Pozitrónová emisná tomografia

Pozitrónová emisná tomografia (PET) je metódou intravitálneho štúdia metabolickej a funkčnej aktivity telesných tkanív. Metóda je založená na fenoméne pozitrónovej emisie pozorovanej v rádioaktívnom lieku zavedenom do tela s jeho distribúciou a akumuláciou v rôznych orgánoch. V neurológii je hlavným bodom aplikácie metóda štúdium metabolizmu mozgu v mnohých chorobách. Zmeny v akumulácii nuklidov v akejkoľvek oblasti mozgu naznačujú porušenie neuronálnej aktivity.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Indikácie pre pozitrónovú emisnú tomografiu

Indikácie pre pozitrónová emisná tomografia je test na infarkt spánku u pacientov, ktorí potrebujú bypassu a koronárnej tepny alebo transplantovaný transplantáciu srdca a analýzu rozlišovanie metastatický nekrózu a fibrózu vo zväčšených lymfatických uzlín u pacientov s rakovinou. PET sa používa aj pre hodnotenie pľúcnych uzlíkov a určiť, či sú metabolicky aktívne, diagnostiku karcinómu pľúc, rakovina krku, lymfóm a melanóm. CT sa môže kombinovať s pozitrónovou emisnou tomografiou na korekciu morfologických a funkčných údajov.

Príprava na emisiu pozitrónov

PET sa podáva na prázdny žalúdok (posledné jedlo je 4-6 hodín pred testom). Trvanie štúdie je 30 až 75 minút, v závislosti od objemu postupu. Počas 30 až 40 minút, ktoré sú potrebné na zaradenie injekčného lieku do metabolických procesov v tele, pacienti musia byť v podmienkach, ktoré minimalizujú možnosť motorického, rečového a emočného účinku, aby sa znížila pravdepodobnosť falošne pozitívnych výsledkov. Preto je pacient umiestnený v samostatnej miestnosti s zvukotesnými stenami; pacient leží so zatvorenými očami.

Alternatívne metódy

Niektoré alternatívne metódy funkčnej neuroimagingu, ako je magnetická rezonančná spektroskopia, CT jednoprúdová emisia, perfúzia a funkčná magnetická rezonancia, môžu slúžiť ako alternatíva k PET.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Jednofotónová emisná tomografia

Menej drahým variantom rádioizotopovej štúdie intravitálnej štruktúry mozgu je fotometrická emisná počítačová tomografia.

Táto metóda je založená na zaznamenávaní kvantového žiarenia emitovaného rádioaktívnymi izotopmi. Na rozdiel od spôsobu PET, keď jednofotónová emisná výpočtová tomografia s použitím prvky, ktoré nie sú zapojené do metabolizmu (Ts99, TI-01) a pomocou otáčania okolo objektu, ktorý je dvojíc kamier nie sú zaznamenané, a jedného kvánt (fotónov).

Jednou z modifikácií metódou počítačovej tomografickej emisie s jedným fotónom je vizualizácia miestneho krvného obehu mozgu. Pacient nemá inhalovať plynnej zmesi xenon-133 sa rozpustí v krvi, a pomocou počítača analýza trojrozmerný obraz zostavenie zdrojov žiarenia fotónu distribúcie v mozgu s priestorovým rozlíšením asi 1,5 cm. Táto metóda sa používa najmä pre skúmanie zvláštností miestnych cerebrálny prietok krvi pri cerebrovaskulárnych ochoreniach as rôznymi druhmi demencie.

Hodnotenie výsledkov

Hodnotenie PET sa vykonáva vizuálnymi a semikvantitatívnymi metódami. Vizuálne vyhodnotenie dát PET sa vykonáva za použitia ako čiernej a bielej a rôzne farebnej stupnice, ktorá umožňuje určiť intenzitu akumulácie rádiofarmaka v rôznych oblastiach mozgu identifikovať lézie patologických metabolických odhadnúť ich umiestnenia, tvarov a veľkostí.

Keď semikvantitatívne analýza vypočítaná rádiofarmaka rýchlosť akumulácie medzi dvoma oblasťami, o rovnakej veľkosti, pričom jedna z nich zodpovedá najviac aktívny časti patologického procesu, ďalšia časť -neizmenonnomu kontralaterálnej mozgu.

