Placentárna insuficiencia: liečba

Ciele liečby placentárnej insuficiencie a retardácie intrauterinného rastu

Terapia by mali byť zamerané na zlepšenie placentou a ovocie-placentárnej prietok krvi, zintenzívnenie korekcia výmeny plynov reologické a zrážanlivosť krvi, odstránenie hypovolémiu a Hypoproteinémia, normalizácia cievny tonus a maternicovej aktivity, zvýšené antioxidačné obrany metabolické a optimalizácii metabolických procesov.

Indikácie pre hospitalizáciu pre placentárnu insuficienciu a retardáciu intrauterinného rastu

Subkomenzovaná a dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť, kombinácia placentárnej insuficiencie a FGRS s extragenitálnou patológiou, gestózou, ohrozujúcimi predčasný pôrod.

Liečba liečby placentárnej insuficiencie a retardácie intrauterinného rastu

Vzhľadom na to, že jednou z príčin placentárnu nedostatočnosti sú dôležitými škodlivé účinky chemických látok, nevyváženej stravy, extragenital a infekčných ochorení, preeklampsia, dlho hrozil potrat a iných komplikácií v tehotenstve, metodicky správne začať liečbu s elimináciu nepriaznivých účinkov týchto etiologických faktorov. Normalizácia stravy v skupine tehotných žien s nízkou úrovňou kvality života zvýšením obsahu bielkovín a základných minerálov znižuje podiel tuku a obsah sacharidov umožňuje vyváženie znížiť výskyt 19% FGR.

Veľký význam pri liečbe placenty platovej nedostatočnosť normalizáciu tón maternice, pretože prispieva k zvýšeniu prekrvenia intervillous priestoru kvôli zníženiu žilového odtoku. Na tento účel sa používajú antispazmické a tokolytické lieky (fenoterol a hexoprenalín). Ako dokazujú naše štúdie, pri adekvátnej liečbe placentárnej nedostatočnosti v súvislosti s hrozbou ukončenia tehotenstva v 90% pozorovaní je možné dosiahnuť pozitívny účinok. Účinnosť terapie kompenzovaných a subkompenzovaných foriem placentárnej insuficiencie proti anémii gravidných žien je takmer 100%. Je tiež celkom efektívne liečiť placentárnu insuficienciu s použitím antibakteriálnych liekov na intrauterinnú infekciu (pozitívny účinok v 71,4% pozorovaní). Avšak u žien s preeklampsiou liečenie placentárnu nedostatočnosti efektívne iba 28,1% v počiatočných obehové poruchy v materský-placentárnu plodu, ktoré, pravdepodobne v dôsledku morfologických poruchami tvorby placenty.

Najbežnejšie lieky na liečbu placentárnej insuficiencie zahŕňajú protidoštičkové látky a antikoagulanciá. Z tejto skupiny liekov bežne používa kyselinu acetylsalicylovú, dipyridamol (Curantylum), pentoxifylín (Trentalu) nikoshpan, xantinol nikotinát, heparín sodný. Zníženie prejavy placentárnu nedostatočnosti v liečbe antiagregačnej a antikoagulačnej v dôsledku zvýšenej aktivity periférnej cytotrophoblast, zníženie objemu intervillous fibrinoid lepené klkov, intervillous krvácanie, placentárnu myokardu. Použitie protidoštičkových činidiel je najúčinnejšie, keď je nadmerná aktivácia vaskulárneho krvného doštičkového systému hemostázy; s ťažšími poruchami vrátane patologického zvýšenia plazmatického spojenia, je vhodné doplniť liečbu heparínom. Tento liek má antihypoxický účinok, podieľa sa na regulácii hemostázy tkaniva a enzýmových procesov. Heparín nepreniká do placentárnej bariéry a nemá škodlivý účinok na plod. V posledných rokoch sa v liečbe placentárnu nedostatočnosti použitého nízkomolekulárnych heparínov, ktoré majú výrazný antitrombotickú aktivitu a dať menej vedľajších účinkov (nadroparínu vápenatého, dalteparínom sodný).

