Príznaky malomocného očného orgánu

Pred rozšíreným používaním sulfónamidov sa vo veľkom počte prípadov vyskytlo poškodenie zraku v malomocenstve: 77,4% v každom prípade. Žiadna iná infekčná choroba nemala taký vysoký výskyt poškodenia očí. V súčasnej dobe, vzhľadom k úspechu liečenie a prevenciu chorôb malomocenstvo orgán je oveľa menšia: podľa U. Ticho, J. Sira (1970), - do 6,3%, A. Patel a J. Khatri (1973) - 25 , 6% prípadov. Avšak medzi neošetrenými pacientmi bol podľa pozorovaní A. Patela, J. Khatriho (1973) špecifický zápal očí a jeho pomocných orgánov 74,4%.

Zrak videnia u pacientov s leprou sa podieľa na patologickom procese len niekoľko rokov po nástupe choroby. Zápal očí a jeho pomocných orgánov sa pozoruje pri všetkých druhoch malomocenstva, najčastejšie s lepromatóznymi. Ak je táto zmena detekovaná pomocné ústrojenstva oka (obočia, očných viečok, svaly očné buľvy, slzný aparát, spojivka), vláknité, cievnych a zosieťovania plášťa očnej buľvy a zrakového nervu. "

Malomocná lézia vedľajších orgánov oka. Zmeny v koži v oblasti superciliary oblúkov sú pozorované súčasne so zápalovým procesom pokožky tváre a slúžia ako jeden z prvých klinických prejavov malomocenství. Špecifický zápal kože superciliárnej oblasti sa deteguje so všetkými druhmi malomocenstva, najčastejšie s lepromatózou. V tomto prípade je zaznamenaná difúzna lepromatózna infiltrácia a izolované dermálne a hypodermálne lepromy. Erythematózne kožné škvrny v oblasti superciliary oblúkov sú zriedkavé. V postihnutých oblastiach kože sa zisťuje ohnisková anestézia, dilatácia vylučovacích kanálov a sekrécia mazových žliaz a absencia potenia. Na mieste resorbovaného leprom a difúznych infiltrátov kože sa vyskytujú atrofické jazvy. Súčasne dochádza k zriedeniu a úplnej a pretrvávajúcej strate obočia spôsobenej dystrofickými zmenami perifolikulárnych nervov. Scarify z postihnutých oblastí kože superciliary oblúky nájdu mykobaktériu malomocenstvo.

Porážka kože očných viečok sa pozoruje pri všetkých druhoch malomocenství, najčastejšie s lepromatóznymi. Špecifický zápal kože očných viečok sa prejavuje častejšie vo forme difúznej a menej často obmedzenej infiltrácie. Lepromová koža očných viečok je lokalizovaná hlavne pozdĺž ciliárneho okraja očných viečok alebo blízko neho. Lokalizovaná hypo- a anestézia, porušenie funkcií mazových a potných žliaz, sa nachádzajú v zóne lepromatóznych infiltrátov a leprom. Sedácia a zjazvenie difúznych infiltrátov a leprom kože očných viečok a ich okrajov vedie k vzniku atrofických jaziev kože a nesprávnej polohy očných viečok. Vzhľadom na leprosú infiltráciu okrajov očných viečok a dystrofické zmeny perifolikulárnych nervov sa pozoruje zriedkavý výskyt, po ktorom nasleduje úplná a pretrvávajúca strata rias. Pri scarifikácii z postihnutých miest sú očné viečka určené mykobaktériou.

Okrem špecifického zápalu kože očných viečok môžu pacienti lupusu mať poškodenie kruhového svalu očných viečok, čo vedie k ich neuzavretiu. Laphthalmia je najčastejšia v nediferencovanej lepére. Príčinou poruchy kruhového svalu očných viečok je progresívna amyotrofia v dôsledku parézy alebo paralýzy tvárového nervu. Najčastejšie príznaky zmeny v kruhovom svale očných viečok sú fibrilárne zášklby, závraty očných viečok, keď sú zatvorené, a rýchlo sa vyskytujúca svalová únava s blikajúcimi pohybmi očných viečok. Súčasne s odkrytím optickej štrbiny sú bedrové prerazenie obrátené a potom sa pozoruje inverzia dolných viečok. Vzhľadom na nekonzistenciu očných viečok a anestéziu rohovky sa vyvíja keratitída.

