Peritonitída: príčiny a patogenéza

Príčiny peritonitídy

Hlavnou príčinou tohto ochorenia je mikrobiálna invázia.

Posledne menovaný u gynekologických pacientov je v zásade možný vďaka pôsobeniu troch mechanizmov:

1. Hematogénne lymphogenous alebo infekcie peritonea - tzv idiopatickej zápal pobrušnice bez krbu alebo zničenia hnisu v bruchu - je extrémne zriedkavá forma zápalu pobrušnice u dievčat a žien. Patogény - hemolytický streptokok, pneumokok, asociačná flóra.
2. Progresia akútneho hnisavého zápalu (vzostupný spôsob infekcie):
   • Špecifická purulentná salpingitída - pelvioperitonitída - peritonitída (patogény - gonokoky v spojení s STI, niekedy anaeróbmi).
   • Pôrodníckej peritonitída v dôsledku progresie endometritídy: endometritídy - endomyometritis - panmetrit - zápal pobrušnice (aktivátory - asociatívne flóra s prevahou gram-negatívne a anaeróbne), alebo alternatívne: endomyometritis - hnisavá salpingo - pelvioperitonit - peritonitída (patogény - gonokokov v spojení s anaeróbne).
   • Peritonitída spôsobená kriminálnymi zásahmi: endometritída - endomyometritída - panmetritída - peritonitída (patogény - asociačná flóra s prevahou anaeróbnej).
   • Peritonitída po cisárskom rezu (priama infekcia peritonea počas chirurgického zákroku alebo z dôvodu nedostatočnosti stehov na maternici). Patogény sú asociačná flóra s prevládajúcou gramnegatívnou flórou.
3. Infekcia brušnej dutiny v prítomnosti chronického hnisavého zaostrenia v brušnej dutine.
   • Perforácia alebo roztrhnutiu encysted absces vo voľnej dutine brušnej - medzera piosalpinks, piovara, hnisavý tubo-vaječníkov školstva, extragenital abscesy. Patogény - asociatívna flóra (anaeróbne a gramnegatívne), menej často grampozitívne.
   • Perforácia alebo roztrhnutiu encysted absces U pacientov s oneskoreným komplikáciami cisárskym rezom (tvoriaci na pozadí nekonzistencie endomyometritis sekundárne spojmi na maternicu a iné septického ložísk) - purulentná Tubo-vaječníkov tvorbe medzier, extragenital absces absces Douglasová priestoru. Patogény - asociatívne flóru s prevahou gram-negatívne a anaeróbne.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenéza peritonitídy

Najťažšie - s rozpadom tkaniva, tvorba izolované vrecká hnisu a častú rozvoj panvovej tromboflebitídy a sepsa - toku anaeróbnych peritonitída spôsobená B. Fragilis, S. A ďalší melannogenicus Bacteroides.

Povinnými zložkami peritonitídy v počiatočnom štádiu sú hyperémia peritonea a tvorba fibrinóznych prekryvov. Tieto slúžia ako hlavné miesto pre koncentráciu mikrobiálnej flóry.

Hlavnú úlohu v patogenéze peritonitídy majú intoxikáciu v dôsledku bakteriálnej akcie rozkladných produktov (toxíny), tkanivových proteázy, biogénne amíny, a hypovolémiu a gastroparézy a čriev.

Spolu s reflexnými účinkami toxické látky bakteriálneho pôvodu zvyšujú priepustnosť kapilár a vedú k vzniku zápalového exsudátu. Strata tekutiny môže dosiahnuť 50% celkovej extracelulárnej tekutiny tela (až 7 - 8 L) presunom do brušných orgánov, rovnako ako ukladanie a sekvestrácia v cievach brušnej dutiny. Hypovolémia je jedným z hlavných patogénnych väzieb difúznej peritonitídy. Ďalšou dôležitou súvislosťou je narušenie mikrocirkulácie, ktorá v mnohých ohľadoch prispieva k rozvoju a prehlbovaniu hypovolémie.

Ďalšie zvýšenie intoxikácie peritonitídou a zvýšenie straty proteínov (hypo a dysproteinémia) vedú k prehĺbeniu mikrocirkulačných porúch. Ak v prvých štádiách týchto porúch bielkovina a tekutina prechádzajú z tkanív do krvného obehu, potom počas dekompenzácie dochádza k opačnému pohybu. Toto je uľahčené narastajúcou agregáciou vytvorených prvkov, kapilárnou trombózou a akumuláciou látok, ktoré dilatujú cievy (histamín, serotonín), ktoré ďalej zvyšujú priepustnosť cievnych stien. Indexy centrálnej hemodynamiky úplne neodrážajú stav periférneho obehu. Zaznamenaná zmena krvného tlaku a srdcového indexu sa často vyskytuje, keď sa v mikrocirkulačnom systéme vyskytnú nezvratné javy.

S progresiou peritonitídy a pečeňové toxicity hromadeniu, čo je hlavnou prekážkou pre toxíny, postupne stráca svoju funkciu a antitoxický rastúce zmeny exacerbované metabolických porúch v samotnom pečeni, a ďalšie orgány. V tejto súvislosti je boj proti intoxikácii jednou z hlavných úloh pri liečbe peritonitídy.

Osobitná úloha patogenézy peritonitídy patrí do funkčnej obštrukcie gastrointestinálneho traktu. Existuje niekoľko mechanizmov na jeho rozvoj. Hlavné z nich - neuro-reflexná inhibícia vznikajúce počas stimulácie typu pobrušnice viscero-viscerálne reflexy a systémových účinkov na centrálny nervový. V budúcnosti je intestinálna motilita ďalej inhibovaná toxickými účinkami tak na centrálny nervový systém, ako aj na nervový a svalový aparát čreva. V rôznych stupňoch vývoja a priebehu stavu peritonitídy gastrointestinálne poruchy tiež ovplyvniť rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy, ako je acidóza a hypokaliémie výrazne znížiť kontraktilitu svalov črevnej steny.

Pri funkčnej intestinálnej obštrukcii nie je možná úplná výživa, ktorá zhoršuje všetky druhy metabolických procesov, spôsobuje nedostatok vitamínov, dehydratáciu, narušenie rovnováhy elektrolytov, adrenálne a enzymatické systémy. Vývoj a tok peritonitídy je vždy spojený s veľkými stratami telesného proteínu. Obzvlášť veľké straty albumínu.