Príčiny a patogenéza urolitiázy

Neexistuje jediná teória etiológie urolitiázy, pretože v každom konkrétnom prípade je možné identifikovať vlastné faktory (alebo skupiny faktorov) a ochorenia, ktoré viedli k rozvoju metabolických porúch, ako je hyperurikozúria, hyperkalciúria, hyperoxalúria, hyperfosfatúria, zmeny v okyslení moču a výskyt urolitiázy. Pri výskyte týchto metabolických posunov niektorí autori pripisujú vedúcu úlohu exogénnym faktorom, zatiaľ čo iní ich pripisujú endogénnym príčinám.

Etiologické faktory pri vzniku urolitiázy

Endogénne faktory		Exogénne faktory
Dedičné	Získané
Dedičné poruchy urodynamiky horných a/alebo dolných močových ciest; Dedičné tubulopatie; Dedičné poruchy enzýmovej aktivity, hormónov alebo nedostatok/nadbytok vitamínov	Infekcia močových ciest; Choroby tráviaceho traktu, pečene a žlčových ciest; Vrodené a získané poruchy urodynamiky horných a/alebo dolných močových ciest; Dlhodobá alebo úplná imobilizácia; Sekundárne poruchy enzýmovej aktivity, Nedostatok/nadbytok hormónov alebo vitamínov; Sekundárne tubulopatie; Choroby vedúce k urolitiáze (osteoporóza, leukémia, kostné metastázy, mnohopočetný myelóm atď.)	Podnebie; Geologická štruktúra pôdy; Chemické zloženie vody a flóry; Potravinový a pitný režim obyvateľstva; Životné a pracovné podmienky vrátane environmentálnych a pracovných rizík; Iatrogénne faktory

Patogenéza urolitiázy

Rôzni autori spájajú patogenézu urolitiázy s jednou z troch hlavných hypotéz:

• zvýšená precipitácia-kryštalizácia;
• tvorba matrice - nukleácia;
• nedostatok inhibítorov kryštalizácie.

Prvá hypotéza precipitačno-kryštalizačnej metódy zdôrazňuje dôležitosť presýtenia moču kryštaloidmi, čo vedie k ich precipitácii vo forme kryštálov. Tento mechanizmus zjavne prevláda v mnohých prípadoch (cystinúria, uratúria, trojitá fosfátová kryštalúria atď.). To však nemôže vysvetliť pôvod tvorby oxalát-vápenatých kameňov, pri ktorých sa vylučovanie hlavných zložiek tvoriacich kameň prakticky nezvýši. Okrem toho je možné prechodné zvýšenie koncentrácie zlúčenín tvoriacich kameň, ktoré nie je vždy možné zistiť.

Matricová hypotéza tvorby kameňov je založená na predpoklade, že množstvo organických látok spočiatku vytvorí jadro, na ktorom kameň následne rastie v dôsledku vyzrážania kryštálov. Niektorí autori medzi takéto látky zaraďujú močový mikroglobulín, kolagén, mukoproteíny atď. Napriek tomu, že močový mikroglobulín sa vždy nachádza v obličkových kameňoch, neexistujú dôkazy o jeho primárnej úlohe pri tvorbe kameňov. Moč môže zadržiavať podstatne väčšie množstvo solí v rozpustenom stave ako vodné roztoky v dôsledku prítomnosti inhibítorov tvorby kryštálov v ňom.

Tretia hypotéza spája rozvoj urolitiázy s absenciou inhibítorov aj pri normálnej koncentrácii solí v moči. Neexistujú však dôkazy o absencii ktoréhokoľvek inhibítora pri tvorbe kameňov alebo o konštantnom nedostatku hlavných inhibítorov tvorby kryštálov u pacientov s urolitiázou.

Uvedené hypotézy tvorby kameňov nepochybne odrážajú niektoré mechanizmy vývoja urolitiázy.

Je však absolútne nevyhnutné zvážiť patogenézu tvorby kameňov z hľadiska zdrojov pôvodu významného množstva kryštaloidov, matricových látok a dôvodov poklesu koncentrácie inhibítorov tvorby kryštálov vylučovaných močom.

Zvýšenie hladiny látok tvoriacich kamene v krvnom sére vedie k zvýšenému ich vylučovaniu obličkami, hlavným orgánom zapojeným do udržiavania homeostázy, a k presýteniu moču. V presýtenom roztoku sa soli zrážajú vo forme kryštálov, ktoré následne slúžia ako faktor pri tvorbe najprv mikrolitov a potom, v dôsledku sedimentácie nových kryštálov, močových kameňov. Moč je však často presýtený soľami (v dôsledku zmien v charaktere výživy, klimatických podmienok atď.), ale kamene sa netvoria. Samotná prítomnosť presýtenia moču nestačí na tvorbu kameňov. Pre rozvoj urolitiázy sú nevyhnutné aj ďalšie faktory, ako napríklad zhoršený odtok moču, infekcia močových ciest atď. Okrem toho moč obsahuje látky, ktoré pomáhajú udržiavať soli v rozpustenej forme a zabraňujú ich kryštalizácii: citrát, horčíkové ióny, zinok, anorganický pyrofosfát, glykozaminoglykány, nefrokalcín, Tamm-Horsvallov proteín atď. Nízka koncentrácia citrátu môže byť idiopatická alebo sekundárna (metabolická acidóza, znížený draslík, tiazidové diuretiká, znížená koncentrácia horčíka, renálna tubulárna acidóza, hnačka). Citrát je voľne filtrovaný glomerulmi a 75 % sa reabsorbuje v proximálnom konvolútnom tubule. Väčšina sekundárnych príčin má za následok znížené vylučovanie citrátu močom v dôsledku zvýšenej reabsorpcie v proximálnom konvolútnom tubule.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]