Príčiny ischemickej mŕtvice

Epidemiológia ischemickej cievnej mozgovej príhody

Izolovať primárne (vývin u tohto pacienta po prvýkrát v živote) a sekundárny (vývoj pacienta, ktorý predtým utrpel ischemickú mŕtvicu), prípady mŕtvice. Existuje tiež smrteľná a nefatálna ischemická mozgová príhoda. Ako časový interval pre takéto posúdenia sa teraz uskutočnilo akútne obdobie mozgovej príhody - 28 dní po nástupe neurologických symptómov (predtým 21 dní). Opakované zhoršenie a smrť v určenom časovom období sa považuje za primárny prípad a smrteľnú ischemickú mozgovú príhodu. Ak pacient trpí akútnym časom (viac ako 28 dní), mŕtvica sa považuje za nefatálnu a s novým vývinom ischemickej cievnej mozgovej príhody sa táto mŕtvica definuje ako opakovaná.

Cerebrovaskulárne ochorenia na celom svete sú druhou zo všetkých príčin smrti a sú hlavnou príčinou invalidity dospelého obyvateľstva. Podľa WHO v roku 2002 zahynulo 5,5 milióna ľudí na mŕtvicu na svete.

Incidencia mŕtvice sa v jednotlivých regiónoch výrazne líši - od 1 do 5 prípadov na 1000 obyvateľov za rok. Nízka incidencia sa zaznamenáva v krajinách severnej a strednej Európy (0,38-0,47 na 1000 obyvateľov), vo východnej Európe vysoká. Výskyt mozgovej príhody u ľudí nad 25 rokov bol 3,48 ± 0,21, miera úmrtí pri mŕtvici - 1,17 ± 0,06 na 1000 obyvateľov za rok. V Spojených štátoch je incidencia mozgovej príhody medzi kaukazskými obyvateľmi 1,38 až 1,67 na 1000 obyvateľov.

V priebehu posledného desaťročia výskyt a úmrtnosť na cievne mozgové príhody sa znížili v mnohých krajinách západnej Európy, ale očakávame, že v dôsledku demografického starnutia populácie a nedostatok kontroly z hlavných rizikových faktorov pre počtu pacientov po mŕtvici zvýši.

Štúdie realizované v Európe poukazujú na jasnú súvislosť medzi kvalitou organizácie a poskytovaním zdravotnej starostlivosti pacientom s mŕtvicou a úmrtnosťou a mierou postihnutia.

Podiel akútnych porúch cerebrálneho obehu v štruktúre celkovej úmrtnosti je 21,4%. Úmrtnosť z mŕtvice u ľudí v produktívnom veku sa za posledných 10 rokov zvýšila o viac ako 30% (41 zo 100 000 obyvateľov). Skorá 30-dňová úmrtnosť po mŕtvici je 34,6% a počas roka zomrie približne 50% pacientov, teda každá druhá chorá osoba.

Mŕtvica je prevládajúcou príčinou postihnutia populácie (3,2 na 1000 obyvateľov). Podľa štúdie o mŕtvici, 31% pacientov s mozgovou príhodou potrebuje pomoc pri starostlivosti o seba, 20% nemôže chodiť samostatne. Iba 8% prežívajúcich pacientov sa môže vrátiť k svojej predchádzajúcej práci.

Register National Stroke (2001-2005) ukázala, že úmrtnosť na mŕtvicu významne koreluje s výskytom (r = 0,85; p <0,00001), ale v prípade, že miera výskytu mŕtvice sa líšia medzi regiónmi s maximálne 5,3 násobku rozdielu v úmrtnosti je 20,5 krát. To svedčí o rôznej kvalite starostlivosti v rôznych oblastiach, ako o tom svedčí rozdiely v miere úmrtnosti v nemocnici medzi regiónmi viac ako 6 krát.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Príčiny ischemickej mŕtvice

Vzhľadom na skutočnosť, že ischemická cievna mozgová príhoda sa nepovažuje za samostatnú chorobu, nemožno určiť jediný etiologický faktor.