Spolu s lagoftalmom môže byť pozorovaná paralytická ptóza v niektorých prípadoch, v iných prípadoch rozšírenie očnej medzery. Vynechanie horných viečok o 3 - 4 mm je spôsobené znížením tónu m. Levator palpebrae superioris a m. Tarsalis superior. Rozšírenie optickej medzery o 3 až 6 mm je dôsledkom nerovnováhy medzi kruhovým svalom očných viečok a svalom, ktorý zdvíha horné viečko.

U pacientov s leprou so zápalovými zmenami v zraku sa môžu vyskytnúť lézie vonkajších svalov očnej gule, sprevádzané diplopiou a oftalmoplegiou. Pri histologickom vyšetrení sa mykobakteriálna lepra našla vo vonkajších svaloch oka.

Lacerové prístroje s malomocným procesom trpia pomerne zriedkavo. Po akútnom začatí bolestivého syndrómu sa zápal slzných žliaz postupuje chronicky a je sprevádzaný poklesom úplného zastavenia tvorby slz. Pri poškodení slzných kanálikov sa pozoruje zničenie slzných bodov a tubulov, zápal slzného svalu. Mykobaktériová malomocnica sa nachádza v stenách slzného vaku. Niektorí autori popierajú leprosovú etiológiu dakryocystitídy.

Špecifická konjunktivitída je častejšie diagnostikovaná lepromatóznym typom ochorenia. Malomocenstvo konjunktivitída vždy bilaterálne, a najčastejšie sa vyskytujú vo forme rozptýleného katarálnej zápalu, s erytém, edém, difúzna infiltrácia sliznice očnej buľvy, očné viečka, a mierne Muko-hnisavú výboja. Menej častá nodulárna leprusová konjunktivitída. Ohniskové infiltráty (uzly) sú lokalizované hlavne na spojovke očných viečok v blízkosti ciliárneho okraja. Pôvodcom malomocenstvo zriedka zistená pri plnení, spojovkového vaku a skarifikatah s slizničnej očné buľvy nároku viečka. Punc konkrétny pacienti spojiviek je arektivnoe malomocenstvo (spôsobené hypo- alebo anestézie spojivky) a chronické recidivujúce priebeh.

Liečba lepra z vláknitej membrány očnej gule. Špecifická episkleritída a skleriti sú spravidla dvojstranné a pozorujú sa hlavne u pacientov s lepromatóznym typom malomocenstva. Spočiatku je epicler ovplyvnený, potom je blečka zapojená do zápalového procesu. Sklerálna choroba sa spravidla rozvíja súčasne s porážkou rohovky, dúhovky a ciliárneho tela.

Episkleritída a skleritída malomocenstva môže byť difúzna a nodulárna. V súčasnosti sa často pozorujú difúzne episkleriti a skleriti, ktorých priebeh je pomerne priaznivý. Začnú strácať, pokračovať dlhú dobu s pravidelnými exacerbáciami. Zápalová infiltrácia skléry má svetložltú farbu, ktorá pripomína farbu slonoviny. Difúzia, zápal skelera a konca epizólie v čiastočnom alebo úplnom rozlíšení zápalovej infiltrácie alebo zjazvenia a zriedenie bolestí. V mnohých prípadoch (s premenou jedného klinického typu malomocenstva na iný) sa môže zmeniť na nodulárny.

Nosárske sklerity začínajú akútne. Lepromy sa často nachádzajú na začiatku končatiny, potom sa zápalový proces rozširuje na rohovku, dúhovku a ciliárne telo. V týchto prípadoch sa vyvíja lepromatóza celého predného úseku očnej bulvy a niekedy všetky jej membrány s výsledkom v subatrofii oka. V iných prípadoch môže dôjsť k resorpcii sklerálnych lepromov a ich zjazveniu pri tvorbe interkalárnych stafylómov. Pri histologickom vyšetrení sa v mnohých mykobaktériách vyskytuje sklera a episklera. Priebeh nodulárnej episkleritídy a skleritídy je chronický, relapsujúci.

