Poliomyelitída - Príčiny a patogenéza

Príčiny detskej obrny

Poliomyelitídu spôsobuje RNA obsahujúci poliovírus z čeľade Picornaviridae, rodu Enterovirus, s veľkosťou 15 – 30 nm. Existujú tri známe sérotypy vírusu: I – Brunhilda (izolovaný z chorej opice s touto prezývkou), II – Lansing (izolovaný v meste Lansing) a III – Leon (izolovaný z chorého chlapca menom McLeon). Všetky typy majú podobnú štruktúru a líšia sa nukleotidovou sekvenciou. Boli identifikované dva typovo špecifické antigény poliovírusov: N (natívny), ktorý sa nachádza v intaktných viriónoch obsahujúcich RNA, a H (zahriaty), ktorý sa uvoľňuje z kapsidov, ktoré RNA neobsahujú. Antigén H iniciuje u ľudí primárnu protilátkovú reakciu, ktorá je následne nahradená reakciou na antigén N. Reprodukcia vírusu prebieha v cytoplazme postihnutých buniek.

Vírus je v prostredí stabilný. Prežíva dlhodobo pri nízkych teplotách (v zmrazenej forme až niekoľko rokov): niekoľko mesiacov vo výkaloch, odpadovej vode, mlieku a zelenine. Je odolný voči kolísaniu pH, mierne citlivý na alkohol a dobre sa uchováva v 50 % glyceríne. Vírus detskej obrny sa rýchlo inaktivuje látkami obsahujúcimi chlór (3 – 5 % chlóramínu), 15 % kyselinou sírovou a 4 % kyselinou chlorovodíkovou, roztokmi jódu, manganistanom draselným, síranom meďnatým, korozívnym sublimátom a pod vplyvom ultrafialového žiarenia. Pri varení okamžite uhynie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenéza detskej obrny

Poliovírusy vstupujú do ľudského tela cez sliznicu gastrointestinálneho traktu a nosohltanu, kde dochádza k primárnej replikácii vírusu. Pri absencii šírenia patogénu prebieha infekčný proces ako nosič. Ak dôjde k hematogénnemu a lymfogénnemu šíreniu patogénu, ale vírus neprenikne do centrálneho nervového systému, vyvinú sa abortívne formy ochorenia. Keď vírus prekoná hematogénnu bariéru (HEB), vyvinie sa meningeálna alebo paralytická forma ochorenia. Poliovírusy majú vysoký tropizmus k šedej hmote mozgu a miechy. Najčastejšie sú postihnuté veľké motorické neuróny predných rohov miechy, menej často motorické jadrá hlavových nervov, mozgový kmeň atď. Lézie sú sprevádzané zápalovou reakciou a dystrofickými zmenami vedúcimi k smrti neurónov a rozvoju parézy a paralýzy periférneho typu (atónia, areflexia, atrofia alebo hypotenzia, hypotrofia, hyporeflexia). Zachovanie niektorých neurónov a obnovenie funkcie poškodených neurónov určuje možnosť následnej čiastočnej alebo úplnej obnovy svalových funkcií. Smrť pacientov nastáva v dôsledku paralýzy dýchacích svalov alebo dýchacieho centra, bulbárnych porúch a pridania sekundárnej aspiračnej pneumónie.

Epidemiológia detskej obrny

Zdrojom a rezervoárom patogénu je osoba (pacient alebo vírusonosič). Vírus sa vylučuje s nosohltanovým hlienom počas inkubačnej doby a do 5. dňa po nástupe ochorenia, s výkalmi - od niekoľkých týždňov do 3-4 mesiacov. Pacient je najinfekčnejší v akútnom období detskej obrny.

Hlavným mechanizmom prenosu vírusu je fekálno-orálna cesta, ktorá sa realizuje vodou, potravinami a kontaktno-domácimi cestami. Prenos vzduchom je možný v prvých dňoch ochorenia a v počiatočnom období prenosu vírusu. V tropických krajinách sú prípady ochorenia registrované počas celého roka, v krajinách s miernym podnebím sa zaznamenáva letno-jesenná sezónnosť. Deti do 3 rokov sú na infekciu najnáchylnejšie, ale ochorieť môžu aj dospelí. Pri infekcii sa najčastejšie vyvíja asymptomatická infekcia alebo abortívna forma detskej obrny a iba v jednom z 200 prípadov - typické paralytické formy detskej obrny. Po infekcii sa vyvinie pretrvávajúca typovo-špecifická imunita. Pasívna imunita získaná od matky pretrváva prvých šesť mesiacov života.

Pred očkovaním, začiatkom 50. rokov 20. storočia, bola detská obrna registrovaná vo viac ako sto krajinách sveta. Vďaka globálnej kampani za eradikáciu detskej obrny prostredníctvom hromadného očkovania inaktivovanou Salkovou vakcínou a živou Sabinovou vakcínou, ktorú WHO vykonáva od roku 1988, sa podarilo túto chorobu úplne vyliečiť. Podľa štatistík WHO sa od roku 1988 počet prípadov detskej obrny znížil z 350 tisíc na niekoľko stoviek ročne. Počas tohto obdobia sa zoznam krajín, kde boli registrované prípady tejto choroby, znížil zo 125 na šesť. V súčasnosti sú prípady detskej obrny registrované v Indii, Nigérii a Pakistane, ktoré predstavujú 99 % infikovaných, ako aj v Egypte, Afganistane a Nigeri. Vďaka použitiu živej perorálnej vakcíny dochádza k širokej cirkulácii vakcinačných kmeňov poliovírusu, ktoré v neimunitnej skupine môžu obnoviť svoju virulenciu a spôsobiť paralytickú detskú obrnu.

Špecifická prevencia detskej obrny sa vykonáva polyvalentnou (pripravenou z troch typov atenuovaného vírusu) perorálnou živou vakcínou (živá Sabinova vakcína) podľa očkovacieho kalendára od veku 3 mesiacov trikrát s intervalom 45 dní. Revakcinácia - v 18, 20 mesiacoch a 14 rokoch. Perorálna živá vakcína je jednou z najmenej reaktogénnych vakcín. Je ľahko použiteľná. Vytvára lokálnu špecifickú imunitu gastrointestinálnej sliznice. Živá Sabinova vakcína je kontraindikovaná pri horúčkových stavoch a primárnej imunodeficiencii. U osôb s imunodeficienciou sa odporúča použiť inaktivovanú vakcínu proti detskej obrne, ktorá je v Rusku registrovaná vo forme lieku „Imovax Polno“ a ako súčasť vakcíny „Tetrakok 05“.

Včasná izolácia pacientov s detskou obrnou je povinná počas 40 dní od začiatku ochorenia. V ohnisku nákazy sa vykonáva záverečná dezinfekcia a rozšírené epidemiologické vyšetrenie. Kontaktné osoby sú pozorované 21 dní. V detských zariadeniach sa zavádza karanténa na rovnaké obdobie. Povinné je okamžité očkovanie detí do 7 rokov, ktoré boli očkované mimo plánu, a všetkých identifikovaných neočkovaných osôb bez ohľadu na vek.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]