Príčiny a patogenéza urolitiázy

Neexistuje jediný teórie etiológie urolitiázy, pretože v každom prípade je možné určiť ich faktory (alebo skupiny faktorov) a ochorení, čo vedie k rozvoju metabolických porúch, ako je giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxalúria, hyperphosphaturia, meniace sa okyslenie moču a výskytom močových kameňov. Výskyt týchto metabolických zmien, niektorí autori prideliť vedúcu úlohu exogénne faktory, ostatné - endogénne príčiny.

Etiologické faktory vývoja urolitiázy

Endogénne faktory		Exogénne faktory
Dedičný	Zakúpené
Dedičné poruchy urodynamiky horných a / alebo dolných močových ciest; Dedičné tubulopatie; Dedičných porúch v aktivite enzýmov, hormónov alebo deficitu / prebytku vitamínov	Infekcia močového systému; Choroby tráviaceho traktu, pečene a žlčových ciest; Vrodené a získané poruchy urodynamiky horných a / alebo dolných močových ciest; Predĺžená alebo úplná imobilizácia; Sekundárne poruchy enzýmovej aktivity, Hormóny alebo nedostatok / prebytok vitamínov; Sekundárne tubulopatie; Choroby vedúce k urolitiáze (osteoporóza, leukémia, kostné metastázy, mnohopočetný myelóm atď.),	Klíma; Geologická štruktúra pôdy; Chemické zloženie vody a flóry; Stravovacie a pitné režimy obyvateľstva; životných podmienok a pracovných podmienok, vrátane environmentálnych a pracovných nebezpečenstiev; Iatrogénnych faktorov

Patogenéza urolitiázy

Patogenéza urolitiázy je spojená s jednou z troch hlavných hypotéz:

• zvýšená zrážka - kryštalizácia;
• tvorba matrice - nukleácia;
• nedostatok inhibítorov kryštalizácie.

V prvej hypotéze precipitácie a kryštalizácie je hodnota presýtenia moču zvýraznená kryštaloidmi, čo vedie k ich zrážaniu vo forme kryštálov. Takýto mechanizmus samozrejme prevažuje v mnohých prípadoch (cystinúria, uretúra, trifylfosfátová kryštalúria atď.). To však nedokáže vysvetliť vznik oxalát-vápenatého kameňa, pri ktorom sa prakticky nezvýši vylučovanie hlavných zložiek tvoriacich kameň. Okrem toho je možný prechodný nárast koncentrácie zlúčenín vytvárajúcich kameň, ktorý nie je vždy možné zachytiť.

Matričná hypotéza tvorby kameňov je založená na predpoklade, že najprv tvorí niekoľko organických látok, na ktorých sa v dôsledku zrážania kryštálov objavuje ďalší rast kameňa. Niektorým autorom niektorých látok je močový mikroglobulín, kolagén, mukoproteíny atď. Napriek skutočnosti, že močový mikroglobulín sa vždy nachádza v obličkových kameňoch, neexistuje žiadny dôkaz o jeho primárnej úlohe pri tvorbe kameňov. Moč môže uchovávať v rozpustenom stave oveľa väčšie množstvo solí ako vodné roztoky v dôsledku prítomnosti inhibítorov tvorby kryštálov v ňom.

Tretia hypotéza sa týka vývoja urolitiázy s neprítomnosťou inhibítorov, dokonca aj pri normálnych koncentráciách solí v moči. Neexistuje však žiadny dôkaz neprítomnosti žiadneho inhibítora pri tvorbe kameňov alebo trvalého nedostatku hlavných inhibítorov tvorby kryštálov u pacientov s urolitiázou.

Tieto hypotézy o tvorbe kameňov nepochybne odrážajú niektoré mechanizmy vývoja urolitiázy.

Avšak je absolútne nevyhnutné zvážiť patogenézu tvorby kameňa z hľadiska zdrojov pôvodu významných množstiev kryštaloidov, matricových látok, príčin poklesu koncentrácie vylučovaných inhibítorov tvorby kryštálov moču.

Zvýšené sérové kamneobrazuyuschih látky vedie k zvýšeniu ich separácia púčikov - hlavné teleso, ktoré sa zúčastňujú udržiavanie homeostázy, - a presýtenia moču. Presýtený roztok soli vyzráža vo forme kryštálov, ktoré následne slúžia ako tvorba faktora microlites prvý, a potom na úkor nových kryštálov, ktoré sa usadzujú - močových kameňov. Avšak, moč je často presýtená soli (v dôsledku zmeny v povahe potravín, klíma, atď.), Ale nedochádza súčasne tvorbu konkrementov. Prítomnosť jediného zvlhčenia moču nestačí na vytvorenie kalkulu. Pre rozvoj urolitiázy sú potrebné ďalšie faktory, ako je porušenie odtoku moču, infekcia močových ciest atď. Okrem toho, moč obsahuje látky, ktoré pomáhajú udržiavať solí v rozpustenej forme a zabránenie kryštalizácie citrát, iónov horčíka, zinku, anorganického pyrofosfátu glykózaminoglykánu nefrokaltsin proteín Tamm-Horsvallya atď Nízka koncentrácia citrátu môže byť idiopatická alebo sekundárny (metabolická acidóza, zníženie draslíka prijímanie tiazidových diuretík, zníženie koncentrácií horčíka, obličkovej kanaltsievy acidózy, hnačka). Citrát je voľne filtrovaný glomerulusom obličiek a 75% je reabsorbovaný v proximálnych komplikovaných tubuloch. Väčšina vedľajších príčin vedie k zníženiu uvoľňovania citrátu v moči v dôsledku zvýšenej reabsorpcie v proximálnych komplikovaných tubuloch.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]