Použitie PET v neurológii môže vyriešiť tieto problémy:

• študovať aktivitu určitých zón mozgu po prezentácii rôznych stimulov;
• včasná diagnostika chorôb;
• Vykonávať diferenciálnu diagnostiku patologických procesov podobných pri klinických prejavoch;
• predpovedať priebeh ochorenia, zhodnotiť účinnosť liečby.

Hlavné indikácie používania techniky v neurológii sú nasledovné:

• cerebrovaskulárna patológia;
• epilepsie;
• Alzheimerovej choroby a iných foriem demencie;
• degeneratívne ochorenia mozgu (Parkinsonova choroba, Huntingtonova choroba);
• demyelinizačné choroby;
• nádor mozgu.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Epilepsie

PET s 18-fluorodeoxyglukózou umožňuje detegovať epileptogénne ohniská, najmä s fokálnou epilepsiou, a hodnotiť metabolické poruchy v týchto ohniskách. V interiktálne období epileptického ohniska zóna vyznačuje glukózy hypometabolism, so znížením metabolizmu v niektorých prípadoch podstatne presahuje veľkosť krbu sa inštalujú konštrukčných techník neurologického vyšetrenia. Okrem toho, PET môže detekovať epileptického ohniska, a to aj v neprítomnosti Elektroencefalografické a štrukturálne zmeny, môže byť použitý v diferenciálnej diagnostike epileptické a non-epileptické záchvaty stratu vedomia. Citlivosť a špecifickosť metódy sa výrazne zvyšujú pri kombinovanom použití PET s elektroencefalografiou (EEG).

V súčasnej dobe epileptických záchvatov pozorovaný nárast v regionálnom metabolizme glukózy v epileptického ohniska, často v kombinácii s potlačením v inej oblasti mozgu, a novo zaznamenaná po útoku gipometa-bolizm, závažnosť, ktorá začne klesať výrazne po 24 hodinách od okamihu záchvatu.

PET môže byť tiež úspešne použitý pri rozhodovaní o otázkach indikácií na chirurgickú liečbu rôznych foriem epilepsie. Predoperačné posúdenie lokalizácie epileptických ložísk dáva príležitosť zvoliť si optimálnu liečivú taktiku a urobiť objektívnejšiu prognózu výsledkov navrhovanej intervencie.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Cerebrovaskulárna patológia

V diagnostike ischemickej mŕtvice PET považovaný ako metóda určenia životaschopného potenciálne získateľná mozgového tkaniva v oblasti ischemického polotieni, ktoré sa vyjasní indikácie k re-perfúznom terapia (trombolýza). Použitie centrálnych ligandov benzodiazepinového receptorov slúžiacich markerov neurónov integrity, je to celkom jasne rozlíšiť životaschopný a trvalému poškodeniu mozgového tkaniva v ischemickej oblasti Penumbry v ranej fáze zdvihu. Je tiež možné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi čerstvými a starými ischemickými ložiskami u pacientov s opakovanými ischemickými epizódami.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Alzheimerovej choroby a iných typov demencie

Pri diagnostike Alzheimerovej choroby je citlivosť PET 76 až 93% (v priemere 86%), čo potvrdzujú materiály z pitevnej štúdie.

PET pri Alzheimerovej choroby je charakterizovaný výrazným poklesom fokálnej cerebrálnej metabolizmus prevažne v asociatívnom neokortikálních oblastí kôry (zadný pas, temporo-parietálnej a frontálnej kortex multimodálne), s výraznejším zmenám v dominantné hemisfére. V rovnakej dobe, zostávajú relatívne neporušené bazálnych ganglií, thalame, mozočku a kôra, zodpovedný za primárnych senzorických a motorických funkcií. Najtypickejšie Alzheimerovej bilaterálne hypometabolism v temporo-parietálnej oblastiach mozgu, ktorý je nasadený v stupňoch môžu byť kombinované so znížením metabolizmu vo frontálnom kortexe.