S ohľadom na spojenie parametroch utero-placentárnu prietok krvi a krvný aktivity enzýmu u tehotných žien s vysokým rizikom perinatálnej patológie, odporúča sa vykonávať metabolické terapie s použitím ATP, lieku inozín, cocarboxylase, vitamínov a antioxidantov, ako aj hyperbarickej oxygenácie pre prevenciu a liečbu hypoxie plodu. Metabolická liečba sa považuje za povinnú súčasť liečby placentárnej insuficiencie. Pre zníženie intenzity peroxidácie lipidov, stabilizačné konštrukčné a funkčné vlastnosti bunkových membrán, zlepšenie trofismus plodu pre membránové - vitamín E a fosfolipidy + multivitamínov (Essentiale®). V súčasnej dobe metabolická liečba placentárnu nedostatočnosti ako v ambulantných a lôžkových zahŕňa aplikáciu aktovegina (gemoderivat vysoko purifikovaný z hovädzej krvi, peptidy a deriváty nukleových kyselín s nízkou molekulovou hmotnosťou). Základom farmakologického účinku aktovegina je vplyv na procesy intracelulárnej metabolizmus, dopravy a zvýšenie vychytávania glukózy kyslíka v tkanivách. Zaradenie v bunke veľké množstvo kyslíka vedie k aktivácii procesu aeróbnej glykolýzy, zvýšenie bunkovej energetickú kapacitu. Pri ošetrení po aktovegin aktivuje bunkový metabolizmus zvýšením dopravu, skladovanie a zvyšujú intracelulárnu využitie glukózy a kyslíka. Tieto procesy vedú k urýchleniu metabolizmu ATP a zvýšeniu energetických zdrojov bunky. Taktiež pôsobí na zvýšenie krvného zásobovania. Základom antiischemické pôsobenie aktovegina považované za antioxidačný účinok (aktivácia enzýmu superoxid dismutázy). Aktovegin podáva ako intravenózna infúzia 80-200 mg (2-5 ml) v 200 ml 5% roztoku dextrózy (№ 10) alebo na pelety (tablety 1 3 krát denne po dobu 3 týždňov). Aktovegina ukázalo neuroprotektívne účinok proti fetálneho mozgu, ktorý sa nachádza v podmienkach hypoxie. Má tiež anabolický účinok, ktorý zohráva pozitívnu úlohu v FGR.

Keď Subcompensated a dekompenzovaná formy placentárnu nedostatočnosti tiež možné kombinované použitie aktovegina a hexobendine + + etamivin etofillina (instenona) kombinovaný liek kombinuje nootropiká, vaskulárne a neyrotonichesky prvky.

Dostatočná zásoba fetálneho kyslíka zohráva dôležitú úlohu pri podpore života. Z tohto hľadiska je s placentárnou nedostatočnosťou indikovaná kyslíková terapia.

Pri inhalácii nad 100% kyslíka by sa však mal zvážiť vývoj ochranných reakcií. Preto sa používajú 30 až 60 minútové inhalácie plynnej zmesi s koncentráciou kyslíka najviac 50%.

Dôležitou súčasťou liečby placentárnej nedostatočnosti na pozadí extragenitálnej patológie a komplikácií gravidity je infúzna terapia. Jednou z najdôležitejších súčastí komplexu terapeutických opatrení placentárnu nedostatočnosti je zabezpečiť energetických potrieb plodu v dôsledku zavedenia dextrózy vo forme intravenóznej infúzie v kombinácii so zodpovedajúcimi množstvo inzulínu.

Infúzia zmesi glukóza-novokaín ako prostriedku na zníženie vaskulárneho spazmu, zlepšenie mikrocirkulácie a prietoku krvi v arteriálnych cievach placenty nestratila svoju terapeutickú hodnotu. Intravenózne zavedenie ozonizovaného izotonického roztoku chloridu sodného podporuje normalizáciu stavu plodu za prítomnosti laboratórnych príznakov hypoxie.

Pre korekciu hypovolémie, zlepšenie reologických vlastností krvi a mikrocirkulácie placenty účinné podanie dextranu [st hovoria. Hmotnosť 30 000 až 40 000] a roztoky na báze hydroxyetylškrobu. Infúzia 10% roztoku HES v liečbe placentárnu nedostatočnosti pri preeklampsiu pozadí možno dosiahnuť významné zníženie vaskulárnej rezistencie v maternicovej tepien, perinatálnej úmrtnosti a klesá od 14 do 4 promile. Pri identifikácii Hypoproteinémia u tehotných žien, rovnako ako prítomnosť rušenia v plazme hemostázy čerstvej zmrazenej plazmy infúzie sa vykonáva v množstve 100-200 ml 2-3 krát týždenne. Keď nedostatok bielkovín, výrazná strata alebo zvýšenie proteínovej potreby, najmä v FGR, použitie infúznu terapiu prípravky môžu obsahovať aminokyseliny roztok (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Treba však mať na pamäti, že zvýšenie koncentrácie aminokyselín v krvi matky nevedie vždy k zvýšeniu obsahu plodu.

