzy však môžu spôsobiť rozpad aktivity CNS a ďalšie početné poškodenia a organické zmeny v iných orgánoch a systémoch.
Ochrana pred nadmernou nociceptívnou informáciou zabezpečuje systém analgetickej obrany - antinociceptívny systém (recipročná regulácia funkcií). Aktivácia antinociceptívneho systému sa uskutočňuje nociceptívnym stimulom. Toto je konkrétny príklad fyziologického javu duality vzrušujúceho predpokladu. Rovnaký signál ide v dvoch smeroch:
- na nociceptívnej dráhe, poskytujúc vnímanie bolesti,
- na štruktúry analgetickej obrany, ktoré ich aktivujú na potlačenie nociceptívnych informácií.
Okrem toho, antinociceptívny systém sa podieľa na potlačovaní nevýznamných nociceptívnych stimulov, ktoré nepredstavujú hrozbu pre telo. Slabosť antinociceptívny systém môže viesť k tomu, že sa človek začne cítiť tieto nociceptívne signály zažívajú chronickej bolesti, ako je fibromyalgia. Súčasne klinické a inštrumentálne vyšetrenie neodhaľuje somatickú alebo nervovú patológiu schopnú vysvetliť chronickú bolesť. To vysvetľuje účinky neurotropného činidla (zosilňovacích brzdovú funkciu CNS aktiváciu antinociceptívny systém v fibromyalgia. Slabosť antinociceptívny systému môže viesť k chronickej bolesti s klinicky zjavné patológie gule alebo somatické nervového systému.
Teraz bolo preukázané, že pri poskytovaní analgézie (antinociceptívny systém) zapojený zadný miechy tyče, centrálne šedej hmoty Rapha jadra, paragigantokletochnoe a obrie jadier retikulárne formácie, locus coeruleus, na parabrachial jadro, substantia nigra, červenej a nucleus caudatus, nucleus septa , pneumatiky, hypotalamus, amygdala, špecifické a nešpecifické jadra thalame, čelné, motora a mozgovej kôry Somatosensory, mozoček. Medzi týmito štruktúrami existujú úzke bilaterálne väzby. Aktivácia z vyššie uvedených štruktúr, inhibuje aktivitu nociceptívnych neurónov v centrálnom nervovom systéme na rôznych úrovniach, pričom najvyššie inhibičných účinkov u neurónov v dorzálním rohu miechy.
Pri antinocicepcii je najväčšia dôležitosť spojená s opioidergnými, monoaminergnými (serotonínovými, noradrenalínovými) systémami. Lieky, ktoré aktivujú tieto mediátorové systémy, sa môžu použiť na liečenie akútnej a chronickej bolesti (inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrín, opioidy). Opiátový systém začína kontrolovať nocicepciu začínajúcu terminálmi A-sigma a C-aferentov, na ktorých sa nachádzajú opiátové receptory. Endogénne opioidy sú endorfíny a enkefalíny, ktoré majú na tieto receptory morfín-podobný účinok. Aktívne sa podieľajú na mechanizmoch regulácie citlivosti na bolesť aj GABA-ergický systém. Významnú úlohu zohrávajú endogénne kanabinoidy (anandamid a arachidonát glycerolu).