Príznaky malomocenstva zrakového orgánu

Pred rozšíreným používaním sulfónových liekov sa poškodenie zrakového orgánu pri lepre vyskytovalo vo veľkom percente prípadov: 77,4 %. Takáto vysoká frekvencia poškodenia oka sa nepozorovala pri žiadnom inom infekčnom ochorení. V súčasnosti sa vďaka úspechu liečby a prevencie lepry ochorenie zrakového orgánu pozoruje oveľa menej často: podľa U. Ticha, J. Siru (1970) - v 6,3 %, A. Patela a J. Khatriho (1973) - v 25,6 % prípadov. Avšak u neliečených pacientov je špecifický zápal oka a jeho pomocných orgánov podľa pozorovaní A. Patela, J. Khatriho (1973) 74,4 %.

Zrakový orgán u pacientov s leprou je zapojený do patologického procesu až niekoľko rokov po nástupe ochorenia. Zápal očí a ich pomocných orgánov sa pozoruje pri všetkých typoch lepry, najčastejšie pri lepromatóznej lepre. V tomto prípade sa zmeny zisťujú v pomocných orgánoch oka (obočí, očné viečka, svaly očnej buľvy, slzný aparát, spojivka), fibrotických, cievnych a retinálnych membránach očnej buľvy a zrakovom nerve.

Lepromatické postihnutie prídavných orgánov oka. Zmeny na koži v oblasti nadočnicových oblúkov sa pozorujú súčasne so zápalovým procesom kože tváre a sú jedným z prvých klinických prejavov lepry. Špecifický zápal kože nadočnicovej oblasti sa zisťuje pri všetkých typoch lepry, najčastejšie pri lepromatóznej lepre. V tomto prípade sa pozoruje difúzna lepromatózna infiltrácia a izolované dermálne a hypodermálne leprómy. Erytematózne škvrny na koži v oblasti nadočnicových oblúkov sú zriedkavé. V postihnutých oblastiach kože sa nachádza fokálna anestézia, rozšírenie vylučovacích kanálikov a zvýšená sekrécia mazových žliaz a nedostatok potenia. Na mieste vymiznutých leprómov a difúznych kožných infiltrátov zostávajú atrofické jazvy. Súčasne sa pozoruje zriedenie a potom úplná a pretrvávajúca strata obočia spôsobená dystrofickými zmenami perifolikulárnych nervov. Mycobacterium leprae sa nachádza v skarifikáciách z postihnutých oblastí kože nadočnicových oblúkov.

Kožné lézie očných viečok sa pozorujú pri všetkých typoch lepry, najčastejšie pri lepromatóznej lepre. Špecifický zápal kože očných viečok sa častejšie prejavuje ako difúzny a menej často ako obmedzená infiltrácia. Leprómy kože očných viečok sú lokalizované prevažne pozdĺž ciliárneho okraja očných viečok alebo v jeho blízkosti. V oblasti lepromatóznych infiltrátov a leprómov sa nachádza lokálna hypo- a anestézia, dysfunkcia mazových a potných žliaz. Resorpcia a zjazvenie difúznych infiltrátov a leprómov kože očných viečok a ich okrajov vedie k tvorbe atrofických jaziev kože a abnormálnej polohe očných viečok. V dôsledku lepromatóznej infiltrácie okrajov očných viečok a dystrofických zmien perifolikulárnych nervov sa pozoruje zriedenie a následne úplná a pretrvávajúca strata mihalníc. V skarifikáciách z postihnutých oblastí jaziev očných viečok sa zisťuje Mycobacterium leprae.

Okrem špecifického zápalu kože očných viečok môžu mať pacienti s leprou poškodenie kruhového očného svalu (musculus orbicularis oculi), čo vedie k ich neschopnosti zatvoriť. Lagoftalmus sa najčastejšie vyskytuje pri nediferencovanej lepre. Príčinou poškodenia kruhového očného svalu (musculus orbicularis oculi) je jeho progresívna amyotrofia v dôsledku parézy alebo paralýzy tvárového nervu. Skorými príznakmi zmien kruhového očného svalu sú fibrilárne zášklby, tras očných viečok pri ich zatváraní a rýchla únava svalu pri žmurkacích pohyboch očných viečok. Súčasne s neschopnosťou zatvoriť očnú štrbinu sa pozoruje everzia dolných slzných bodov a potom everzia dolných očných viečok. Keratitída sa vyvíja v dôsledku neschopnosti zatvoriť očné viečka a anestézie rohovky.

