Príčiny aneuryzmy

Arárne mozgové aneuryzmy sú jednou z najčastejších príčin netraumatických intrakraniálnych krvácaní. Podľa V.V. Lebedeva a kol. (1996) sa výskyt spontánneho subarachnoidálneho krvácania pohybuje od 12 do 19 prípadov na 100 000 obyvateľov ročne. Z nich je 55% spôsobených prasknutím arteriálnych aneuryziem. Je známe, že zhruba 60% pacientov s prasknutými arteriálnymi aneuryzmami mozgu zomiera 1. Až 7. Deň po krvácaní, t.j. V akútnom období subarachnoidálneho krvácania. Pri opakovanom aneuryzmálnom krvácaní, ktoré sa môže vyskytnúť kedykoľvek, ale najčastejšie v dňoch 7-14. A 20-25 dní, letalita dosiahne 80% alebo viac.

Arteriálne aneuryzmy sú častejšie roztrhnuté u ľudí vo veku 20 až 40 rokov. Pomer frekvencie subarachnoidálneho krvácania u žien a mužov je 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurysmy mozgových artérií boli známe v dávnych dobách. V štrnástom storočí. BC. E. Starí Egypťania sa stretli s chorobami, ktoré sa v súčasnosti považujú za "systémové aneuryzmy" (Stehbens W. E.1958). Podľa R. Heidricha (1952, 1972) prvé správy o aneurysme robili Rufusa z Efezu okolo roku 117 pred naším letopočtom. E., R. Wiseman (1696) a T. Bonet (1679) naznačili, že príčinou subarachnoidálneho krvácania môže byť intrakraniálna aneuryzma. V roku 1725 JDMorgagni pri pitve objavil dilatáciu obidvoch zadných cerebrálnych artérií, ktorá bola interpretovaná ako aneuryzma. Prvý popis neroztrhaného výdute bola daná F. Biumi v roku 1765, a v roku 1814 J. Blackall prvýkrát popísaný prípad prasknuté výdute koncovej časti bazilárnej tepny.

Diagnóza arteriálnych cerebrálnych aneuryziem dostala kvalitatívne nové príležitosti po zavedení mozgovej angiografie v roku 1927 Egazom Monizom. V roku 1935 W. Tonnis po prvý raz uviedol karotickú angiografiu prednej aneuryzmy prednej spojivovej tepny. Napriek dlhej histórii štúdia tejto problematiky sa aktívny chirurgický zákrok arteriálnych aneuryziem začal rozvíjať až v 30. Rokoch. V roku 1931 vyrobil W. Dott prvú úspešnú operáciu pre prasknutý aneuryzmus segmentu. V roku 1973 vyvinul Geoffrey Hounsfield počítačovú tomografickú techniku, ktorá veľmi uľahčila diagnostiku a liečbu subarachnoidálnych hemorágií akejkoľvek etiológie.

Viac ako šesťdesiat rokov sa doktrína aneuryziem mnohokrát zmenila a teraz dosiahla určitú dokonalosť. Aneurysmová chirurgia je vyvinutá tak, že umožnila znížiť úmrtnosť pri chirurgickej liečbe z 40-55% na 0,2-2%. Hlavnou úlohou v súčasnosti je včasná diagnostika tejto patológie, poskytovanie neodkladnej špecializovanej skúšky a liečby pacientov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teórie vysvetľujúce príčiny aneuryzmy

Najviac prijímaná teória vysvetlenie príčiny vydutín je Dandy-Paget teória, podľa ktorej je aneuryzma sa vyvíja v dôsledku nesprávneho formovania arteriálnej steny v priebehu embryonálneho obdobia. Charakteristika morfologická štruktúra vydutín je nedostatok normálne trojvrstvovou štruktúrou modifikovaného stenové časti nádoby - absencia svalovej vrstvy a pružná membrána (alebo hypoplázia). Vo väčšine prípadov, aneuryzma tvorená 15-18 rokov a je vak komunikuje s lumen tepny, ktoré možno rozlíšiť na krk (najužšia časť), telo (najviac rozšírenú časť) a spodnú (najväčšia časť stenčená). Kladie si za cieľ tašku vždy prietok krvi pričom hlavný nápor pulzný vlny. Vzhľadom k tejto arteriálnej aneuryzma neustále natiahnuté, rastúce vo veľkosti, a jej stena sa stáva tenšie a nakoniec sa zlomí. Existujú aj iné faktory, ktoré vedú k rozvoju vydutín - degeneratívne ochorenie človeka, hypertenzia, vrodené chyby, aterosklerotické lézie arteriálnej steny, systémovej vaskulitídy, hubové infekcie, traumatické poškodenie mozgu, čo v celkovom účte pre 5-10%. V 10 až 12% prípadov nie je možné určiť príčinu ochorenia.