Preto sú pre špecifickú episkleritídu a skleritídy lepra častá kombinácia s rohovkou, dúhovou a ciliárnou chorobou, chronickým a opakujúcim sa priebehom. Je možné transformovať difúzny zápal na zápal uzliny.

V predchádzajúcich rokoch bol porucha rohovky u pacientov s leprou s ochorením oka veľmi často pozorovaná - 72,6%. V súčasnosti dochádza k poklesu výskytu leprosovej keratitídy a ich lepšieho priebehu. Rohovka je postihnutá všetkými typmi malomocenstva, častejšie s lepromatóznymi. S lepromatóznymi, tuberkuloidnými a hraničnými formami je keratitída špecifická, s nondiferenciovanými nešpecifickými, ako sa vyvíja v dôsledku lagoftalmu. Špecifická keratitída je spravidla bilaterálna.

Vzhľad zápalovej infiltrácie v rohovke predchádza zmena jej bolesti a hmatovej citlivosti a zahustenia nervov rohovky. Zníženie citlivosti rohovky sa primárne určuje v jej periférnych častiach (pri vyšetrení Freyovými vlasmi). V strednej časti rohovky pretrváva normálna citlivosť výrazne dlhšie. Hypo- a anestézia rohovky je spôsobená dystrofickými zmenami nervu trojklanného nervu. Keď je biomikroskopia prevažne blízko končatiny v segmentoch horného ramena, zistí sa zhrubnutie nervov rohovky vo forme lesklých uzlín. Toto obmedzené zahustenie nervov rohovky je patognomopické pre poškodenie očných lepov. Pri histologickom vyšetrení sa v nich určí perineurálna infiltrácia.

Špecifická keratitída môže byť difúzna a nodulárna. Pri uzlovej keratitíde sa zaznamenáva silnejší prúd. Pri difúznom zápale rohovky sa rozvinie sklerotizujúci alebo difúzny-cievny, s obmedzenou alebo nodulárnou keratitídou.

So sklerotizujúcou keratitídou v blízkosti ohniskovej infiltrácie skléry je končatina definovaná zakalením hlbokých vrstiev rohovky. V zóne zákalu sa zaznamenáva ohnisková hypo- alebo anestézia a niekedy aj niekoľko novo vytvorených ciev. Centrá hlbokej infiltrácie rohovky nie sú nikdy ulcerované. Priebeh ochorenia je neaktívny, chronický s periodickými exacerbáciami, sprevádzaný objavením sa nových ohniskov na opacitu v hlbokých vrstvách rohovky.

Pri difúznej vaskulárnej keratitíde proces zvyčajne začína v hornej tretine rohovky a postupne sa rozšíri na väčšiu časť rohovky. V hlbokých vrstvách rohovky sa pozoruje difúzna zápalová infiltrácia a významný počet novovytvorených ciev. Malomocenstvo pannus rohovka sa líši od trachomatóznej hlbokej polohy novo vytvorených ciev. Infiltrácia rohovky pri difúznej vaskulárnej keratitíde nie je nikdy ulcerovaná. Citlivosť rohovky je znížená alebo úplne chýba. Priebeh ochorenia je neaktívny, chronický s periodickými exacerbáciami.

S presnou keratitídou, obvykle v hornej tretine rohovky, sa nachádzajú bodové infiltráty, ktoré sa nachádzajú prevažne v stredných vrstvách lokalizácie zahustených nervov rohovky. Hypo- alebo anestézia rohovky je zaznamenaná. Vývoj novovytvorených nádob nie je dodržaný. Histologické štúdie naznačujú, že bodové infiltráty rohovky sú miliárd lepromov. Priebeh ochorenia je reaktívny, chronický, opakujúci sa.

Nodálna malomocná keratitída je najťažšia, akútna netesná forma špecifickej keratitídy. Pozoruje sa počas vývoja malomocných reakcií, t.j. S exacerbáciou ochorenia. Zvyčajne v oblasti hornej končatiny sú lepromy s hustou konzistenciou, spájané na bulbárnu spojivku. Zápalový proces prebieha, šíri sa väčšinou rohovkového stroma, dúhovky a ciliárneho tkaniva. Leukémia zostáva na mieste poškodených rohovkových lézií. V závažných prípadoch sa zápalový proces rozširuje na všetky škrupiny očnej gule s výsledkom jeho atrofie. Choroba postupuje s periodickými exacerbáciami.