Nefarmakologická liečba placentárnej insuficiencie a retardácie intrauterinného rastu

Pri liečbe placentárnu nedostatočnosti sú dôležité expozície fyzikálne metódy (maternicovej elektrorelaksatsiya, elektroforéza priradenie horčík tepelnej postupy perirenálne oblasť) relaxačné myometria a vedú k vazodilatácii.

Nový spôsob liečenia gravidných žien s placentárnou nedostatočnosťou vedie oddelenia terapeutickej plazmaferézy. Aplikácia diskrétne plazmaferézy a nemá žiadny vplyv na liečbu placentárnu nedostatočnosti medikácie terapia zlepšuje metabolizmus, hormón-funkcie placenty a podporuje normalizáciu fetoplacentárnu krvi maternici.

Liečba placentárnej nedostatočnosti je účinná, ak sa prvý cyklus začína pred 26 týždňami tehotenstva a opakuje sa počas 32 až 34 týždňov. Liečba neskôr zlepšuje plod a zvyšuje odolnosť proti hypoxii, ale neumožňuje normalizovať jeho stav a zabezpečiť primeraný rast. Vysoká frekvencia nepriaznivých perinatálnych výsledkov v FWR je vo veľkej miere spôsobená potrebou skorého dodania v čase, keď je novorodenec zle prispôsobený vonkajšiemu prostrediu (v priemere 31-33 týždňov). Pri riešení problému predčasného podávania v prípravku na dodávku sú zahrnuté glukokortikoidy na prevenciu komplikácií v novorodeneckom období [44]. Tieto lieky nielen urýchľujú proces zrenia plodových plúc, ale tiež znižujú výskyt určitých komplikácií. Podľa amerického National Institutes of Health (1995), výskyt intraventrikulárne krvácanie a enterokolitídy u novorodencov s IUGR nižšie vyjadrenie prenatálnej glukokortikoidov. Dexametazón sa podáva vnútorne v dávke 8-12-16 mg počas 3 dní alebo intramuskulárne v dávke 4 mg každých 12 hodín 4 krát.

Vzdelávanie pacientov

Uistite sa, že žena vysvetlí potrebu udržiavať racionálnu stravu, spánok a odpočinok počas tehotenstva. Pacient by mal byť vyškolený na kontrolu telesnej hmotnosti, arteriálneho tlaku. Na diagnostikovanie hypoxie by ste mali naučiť ženu, ako pohybovať plod počas dňa a diskutovať o situáciách, v ktorých by mala okamžite vyhľadávať lekársku pomoc.

Ďalšia liečba placentárnej nedostatočnosti a retardácie intrauterinného rastu

Kompenzované placentárnu nedostatočnosti sa vyznačuje priaznivým perinatálnej výsledky. V tomto prípade sa k spontánnemu pôrodu vaginálne vyskytujú v 75,82% prípadov bez komplikácií - až 69.57%. Najčastejšie sa v priebehu pôrodu ak dochádza ku kompenzácii placentárnu nedostatočnosti komplikuje patologickou predbežného obdobia, progresiu chronickej hypoxia plodu, predčasný amniorrhea, slabosť a nekoordinovanosť pohybu pracovných síl. Výskyt týchto komplikácií tehotenstva - indikácia pre dodávku z núdzového chirurgie v 38,1% prípadov. Indikácie pre elektívny cisárskym rezom vo väčšine prípadov: zaťažené pôrodnícke a gynekologické ochorenia (vrátane jazvy na maternicu po predchádzajúcom cisárskym rezom, neplodnosť, tehotenstvo strata syndróm) v kombinácii s kompenzovaným placentárnu nedostatočnosti, ako aj komplikované tehotenstvo, a dostupnosť príznaky plodu stavu (úroveň FGR I, hemodynamické poruchy v materskom-placenty-plod IA alebo Istrong rozsah, počiatočné známky hypoxia plodu) u starších žien ak dôjde k potratu tehotenstva. Ako exacerbácia závažnosť placentárnu nedostatočnosti frekvencie priaznivý výsledok spontánneho pôrodu sa znižuje, a preto sa na subcompensated placentárnu nedostatočnosti je považovaný za metódou voľby plánované dodávky cisárskym rezom na časovanie v jeho blízkosti je celé funkčné obdobie.