W. Forbus v roku 1930 opísal tzv. Chyby médií. Vo svojej interpretácii predstavujú kongenitálne malformácie svalovej membrány vo forme jej absencie na malom segmente tepny, práve v rozvetvenej oblasti. Čoskoro sa však ukázalo, že mediálne chyby sa nachádzajú takmer vo všetkých ľuďoch a takmer v akejkoľvek arteriálnej vidlici, zatiaľ čo aneuryzmy sa stretávajú s nezmerateľnou mierou.

V posledných rokoch tím vedcov z ruského neurochirurgického inštitútu. A. Polenové (Yuri Medvedev a kol.), Ukázala, že rozhodujúcu úlohu vo vzniku aneuryzmatického vaku hrá segmentální (metamerný) svalovú štruktúru mozgovej arteriálnej kruhu zariadení. Tieto segmenty sú spojené pomocou špecializovaného zariadenia na väzenie predstavovaného vláknitým elastickým krúžkom. Aneuryzma vzniká na základe rozťahovania článkov segmentov v dôsledku hemodynamických príčin, čo poukazuje na ich získanú povahu. Rýchlosť tvorby aneuryzmy nie je známa.

Počet aneuryziem je rozdelený na jednotlivé a viacnásobné (9-11%). Vo veľkosti - miliárd (2-3 mm), stredný (4-20 mm), veľký (2-2.5 cm) a obrovský (viac ako 2.5 cm). Podľa formy aneuryzmy sú prosovídy, krehké, vo forme fusiformného rozšírenia tepovej steny, v tvare vretienka. Primárna lokalizácia arteriálnych aneuryziem je predná časť vilijského kruhu (až 87%).

Príčiny vzniku arteriovenóznych malformácií

Zvláštnosti pathomorfológie arteriovenóznych malformácií sa vysvetľujú porušením cerebrálnej vaskulárnej embryogenézy v najskorších štádiách vývoja plodu (4 týždne). Spočiatku vzniká iba kapilárny systém. Potom sa časť kapilár rozpustí a zvyšok pod vplyvom hemodynamických a genetických faktorov sa transformuje do tepien a žíl. Vývin plavidla sa vyskytuje kapilárne-fugálne, t.j. V jednom smere rastú tepny z kapiláry av opačnom smere žily. V tomto štádiu sa vytvárajú AVM. Niektoré z nich vznikajú z kapilár, ktoré sa majú resorbovať, ale z akéhokoľvek dôvodu sa zachovali. Z nich sa vyvíja spleť patologických ciev, ktoré len vzdialene pripomínajú tepny a žily. Ďalšie arteriovenózne malformácie sa vytvárajú v dôsledku agenézy kapilárneho systému alebo oneskorenia priamo premodiálnych spojení medzi tepnami a žilami. Predstavujú hlavne arteriovenózne fistuly, ktoré môžu byť jednoduché alebo viacnásobné. Oba opísané procesy je možné kombinovať a poskytujú širokú škálu AVM.

Preto sú možné tri varianty morfogenézy:

1. zachovanie embryonálnych kapilár, z ktorých sa vyvíja prepojenie patologických ciev (plexiformný AVM);
2. úplná deštrukcia kapilár, pri zachovaní spojenia medzi tepnou a žilou, vytvára fistulárny AVM;
3. čiastočná deštrukcia kapilár vedie k tvorbe zmiešaného AVM (plexiformného typu s prítomnosťou arteriovenóznych fistúl).

Druhý druh sa vyskytuje najčastejšie. Vychádzajúc z vyššie uvedeného, všetky AVM môžu byť charakterizované ako lokálne súbory mnohých metamorfóznych ciev, početné, štruktúrne a funkčné.

