Portálna hypertenzia: patogenéza
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Hlavnými patogénnymi faktormi portálnej hypertenzie sú:
- Mechanická obštrukcia odtoku krvi.
Pri subhepatickej a post-pečeňovej portálnej hypertenzii je obštrukcia krvného prietoku spôsobená trombózou, obliteráciou alebo (tlak z vonkajších veľkých ciev (portálna žila, pečeňové žily).
Postsinusoidalny intrahepatálna blok spôsobila zmazanie koncových vetiev pečeňové žily alebo (regenerácia tlakovej uzly tsentrolobulyarnym tvorbe väzivového tkaniva (napr, hyalínových centrálne skleróza chronickej alkoholické hepatitídy, atď.) Správa toku krvi v pečeňových sínusoíd v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva v pečeňovej lalôčik , proliferáciu endoteliocytov.
Presinusoidný intrahepatálny blok je spojený s infiltráciou a fibrózou v portálových a periportálnych oblastiach.
- Zvýšený prietok krvi v portálnych žilách.
Môže to byť kvôli obtiažnosti odtoku krvi z pečene do pečeňových žíl, prítomnosti arterio-venóznych fistúl, myeloproliferatívnych ochorení, cirhózy atď.
- Zvýšená odolnosť (odolnosť) portálových nádob.
V portálnom žilovom systéme nie sú žiadne ventily a žiadne štrukturálne zmeny v ňom spôsobujú zvýšenie tlaku. U pacientov s cirhózou pečene môže dôjsť k zvýšeniu rezistencie na krvný tok v rôznych úsekoch intrahepatickej cievnej vrstvy.
Zvýšená vaskulárne rezistenciu v dôsledku prítomnosti regeneračných uzlov, ktoré stláčajú hepatickej a portálnej žily, rovnako ako tvorbu kolagénu okolo sínusoíd, terminálny pečeňovej žiliek, pečeňové architektonickým porušenie.
- Vytvorenie kolaterálov medzi portálom portálnej žily a systémovým prietokom krvi.
Vývoj týchto anastomóz je dôsledkom portálnej hypertenzie.
Pri prehepatickej portálnej hypertenzii sa vyvíjajú portálové portálové anastomózy. Obnovujú tok krvi z portálového systému umiestneného pod blokom do intrahepatálnych vetiev portálnej žily.
S intrahepatálnou a extrahepatálnou portálnou hypertenziou sa objavujú porto-kaválne anastomózy, ktoré zabezpečujú odtok krvi z portálneho systému žily do bazénov horných a dolných dutých žíl, ktoré obchádzajú pečeň.
Zvlášť dôležité sú anastomózy v srdcovej oblasti žalúdka a pažeráka, pretože krvácanie z týchto žíl je vážnou komplikáciou portálnej hypertenzie.
- Vývoj ascitu, najdôležitejší príznak portálnej hypertenzie, je spôsobený nasledujúcimi faktormi:
- zvýšený lymfóm v pečeni v súvislosti s blokádou odtoku venóznej krvi z pečene. Lymfatická forma prechádza cez lymfatické cievy kapsuly pečene priamo do brušnej dutiny alebo vstupuje cez lymfatické kanály v oblasti pečeňových brán v hrudnom kanáli. Prietok lymfatického kanálika sa stáva nedostatočným a vyvíja sa lymfatická stáz, čo prispieva k opuchu tekutiny do brušnej dutiny;
- poklesom koloidného-osmotického tlaku plazmy, ktorý je spojený s porušením syntézy bielkovín v pečeni; zníženie koloidného osmotického tlaku podporuje odtok vody do extravaskulárneho priestoru, t.j. Do brušnej dutiny;
- zvýšená aktivita systému renín-angiotenzín-aldosterón;
- porucha funkcie obličiek (znížený tok krvi obličkami, glomerulárna filtrácia, zvýšená reabsorpcia sodíka) v dôsledku zhoršenia venózneho odtoku z obličiek alebo poklesu prietoku krvi do obličiek;
- zvýšenie obsahu estrogénu v krvi v súvislosti so znížením ich deštrukcie v pečeni; estrogény majú antidiuretický účinok.
- Splenomegália je dôsledkom portálnej hypertenzie. Splenomegália je spôsobená stagnovými javmi, ako aj rast sleziny spojivového tkaniva a hyperplázia buniek retikulo-histiocytárneho systému.
- Portálna hypertenzia s vývojom porto-kaválnych anastomóz postupne vedie k hepatickej (port-systemickej) encefalopatii.
[