Subkomenzovaná placentárna nedostatočnosť

Indikácie pre plánované dodanie cisárskym rezom:

• stredne závažná hypoxia plodu (zníženie variability bazálneho rytmu, počet zrýchlení, ich amplitúda a trvanie);
• hemodynamické poruchy v systéme matka-placenta-plod 2. Stupňa v prítomnosti bilaterálnych zmien a dicrotických vykopávok v maternicových artériách;
• v kombinácii s inou pôrodníckou patológiou;
• FGRS v kombinácii s gestózou alebo retenciou tehotenstva. Kritériá predĺženia tehotenstva:
  • Stupeň IZD I-II s adekvátnym rastom fetometrických parametrov v kontrolnom ultrazvuku v intervaloch 7 dní;
  • stupňa FGR III bez zvýšenia ťahových fetometricheskih ukazovateľov o obehu pozadí neprogredujúcich poruchy ovocie placenty a / alebo včasné príznaky centralizácie krvného toku (LMS fetálne aorty väčšie ako 8,0, keď je hodnota v DLS AGR 2,8-9,0 v čase 33-37 týždňov );
  • absencia výrazných porúch uteroplacentárneho prietoku krvi (jednostranne, bez narušenia spektra prietoku krvi v maternicových artériách, SDO viac ako 2,4) s gestózou miernej závažnosti;
  • chýbajúca klinická progresia kombinovanej gestózy;
  • Prvé známky hypoxie podľa CTG v neprítomnosti alebo počiatočnej centralizácie ovocie krvného obehu, normálne úrovne orgánu (obličiek) fetálny prietok krvi (LMS nie viac ako 5,2 až 32 týždňov a nie viac ako 4,5 v období 33-37 týždňov);
  • eukinetického a hyperkinetického typu centrálnej hemodynamiky plodu pri absencii intrakardiálnych hemodynamických porúch. Komplexná štúdia fetálnej hemodynamiky a analýza perinatálnych výsledkov pri placentálnej insuficiencii umožnila vyvinúť indikácie pre urgentné podanie cisárskym rezom v tejto patológii. Zahŕňajú:
• kardiotokografické príznaky závažnej hypoxie plodu (spontánne odhalenie na pozadí monotónneho rytmu a nízku variabilitu, neskoré spomalenie pri oxytocínovom teste);
• kritický stav prietoku placenty v období tehotenstva viac ako 34 týždňov;
• výrazné poruchy prietoku krvi v žilovom kanáli a v dolnej vene cava.

Indikácie pre núdzové podanie - začiatok pôrodu u tehotných žien s subkomenzovanou placentárnou insuficienciou, ako aj predčasné vypúšťanie plodovej vody. Indikácie prenosu novorodenca na jednotku intenzívnej starostlivosti sú nedonosené, hypoxicko-ischemické lézie centrálneho nervového systému rôznej závažnosti.

Dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť

Indikácie pre naliehavé podanie cisárskym rezom:

• FGRS vážneho stupňa s príznakmi výraznej centralizácie fetálneho arteriálneho krvného prietoku s intrakardiálnymi poruchami krvného toku as príznakmi miernej fetálnej hypoxie podľa CTG údajov;
• progresia gestózy na pozadí komplexnej liečby s výraznými poruchami uteroplacentárneho krvného obehu (bilaterálne poruchy s dikrotickým výkopom v spektre);
• počas tehotenstva v prítomnosti známok dekompenzovanej placentárnej nedostatočnosti dlhšej ako 36 týždňov.

Indikácie pre núdzové podanie:

• porucha žilovej fetálny prietoku krvi (retrográdna prietok krvi v žilovej kanáli, reverzné zvýšenie toku krvi do dolnej dutej žily plodu), prítomnosť zvlnenie v žily pupočnej šnúry;
• preeklampsia a eklampsia.

Keď predčasného tehotenstva (32-36 týždňov) a neprítomnosť nulou a hodnôt retrográdna prietoku krvi v žilovej kanáli počas fibrilácie systoly a index pulzácií do 0,74, keď je percento spätného toku v dolnej dutej žily do 43,2% až 32 týždňov a na 34,1% v období 32-37 týždňov) tehotenstva by mala prevrátiť. Súčasne vykonáva komplexné spracovanie placentárnu nedostatočnosti s povinnou intravenóznej roztok hexobendine + + etamivin etofillin v dennej a riadení Doppler kardiografických. Komplexné liečby zahŕňajú glukokortikoidy, s cieľom urýchliť fetálnej pľúcnej zrenia.

Dodávka sa vykonáva cisárskym rezom, kedy sa príznaky progresie porúch žilového krvného toku alebo výskyt spontánnych spomalenie, objaví hypokinéza hemodynamiky a typu "dospelého" chrezklapannogo fetálny prietok krvi. Dĺžka predĺženia tehotenstva bola 4 (v období 35-36 týždňov) až 16 dní (v období 32-34 týždňov).

