Lekársky expert článku
Nové publikácie
Príčiny zápalového ochorenia čriev
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny zápalového ochorenia čriev nie sú úplne pochopené. Podľa moderných myšlienok sú zápalové črevné ochorenia multifaktoriálne ochorenia, v patogenéze je možný vplyv genetickej predispozície, imunoregulačných porúch a autoimunitných zložiek. V srdci patológie sú poškodenia imunitného mechanizmu, ale antigény vyvolávajúce tieto zmeny nie sú identifikované. Úlohu takýchto činidiel je možné nárokovať prostredníctvom bakteriálnych antigénov a ich toxínov, autoantigénov. Sekundárne efektorové mechanizmy vedú k zvráteniu imunitnej reakcie organizmu na antigénnu stimuláciu a vývoj nešpecifického imunitného zápalu v stene alebo sliznici čreva.
Dôležitú úlohu zohráva geneticky spôsobená zvýšená permeabilita črevnej steny, čo vedie k zníženiu funkcie črevnej bariéry pre baktérie a toxíny.
Správa o imunitnú reakciu vyjadrenú v selektívnej aktivácii rôznych podskupín T lymfocytov a zmeny funkcie makrofágov, čo vedie k uvoľneniu zápalových mediátorov (eikosanoidy, aktivačných faktorov krvných doštičiek, histamín, kiníny, cytokínov, reaktívnych foriem kyslíka) a deštrukcii tkaniva. Tiež to uľahčuje tvorba imunitných komplexov fixovaných v lézi. Poškodenie epitelu spôsobené týmito faktormi je sprevádzané tvorbou nových antigénov epiteliálneho pôvodu. Migrácia poškodenie ciev v krbe mononukleárnych buniek a zvyšuje neutrofilov zápalovú infiltráciu sliznice a vedie k uvoľneniu nových častí zápalových mediátorov. Pretrvávanie antigénov a objavovanie sa nových uzavierajú "bludný kruh".
Bola stanovená genetická predispozícia k nešpecifickej ulceratívnej kolitíde. Patogenéza je založená na nedostatočnosti imunitnej regulácie s autoagresiou, zápalovou reakciou organizmu. Hlavným príznakom nešpecifickej ulceróznej kolitídy je krv a hlien v stolici. V závislosti od závažnosti ochorenia sa frekvencia stolice mení 3 až 8 krát denne. Môže byť tenesmus, bolesť brucha spojená s defekáciou. Telesná teplota je zvyčajne normálna, niekedy subfebrilná, môže byť slabosť, strata hmotnosti. Pri krvných testoch sa zvyčajne zistí anémia, môže sa vyskytnúť leukocytóza, je charakteristické zvýšenie ESR. V biochemickej analýzy krvi - dysproteinémia so zníženou albumín a zvýšenie ako 2 - a gama-globulín, zvýšené hladiny kyseliny sialovej. Diagnóza overuje endoskopické a histologické údaje.
[