Keď nediferencovaný typ malomocenstvo v dôsledku poškodenia tvárového a trojklanného nervu, čo vedie k rozvoju lagoftalmus, anestézie a rohovky porušenie trofismus môže dôjsť keratitídu lagophthalmo. Infiltráty sa nachádzajú v povrchových vrstvách rohovky. Pokrývajúci epitel je často odvrhnutý, vytvárajú sa erózie rohovky. Keratitída tohto typu pokračuje neaktívne, chronicky s periodickými exacerbáciami. V dôsledku porušenia trofizmu rohovky môže byť pozorovaná aj dystrofická keratitída ako stuha, kruhová, bulózna.

Takže keratitída, ktorá je najbežnejšou klinickou formou očnej lepry, prebieha hlavne "reaktívne, chronicky s periodickými exacerbáciami. Vyššie opísané typy keratitídy lepra nie sú striktne izolované klinické formy, pretože v závislosti od tendencie vývoja malomocného procesu sú možné prechody jednej formy keratitídy k druhej. Klinickým znakom špecifickej keratitídy u pacientov s leprou je ich častá kombinácia s léziami dúhovky a ciliárneho tela. Exacerbácie keratitídy lepra sa spravidla zhodujú s exacerbáciami všeobecného procesu malomocenstva. Špecifická etiológia keratitídy je potvrdená detekciou mykobakteriálnej lepry v rohovke s bakterioskopickými a histologickými štúdiami.

[1], [2], [3], [4]

Malomocná lézia choroidov očnej bulvy

Ožarovanie dúhovky a ciliárneho tela (spravidla bilaterálne) sa pozoruje pri všetkých druhoch malomocenství, najčastejšie s lepromatóznymi. Frekvencia špecifických iritov a iridocyklitidy u pacientov s malomocí s ochoreniami oka podľa rôznych autorov sa pohybuje od 71,3 do 80%.

Prvé klinické príznaky zmien malomocenstvo sú mobilita dúhovka žiak narušenia a mení svoj tvar v dôsledku postupujúcej fokálnej infiltráciu dúhovky strómy a vetvičiek nervy innervating dilatátor zrenice zvierača a ciliárneho svalu. Nerovnosti v silnej kontrakcie žiaka osvetlenie opakujúce anizokorií v dôsledku rozšírenia zrenice jedného alebo druhého oka, oslabenie alebo úplné neprítomnosti zrenice reakcie na svetlo, ubytovanie a konvergencie, zlú mydriáza po inštalácii 1% roztoku síranu atropínu. Taktiež existuje nepravidelný tvar žiakov. Kvôli paréze ciliárneho svalu môžu pacienti prezentovať asthenopické sťažnosti počas vizuálnej práce v blízkosti.

Zápal malomocenstva dúhovky a ciliárneho tela je difúzny a lokalizovaný. Kurz je prevažne chronický s periodickými exacerbáciami. Morfologické znaky rozlišujú serózne, plastické, miliárne a nodózové irity a iridocyklienty.

Serózne irity a iridocyklitá sa vyvinú pomaly, sprevádzané edémom dúhovky, zakalením vlhkosti v prednej komore oka. Niekedy výskyt malých precipitátov rohovky a zvýšený vnútroočný tlak. Priebeh ochorenia je neaktívny, chronický s periodickými exacerbáciami.

Plastové iritída a iridocyklitída charakterizovaný ako pomalý tok, ťažkú fibrinózní výpotok, skoré formy predného a zadného synechií až oklúzie žiaka, čo vedie k vývoju sekundárneho glaukómu. V exsudáte prednej komory oka môžeme zistiť mykobaktériu malomocenství. Priebeh ochorenia je reaktívny, chronický, relapsujúci.