Prideliť rizikových faktorov spojených so zvýšeným výskytom ischemickej cievnej mozgovej príhody. Môžu byť rozdelené do non-modifikovateľné (vek, pohlavie, genetická predispozícia) a modifikované (hypertenziu akéhokoľvek pôvodu, ochorenia srdca, fibrilácia predsiení, infarktu myokardu, dislipoproteinemia, diabetes, bez príznakov ochorenia krčnej tepna).

Izolovaný ako rizikové faktory súvisiace so životným štýlom, fajčenie, nadváha, nízka fyzická aktivita, zlá strava (najmä nedostatočný príjem ovocia a zeleniny, zneužívanie alkoholu), predĺžené akútne emocionálny stres alebo stres.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenéza ischemickej cievnej mozgovej príhody

Akútna fokálna mozgová ischémia spôsobuje určitú sekvenciu molekulárnych biochemických zmien v mozgovej látke, ktorá môže viesť k poruchám tkaniva, čo vedie k bunkovej smrti (mozgový infarkt). Charakter týchto zmien závisí od veľkosti poklesu cerebrálneho krvného toku, trvania tohto poklesu a tiež od citlivosti mozgovej látky na ischémiu.

Normálne krvný obeh mozgu je 50 až 55 ml krvi na 100 g mozgovej látky za minútu. Mierne zníženie prietoku krvi sprevádza selektívna expresia génov a zníženie procesov syntézy bielkovín. Výraznejší pokles prietoku krvi (až do 30 ml na 100 g / min) je sprevádzaný aktiváciou anaeróbnej glykolýzy a rozvojom laktátovej acidózy.

S poklesom cerebrálneho krvného toku na 20 ml na 100 g / min dochádza k rozvoju excitotoxicity glutamátu a zvyšovaniu obsahu intracelulárneho vápnika, čo spúšťa mechanizmy štrukturálneho poškodenia membrán a iných intracelulárnych formácií.

Pri významnej ischémii (až do 10 ml na 100 g / min) dochádza k anoxickej depolarizácii membrán, bunková smrť sa obvykle vyskytuje počas 6-8 minút.

Okrem bunkovej nekrózy v ohnisku ischemickej lézie dochádza k bunkovej smrti podľa typu apoptózy, ktorej realizácia prináša určité bunkové mechanizmy, ktoré zahŕňajú niekoľko úrovní intracelulárnej regulácie (teraz sa aktívne skúmajú).

S miernym poklesom prietoku krvi mozgom zaznamenala nárast stupňa extrakcie kyslíka z arteriálnej krvi, a preto môže byť udržiavaný normálne úrovne spotreby kyslíka v mozgovej substancie, a to napriek zníženiu cerebrálnej perfúzie bola detekovaná neurologického vyšetrenia. Treba tiež poznamenať, že zníženie toku mozgu môže byť sekundárne a odráža zníženú potrebu mozgových buniek na energiu pri primárnom znížení ich aktivity, najmä s určitými farmakologickými a toxickými účinkami na mozog.

Stupeň zníženia toku mozgu a jeho trvanie v kombinácii s faktormi ovplyvňujúcimi citlivosť mozgu na hypoxické poškodenie určujú stupeň reverzibility zmeny tkaniva v každej fáze patologického procesu. Zóna nevratného poškodenia sa nazýva srdce infarktu, oblasť ischemickej lézie reverzibilného charakteru je označená termínom "penumbra" (ischemická penumbra). Dôležitým bodom je doba existencie penumbry, pretože s prechodom času sa reverzibilné zmeny stávajú nezvratnými, to znamená, že zodpovedajúce časti perom sa stávajú jadrom infarktu.

Môže tu existovať aj oblasť oligemie, udržuje sa rovnováha medzi potrebami tkaniva a procesmi, ktoré podporujú tieto potreby, a to aj napriek poklesu toku mozgu. Táto zóna sa nepovažuje za penumbru, pretože môže existovať dlho bez časového obmedzenia bez prechodu do jadra infarktu.