Demencia je spôsobená cerebrovaskulárnych ochorení, sa vyznačuje tým, primárne lézií čelných lalokov, vrátane pásu a horné čelné gyrus. Tiež u pacientov s vaskulárnej demencie zvyčajne vykazujú "škvrnitý" oblasti zníženia metabolizmu v bielej hmote a kôry, často trpia mozoček a subkortikálne štruktúry. Keď frontotemporálna demencia odhaliť pokles metabolizmu vo frontálnej, predné a stredné temporálnej kôry. U pacientov s demenciou s Lewyho telieskami poznamenať, bilaterálne temporoparietální metabolický nedostatok, ktorý sa podobá zmeny Alzheimerovej choroby, ale často zapojené tylový kôru a mozoček, je zvyčajne neporušené v demencia Alzheimerovho typu.

Vzor metabolických zmien v rôznych stavoch sprevádzaných demenciou

Etiológia demencie	Zóny metabolických porúch
Alzheimerovej choroby	Porážka parietálnej, temporálnej a zadné cingulate kôry vzniká predovšetkým s relatívnou zachovanie primárnou senzorimotorické a primárne zrakové kôry a bezpečnosti striatum, thalame a mozočku. V počiatočných štádiách sa nedostatok často prejavuje asymetricky, ale degeneratívny proces sa nakoniec prejaví bilaterálne
Vaskulárna demencia	Hypometabolizmus a hypoperfúzia v postihnutých kortikálnych, subkortikálnych oblastiach a mozočku
Dementia frontálneho typu	Frontálny kortex, predné temporálnej kôry, mediotemporalnye oddelenie trpí predovšetkým s inherentne vysokú kvality, lézií než parietálnej a laterálne temporálnej kôry, s relatívnou zachovanie primárnou senzorimotorické a zrakové kôry
Houteon Huntington	Praslička a lentikulárne jadrá boli predtým postihnuté postupným difúznym postihnutím kôry
Demencia pri Parkinsonovej chorobe	Poruchy charakterizujúce Alzheimerovu chorobu, ale s konzervatívnejšou mediamotorálnou oblasťou a menšou konzerváciou vizuálnej kôry
Demencia s orgánmi Levy	Poruchy typické pre Alzheimerovu chorobu, ale s menšou bezpečnosťou zrakovej kôry a prípadne mozočku

 Použitie PET ako prediktora vývoja demencie Alzheimerovho typu je sľubné, najmä u pacientov s miernym až stredným kognitívnym poškodením.

V súčasnosti sa uskutočňujú pokusy s PET na štúdium in vivo cerebrálnej amyloidózy s použitím špeciálnych amyloidových ligandov na účely predklinickej diagnostiky demencie u osôb s rizikovými faktormi. Štúdia závažnosti a lokalizácie cerebrálnej amyloidózy umožňuje spoľahlivo zlepšiť diagnostiku v rôznych štádiách ochorenia. Okrem toho použitie PET, najmä v dynamike, umožňuje presnejšie predpovedať priebeh ochorenia a objektívne vyhodnotiť účinnosť liečby.

[41], [42], [43], [44], [45]

Parkinsonova choroba

PET s použitím špecifického ligandu B18-fluorodepa umožňuje Parkinsonovu chorobu kvantifikovať deficit syntézy a ukladania dopamínu v presynaptických striatálnych termináloch. Prítomnosť charakteristických zmien už v skorých, niekedy predklinických štádiách ochorenia umožňuje stanoviť diagnózu a organizovať realizáciu preventívnych a liečebných opatrení.

Použitie PET umožňuje diferenciálnu diagnostiku Parkinsonovej choroby s inými ochoreniami, v klinickom obraze s extrapyramidovými príznakmi, napríklad s multisystémovou atrofiou.

Pre posúdenie stavu receptorov dopamínu sa pomocou PET ligandu H ₂ receptorov racloprid. Parkinsonova choroba sa znižuje počet presynaptických dopaminergných terminálov a počet transportér dopamínu v synaptickej štrbine, zatiaľ čo v iných neurodegeneratívnych ochorení (napr, mnohopočetné systémové atrofie, progresívne supranukleárnou obrna a kortiko-bazálnej degenerácie) znižuje počet dopamínových receptorov v striate.

Používanie PET navyše umožňuje predpovedať priebeh a rýchlosť progresie ochorenia, zhodnotiť účinnosť prebiehajúcej farmakoterapie a pomôcť pri určovaní indikácií pre chirurgickú liečbu.

Huntingtonova chorea a iná hyperkinéza

Výsledky PET v Huntingtonovej choroby sú charakterizované poklesom metabolizmu glukózy v nucleus caudatus, čo umožňuje diatnostiku predklinické ochorenia u ľudí s vysokým rizikom vzniku ochorenia na základe výsledkov štúdií DNA.