Patognomické pre malomocenstvo je miliónová irit, ktorá tečie bez príznakov podráždenia očí. Na prednej ploche dúhovky (často zrenice, niekedy ciliárne jeho zóna) určuje malé (veľkosť zrna prosa) zaoblené snehovo biele lesklé zvyčajne viacnásobné lézie (uzliny), ktorý má podobnosť s perlami. Pri usporiadaní miliárnych uzlín v strome dúhovky sa jeho povrch stáva nerovný, nerovný. Podľa histologických štúdií miliárdné erupcie dúhovky sú miliárd lepromov. Vo vlhkosti prednej komory oka môžu byť obsiahnuté plávajúce mikročastice vytvorené počas rozpadu miliárneho lepromu v dúhovke. Priebeh choroby je neaktívny, chronický, progresívny s periodickými exacerbáciami.

Najzávažnejšie klinické prejavy zápalu dúhovky a riasnatého telesa u pacientov s leprou sú považované za viazané (nodosa), iritída a iridocyclitis, ktoré sú tiež Patognomická pre malomocenstvo procesu. Choroba je akútna. V strome dúhovky (na jej báze alebo v pupilárnej zóne) sa určujú rôzne veľkosti zaoblených uzlín žlto-šedej farby. Podľa histologického vyšetrenia ide o špecifické granulómy (lepromy). Nodulárna iritída, iridocyklitida, je spravidla kombinovaná s poškodením rohovky a skléry, niekedy komplikovaná katarakta sa vyvíja. Lepromy dúhovky a ciliárneho tela sa môžu vyriešiť, avšak v tkanivách zostávajú ložiská ničenia. V dúhovke takáto stromálna chyba vedie k vystaveniu pigmentového listu. V nepriaznivom priebehu procesu sa zápalová infiltrácia rozširuje na celý uveálny trakt s výsledkom atrofie očnej gule. Priebeh ochorenia je progresívny s periodickými exacerbáciami.

Charakteristickým znakom malomocných iritov a iridocyklítov je ich dlhý, progresívny a aktívny (s výnimkou nodózovej formy) tok. Symptómy podráždenia oka sa pozorujú len počas exacerbácie zápalového procesu v oku. Porážka dúhovky a ciliárneho tela sa často kombinuje s ochorením rohovky a skléry. Klinické formy iritia a iridocyklitídy, stupeň ich prejavu a vývoj exacerbácií sú spojené s typom a povahou malomocenstva u pacienta. Zaznamenajú sa aj zmiešané klinické formy poškodenia dúhovky a ciliárneho tela (kombinácia difúznych a lokalizovaných iritov a iridocyklitídy) a prechod jednej klinickej formy na druhú. Na histologických výskumoch v dúhovke a v ciliárnom tele sa určuje mykobaktériová lepra.

Pri dlhodobej špecifickej iridocyklitide sa podľa údajov niektorých autorov pozoruje dvojstranná tendencia šošovky v 12,6% prípadov. Katarakta je komplikovaná a vyvíja sa kvôli toxickým účinkom všeobecnej a lokálnej infekcie lepry. Môže sa pozorovať špecifická zápalová infiltrácia a deštrukcia kapsuly šošovky. V kataraktických masách sa niekedy vyskytuje malomocenstvo mykobaktérií. V mnohých prípadoch je katarakta tvorená rozložením šedých zákalov.

Zranenie poškodenia očnej sietnice a optického nervu. Fundu zmeny u pacientov s malomocenstvo lézií organov videnia na rozdiel od tých, s tuberkulózou a lyueticheskoy infekcie sú zriedkavé: Podľa Yu Garus (1961), - v 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% prípadov , Porážka sietnice sa pozoruje pri všetkých formách malomocenstva, ale hlavne s lepromatóznymi. Pozoruje sa ako izolovaná lézia sietnice a kombinované (najčastejšie) ochorenie sietnice a cievnej membrány. Zvyčajne sa na obvode fundu oboch očí sú definované malý kruhový tvar s ostro definovanými hranicami ložísk bielych alebo žltkasto biele, perleťový kvapôčok alebo stearínu. Chrbtové a chorioretínové ohniská slabo pigmentované. Retinálne cievy sú neporušené. P. Metge a kol. (1974) zistil výrazné zmeny v sietnicových cievach. Vzhľad čerstvých zápalových ohniskov na podklade so zhoršením všeobecnej malomocného procesu je niekedy sprevádzaný vývojom nepriehľadnosti sklovca.