Výhľad

Včasná diagnostika placentálnej insuficiencie a FGRS, správne a kompetentné zvládnutie tehotných žien umožňuje predĺženie tehotenstva pred termínom životaschopného plodu s priaznivým perinatálnym výsledkom. Výber termínu dodania by mal byť založený na súbore diagnostických testov. V prípade skorého doručenia je potrebné vziať do úvahy dostupnosť podmienok pre intenzívnu starostlivosť a intenzívnu starostlivosť o novorodencov.

Deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou majú v budúcnosti vysoké riziko fyzických, neuropsychologických a vysoko somatických ochorení. Najčastejšie sa zoznámi novorodenci:

• poruchy kardiopulmonálnej adaptácie s perinatálnou asfyxiou, mekoniálna aspirácia alebo perzistujúca pľúcna hypertenzia;
• keď sa kombinuje FVRP s predčasným narodením - vysoké riziko neonatálnej smrti, nekrotizujúcej enterokolitídy, syndrómu respiračnej tiesne, intraventrikulárneho krvácania;
• poruchy termoregulácie v dôsledku zvýšeného prenosu tepla (v dôsledku poklesu podkožnej vrstvy tuku) alebo poklesu produkcie tepla (vyčerpanie katecholamínov a zníženie dodávok živín);
• hypoglykémia (u 19,1% novorodencov);
• polycytémia a hyperkoagulácia (diagnostikovaná u 9,5% v stupni I FGRS a 41,5% v III. Stupni);
• znížená imunoreaktivita (u 50% novorodencov s FGRS stupňa III neutropénia je zistená, u 55% - nozokomiálnych infekcií).

Poruchy fyzického vývoja

Novorodenci s nízkou pôrodnou hmotnosťou majú rôzne možnosti fyzického vývoja v závislosti od etiológie a závažnosti intrauterinnej retardácie rastu. So strednou závažnosťou FEV sa v priebehu 6-12 mesiacov po narodení pozoruje vysoká miera rastu, počas ktorej deti dosahujú normálne vzťahy hromadného rastu. Podľa niektorých hlásení však novorodenci dosahujú normálnu telesnú hmotnosť počas 6 mesiacov po pôrode, ale v prvých 47 mesiacoch života udržujú rastový deficit 0,75 štandardných odchýlok v porovnaní s deťmi, ktoré majú normálnu pôrodnú hmotnosť. V prípade závažného FGR je oneskorenie hmoty a rastu pod 10. Percentilom nielen v detstve, ale aj v období dospievania. Priemerná výška vo veku 17 rokov s výrazným oneskorením vnútromaternicového rastu je 169 cm u chlapcov a 159 cm u dievčat v porovnaní s 175 cm a 163 cm pri normálnej pôrodnej hmotnosti.

Porušenie neuropsychologického vývoja

Mnohí výskumníci s vážnym stupňom FGRS (pôrodná hmotnosť menej ako 3 percentá), najmä s predčasným tehotenstvom, zaznamenali pokles IQ a významné problémy s učením. Takže vo veku do 5 rokov, 2,4 krát častejšie ako u normálnej telesnej hmotnosti pri narodení, deti majú malé mozgové dysfunkcie, motorické poruchy, mozgovú obrnu a slabé kognitívne schopnosti; 16% detí vo veku 9 rokov potrebuje rekvalifikačný výcvik; 32% adolescentov s ťažkým syndrómom dychovej tiesne má závažné poruchy učenia, ktoré im bránia dokončiť celý kurz strednej školy. V štúdii LM McCowanovej (2002) 44% novorodencov s FHNP v dôsledku hypertenzie tehotných žien má nízky index duševného vývoja. Poruchy psychomotorického vývoja sú častejšie zaznamenané u novorodencov, ktorí neboli dojčené najmenej tri mesiace života, ktorí boli dlho v nemocnici a ktorí vyžadovali umelú ventiláciu.

Dospelí, ktorí sa narodili s nízkou pôrodnou hmotnosťou majú vyššie riziko vzniku ischemickej choroby srdca, vysoký krvný tlak, mŕtvica, diabetu, hypercholesterolémia. Napríklad medzi mužmi úmrtnosti na ochorenia kardiovaskulárneho systému, činil 119 promile na hmotnosť 2495 g pri narodení proti 74 promile na hmotnosti 3856 g Štúdie na zvieratách ukázali, že porušenie trofické funkcie placenty vedie k štrukturálnej a funkčnej klasifikácie, zaistením prežitie novorodenca. V budúcnosti prenášaný adaptačný stres vedie k rozvoju vyššie uvedených chorôb.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]