Uvádzajú sa tieto morfologické varianty malformácií:

1. V skutočnosti je AVM spleť patologických ciev s množstvom fistúl, ktoré majú pavúk alebo klinový tvar. Medzi slučkami ciev a okolo nich sa nachádza gliazovaná mozgová tkanivá. Sú lokalizované v akejkoľvek vrstve mozgu a kdekoľvek. Klinové alebo kužeľové AVM vždy smerujú do komôr mozgu s vrcholom. Tiež sa nazývajú špongiami. V 10% prípadov sa kombinujú s arteriálnou aneuryzmou. Samostatne sa izolujú fistulárne AVM alebo izoláty racemózy. Majú formu cievnych slučiek prepichujúcich mozgovú látku.
2. Venózne malformácie vznikajú z agenézy segmentu spojivovej žily. Vyzerajú ako dáždnik, medúzy alebo huby. Žily sú obklopené normálnym mozgovým tkanivom. Častejšie takéto malformácie sú lokalizované v kôre mozgových hemisfér alebo cerebellum.
3. Cavernózne malformácie (cavernomy) vznikajú v dôsledku sínusových zmien v kapilárno-venóznom systéme. Vonkajšie pripomínajúce voštinové, moruše alebo maliny. V rozšírených dutinách môže krv cirkulovať a môže prakticky zostať pokojná. Neexistuje žiadna vnútorná cerebrálna kavernózna látka, ale okolité mozgové tkanivo prechádza gliózou a môže obsahovať hemosiderín kvôli diapedéze vytvorených krvných elementov.
4. Teleangiektázy vznikajú kvôli rozšíreniu kapilár. Lokalizované najčastejšie v varioly most, makroskopicky pripomínajúce petechiae.

Navyše, niektorí autori považujú za variantu arteriálnej malformácie chorobu Moya-Moyu (v japonskom preklade - "cigaretový dym"). Táto patológie je násobkom vrodená stenóza veľkých tepien v mozgu a lebky na vývoj kolaterálnych ciev plurality patologický majúci angiogram forme skrutkovíc o rôznych priemeroch.

V skutočnosti AVM makroskopicky reprezentuje cievne cievky rôznych veľkostí. Vznikajú v dôsledku neporovnateľného prelínania ciev rôzneho priemeru (od 0,1 cm do 1-1,5 cm). Hrúbka stien týchto nádob sa tiež značne líši. Niektoré z nich sú kŕčové, tvoria lacuny. Všetky plavidlá AVM majú podobnosť s tepnami a žilami, ale nemôžu byť pripísané ani jednému, ani iným.

AVM sa klasifikuje podľa polohy, veľkosti a hemodynamickej aktivity.

Podľa lokalizácie sú AVM klasifikované podľa anatomických rozdelení mozgu, v ktorom sú umiestnené. V tomto prípade môžu byť všetky rozdelené do dvoch skupín: povrchné a hlboké. Prvou skupinou sú malformácie nachádzajúce sa v mozgovej kôre a bielom materiáli pred ním. Druhá skupina - AVM, nachádzajúca sa v hĺbkach gyri mozgu, v kortikálnych gangliách, v komorách a kmeňoch.

V veľkosti bol izolovaný: mikroAVM (0,5 cm), malé (1-2 cm v priemere), stredný (2-4 cm), veľký (4-6 cm), a obrie (väčšie ako 6 cm v priemere). AVM môže vypočítať ako objem elipsoidu (v = (4/3) 7i * a * b * c, kde a, b, c - os elipsy). Potom malé AVM sú objem - 5 cm ³, priemer - 20 cm ³, veľké - 100 cm ³ a obr spoločné alebo - viac ako 100 cm ³.

V hemodynamickej aktivite je AVM. Aktívne MMA sú zmiešané a fistulózne. Neaktívne - kapilárne, kapilárne, žilové a jednotlivé druhy jaskýň.

Hemodynamicky aktívne AVM sú dobre na kontraste na angiograme a neaktívne počas normálnej angiografie nemusia byť detegované.

Z hľadiska možností radikálnej chirurgické odstránenie podielu pre lokalizáciu AVM tichých oblastí mozgu, sú funkčne dôležité oblasti mozgu a prostredné rady, ktorá zahŕňa AVM podkôrnych nervových uzlín plášť z mozgu, Pontu a medulla oblongata. S ohľadom na mozgu, kostí a mušlí jeho lebka bola izolovaná intracerebrálne AVM, extracerebrálnych (AVM dura a lebka AVM mäkkých listov) extra- a intracerebrálne.