Otázka špecifickej etiológie zmien v fundusu u pacientov s malomocenstvom zostala po mnoho rokov kontroverzná. G. Hansen a O. Bull (1873), L. Borthen (1899) a iní popierali leprosovú etiológiu retinitis a chorioretinitis u pacientov s leprou. Avšak následné klinické pozorovania a histologické štúdie potvrdili prítomnosť mykobaktériovej lepidla a špecifických zmien v sietnici a skutočnom ochorení oka. Chorioretínske ohniská sú lepromy. V niektorých prípadoch sú zápalové zmeny v podložke kombinované so špecifickými léziami prednej časti očnej gule. Na periférii fundusu v oblasti makuly a peripapilárnej dystrofie sa môžu pozorovať aj dystrofické zmeny - cystická, koloidná retinálna dystrofia.

Zriedkavo sa diagnostikujú lézie na léziách zrakového nervu, najmä u pacientov s lepromatóznou leprou. Špecifická optická neuritída spravidla končí svojou atrofiou. Pri histologickom vyšetrení sa v optickom nervu vyskytujú mykobaktérie lepry.

Stupeň zníženie zrakovej ostrosti a ďalších zrakových funkcií závisí od závažnosti a trvania poškodenie malomocenstvo očí. Pacienti s leprou, niekedy bez klinických príznakov toxicity v dôsledku očnej buľvy a sietnice celého tela často detekovaná svetlo a tsvetochuvstvitelygogo odrušovacie zariadenia oka, ktorý je exprimovaný v sústredné zúženie periférnych zorného poľa hraníc na bielom a chromatické objektov expandujúcich mŕtvym uhlom hranice a zníženie adaptácie na tmu. NM Pavlov (1933) určuje zníženie tmavého prispôsobenie u pacientov s leprou ako "ľahká anestézia" sietnice.

Poškodenie viditeľného orgánu sa teda nachádza niekoľko rokov po nástupe choroby a slúži ako lokálny prejav všeobecnej malomocného procesu. Klinické formy poškodenia očí, stupeň ich závažnosti a vývoj exacerbácií sú spojené s typom a povahou lepry u pacienta. Pred rozšíreným používaním sulfónov sa u 85% pacientov pozorovalo poškodenie viditeľného orgánu z lepra a najčastejšie sa zistilo s lepromatóznym typom malomocenstva. V súčasnosti sa ochorenie zraku z pohľadu lepšej etiológie nachádza u 25,6% liečených I u 74,4% neliečených pacientov.

Klinické formy lepry zraku sú rozmanité a sú charakterizované prevládajúcou léziou prednej časti očnej banky a jej pomocných orgánov. Zvyčajne sa pozorujú zmiešané klinické formy (keratoskleritída, keratoiridocyklitída atď.). V tomto prípade môže byť špecifický zápal difúzny (prietok výhodnejšie) alebo nodóza. Pri transformácii tuberkuloidnej lepry na lepromatózny difúzny zápal tkanív očnej banky a jej pomocných orgánov môže prechádzať do nodulárneho.

Leptická etiológia poškodenia viditeľného orgánu je potvrdená bakterioskopickými a histologickými štúdiami. Keď bol bacterioscopic vyšetrovanie malomocenstvo patogén stanovená pri plnení do spojovkového vaku, výpotok prednej komory sa sliznica skarifikatah očné buľvy a očných viečok a rohovky postihnutých oblastiach čelo a viečka. Histologické štúdie Mycobacterium leprae nájdený v externom svalu očnej buľvy, rohovke, belmu a episclera, dúhovky, vráskovcového telesá, cievovky, šošovky, sietnice a očného nervu.

Priebeh malomocného ochorenia viditeľného orgánu je spravidla aktívny, chronický, progresívny s periodickými exacerbáciami, ktorý sa zhoduje s exacerbáciami všeobecného procesu malomocenstva.

Na záver treba poznamenať, že výskyt a závažnosť lézií oka u liečených pacientov s malomocenstvom v posledných dvoch desaťročiach dramaticky klesla. Pri včasnej liečbe sa nezaznamenávajú zápalové zmeny v oku a jeho pomocných orgánoch, alebo majú priaznivý priebeh a výsledok.