Pri torzná dystónia použití PET s 18-fluorodeoxyglukózy detekciu regionálne zníženie hladiny glukózy v metabolizme a caudatus jadier lentiformnom a čelné projekčných oblastiach talamu agentúrami mediodorsal jadra pri uloženej celkovej úrovne metabolizmu.

Roztrúsená skleróza

PET s 18-fluorodeoxyglukózou u pacientov s roztrúsenou sklerózou preukazuje difúzne zmeny v mozgovom metabolizme vrátane šedej hmoty. Odhalené kvantitatívne metabolické poruchy môžu slúžiť ako ukazovateľ aktivity ochorenia, ako aj odrážať patofyziologické mechanizmy exacerbácie, pomôcť predpovedať priebeh ochorenia a hodnotiť účinnosť liečby.

Nádory mozgu

CT alebo MRI vám umožňuje získať spoľahlivé informácie o lokalizácii a rozsahu poškodenia nádorov mozgového tkaniva, ale úplne neumožňuje vysoko presnú diferenciáciu benígnej lézie od malígneho. Navyše štruktúrne metódy neuroimagingu nemajú dostatočnú špecificitu na odlíšenie relapsu nádoru od nekrózy žiarenia. V týchto prípadoch sa PET stáva zvolenou metódou.

Spolu s 18-fluorodeoxyglukózou pre diagnostiku nádorov mozgu použitie iných rádiofarmák, napríklad ¹¹ S-metionínu a ¹¹ S-tyrozínu. Najmä, PET s ¹¹ S-metionínu - viac citlivú metódu na detekciu astrocytómy než PET 18-fluorodeoxyglukózou, ale tiež môžu byť použité pre odhad s nízkym stupňom nádormi. PET s ¹¹ C-tyrozínom umožňuje odlíšiť malígny nádor od benígnych mozgových lézií. Okrem toho nádory mozgu s vysokým a nízkym stupňom preukazujú odlišnú kinetiku absorpcie tohto rádiofarmaka.

V súčasnosti je PET jednou z najpresnejších a najvýkonnejších štúdií na diagnostiku rôznych ochorení nervového systému. Okrem toho sa táto metóda môže použiť ako štúdia o fungovaní mozgu u zdravých ľudí na výskumné účely.

Použitie metódy z dôvodu nedostatočného vybavenia a vysokých nákladov zostáva extrémne obmedzené a dostupné len vo veľkých výskumných centrách, ale potenciál PET je dosť vysoký. Veľmi sľubnú implementáciu metodiky, ktorá poskytuje výkon jednorazový MRI a PET, nasledované spojením výsledných obrazov, ktoré dostane maximálne množstvo informácií o štrukturálne a funkčné zmeny v rôznych častiach mozgového tkaniva.

Čo je pozitrónová emisná tomografia?

Na rozdiel od štandardných MRI alebo CT, v prvom rade poskytuje anatomické body image, zatiaľ čo PET posúdiť funkčné zmeny v bunkovom metabolizme, ktorá môže byť uznaná už na začiatku, predklinických štádiách choroby, kedy sa štrukturálne techniky Neuroimaging neboli zistené žiadne patologické zmeny.

PET používa rad rádiofarmák označených kyslíkom, uhlíkom, dusíkom, glukózou, t.j. Prirodzené metabolity tela, ktoré sú súčasťou metabolizmu spolu s vlastnými endogénnymi metabolitmi. V dôsledku toho je možné vyhodnotiť procesy, ktoré prebiehajú na bunkovej úrovni.

Najbežnejším rádiofarmakom používaným v PET je fluorodeoxyglukóza. Z najbežnejšie používaných rádiofarmák na PET možno uviesť aj ^11C -metionín (MET) a ^11C -tyrozín.

Rádiové zaťaženie pri maximálnej dávke injikovaného liečiva zodpovedá zaťaženiu žiarením, ktoré pacient dostal s röntgenovým hrudníkom v dvoch výčnelkoch, takže štúdia je relatívne bezpečná. Je kontraindikovaný u ľudí s cukrovkou s obsahom cukru viac ako 6,5 mmol / l. Kontraindikácie zahŕňajú tehotenstvo a laktáciu.