Lekársky expert článku
Nové publikácie
Príčiny zápalového ochorenia čriev
Posledná kontrola: 06.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny zápalových ochorení čriev neboli úplne preskúmané. Podľa moderných koncepcií sú zápalové ochorenia čriev multifaktoriálne ochorenia, ktorých patogenézu môže ovplyvniť genetická predispozícia, poruchy imunitnej regulácie a autoimunitná zložka. Patológia je založená na poškodení imunitných mechanizmov, ale antigény, ktoré tieto zmeny vyvolávajú, neboli identifikované. Úlohu takýchto agensov môžu hrať bakteriálne antigény a ich toxíny, autoantigény. Sekundárne efektorové mechanizmy vedú k narušeniu imunitnej odpovede tela na stimuláciu antigénmi a k rozvoju nešpecifického imunitného zápalu v stene alebo sliznici čreva.
Významnú úlohu zohráva geneticky podmienená zvýšená priepustnosť črevnej steny, čo vedie k zníženiu funkcie črevnej bariéry pre baktérie a toxíny.
Porucha imunitnej odpovede sa prejavuje selektívnou aktiváciou rôznych subpopulácií T-lymfocytov a zmenami vo funkciách makrofágov, čo vedie k uvoľňovaniu zápalových mediátorov (eikosanoidy, faktory aktivujúce krvné doštičky, histamín, kiníny, cytokíny, aktívne formy kyslíka) a deštrukcii tkaniva. Tomu napomáha aj tvorba imunitných komplexov fixovaných v lézii. Poškodenie epitelu spôsobené uvedenými faktormi je sprevádzané tvorbou nových antigénov epitelového pôvodu. Migrácia mononukleárnych buniek a neutrofilov z cievneho riečiska do miesta lézie zvyšuje zápalovú infiltráciu sliznice a vedie k uvoľňovaniu nových častí zápalových mediátorov. Pretrvávanie predchádzajúcich antigénov a objavenie sa nových uzatvára „začarovaný kruh“.
Bola stanovená genetická predispozícia k nešpecifickej ulceróznej kolitíde. Patogenéza je založená na deficite imunitnej regulácie s autoagresiou a poruchách zápalovej reakcie tela. Hlavným príznakom nešpecifickej ulceróznej kolitídy je krv a hlien v stolici. V závislosti od závažnosti ochorenia sa frekvencia stolice pohybuje od 3 do 8-krát denne. Môže sa vyskytnúť tenezmus, bolesť brucha spojená s defekáciou. Telesná teplota je zvyčajne normálna, niekedy subfebrilná, môže sa vyskytnúť slabosť, úbytok hmotnosti. Krvné testy zvyčajne odhalia anémiu, môže sa vyskytnúť leukocytóza a typické je zvýšenie sedimentácie erytrocytov (ESR). V biochemickom krvnom teste sa zistí dysproteinémia so znížením albumínov a zvýšením a2- a γ-globulínov, zvýšením hladiny kyseliny sialovej. Diagnóza sa overuje endoskopickými a histologickými údajmi.
[