Spolu s lagoftalmom sa v niektorých prípadoch môže pozorovať paralytická ptóza a v iných rozšírenie očnej štrbiny. K poklesu horného viečka o 3 – 4 mm dochádza v dôsledku zníženého tonusu svalov m. levator palpebrae superioris a m. tarsalis superior. Rozšírenie očnej štrbiny o 3 – 6 mm je spôsobené nerovnováhou medzi kruhovým očným svalom (m. orbicularis oculi) a svalom, ktorý zdvíha horné viečko.

U pacientov s leprou so zápalovými zmenami v zrakovom orgáne sa môžu pozorovať lézie vonkajších svalov očnej buľvy sprevádzané diplopiou a oftalmoplegiou. Počas histologického vyšetrenia sa vo vonkajších svaloch oka našli mykobaktérie lepry.

Slzný aparát pri lepre trpí pomerne zriedkavo. Zápal slznej žľazy, ktorý začína akútne výrazným bolestivým syndrómom, prebieha chronicky a je sprevádzaný poklesom až úplným zastavením slzenia. Pri postihnutí slzných kanálikov sa pozoruje obliterácia slzných bodov a kanálikov, zápal slzného vaku. V stenách slzného vaku sa zisťuje Mycobacterium leprae. Niektorí autori popierajú lepróznu etiológiu dakryocystitídy.

Špecifická konjunktivitída sa častejšie diagnostikuje pri lepromatóznom type ochorenia. Leprotická konjunktivitída je vždy bilaterálna a zvyčajne sa prejavuje ako difúzny katarálny zápal s hyperémiou, edémom, difúznou infiltráciou sliznice očnej buľvy, očných viečok a miernym hlienohnisavým výtokom. Nodulárna leprózna konjunktivitída je menej častá. Fokálne infiltráty (uzlíky) sú lokalizované prevažne na spojivke očných viečok v blízkosti ciliárneho okraja. Pôvodca lepry sa veľmi zriedkavo zisťuje vo výtoku zo spojovkového vaku a v skarifikáciách zo sliznice očnej buľvy a očných viečok. Charakteristickým znakom špecifickej konjunktivitídy u pacientov s leprou je rektívny (spôsobený hypo- alebo anestéziou spojovky) a chronický recidivujúci priebeh.

Leprózne poškodenie fibróznej membrány očnej buľvy. Špecifická episkleritída a skleritída sú zvyčajne bilaterálne a pozorujú sa hlavne u pacientov s lepromatóznym typom lepry. Najprv je postihnutá episkléra, potom je do zápalového procesu zapojená skléra. Ochorenie skléry sa spravidla vyvíja súčasne s poškodením rohovky, dúhovky a ciliárneho telesa.

Episkleritída a skleritída lepry môžu byť difúzne alebo nodulárne. V súčasnosti sa častejšie pozoruje difúzna episkleritída a skleritída, ktorých priebeh je pomerne priaznivý. Začínajú pomaly, prebiehajú dlho s periodickými exacerbáciami. Zápalová infiltrácia skléry má svetložltú farbu, pripomínajúcu farbu slonoviny. Difúzny zápal skléry a episkléry končí čiastočnou alebo úplnou resorpciou zápalovej infiltrácie alebo zjazvením a stenčením skléry. V niektorých prípadoch (s transformáciou jedného klinického typu lepry na iný) sa môže zmeniť na nodulárnu.

Nodulárna skleritída začína akútne. Leprómy sú často lokalizované spočiatku v limbu, potom sa zápalový proces šíri do rohovky, dúhovky a ciliárneho telesa. V týchto prípadoch sa vyvíja lepromatóza celej prednej časti očnej buľvy a niekedy aj všetkých jej membrán s následkom subatrofie oka. V iných prípadoch možno pozorovať resorpciu sklerálnych leprómov, ich zjazvenie s tvorbou interkalárnych stafylomov. Histologické vyšetrenie odhalí veľké množstvo mykobaktérií leprae v sklére a episklére. Priebeh nodulárnej episkleritídy a skleritídy je chronický, recidivujúci.

Špecifická lepra episkleritída a skleritída sa teda vyznačujú častou kombináciou s poškodením rohovky, dúhovky a ciliárneho telesa, chronickým a recidivujúcim priebehom. Transformácia difúzneho zápalu na nodulárny je možná.

V predchádzajúcich rokoch sa lézie rohovky u pacientov s leprou a očnými ochoreniami pozorovali veľmi často - 72,6 %. V súčasnosti dochádza k poklesu frekvencie lepróznej keratitídy a jej benígnejšiemu priebehu. Rohovka je postihnutá pri všetkých typoch lepry, častejšie pri lepromatóznej. Pri lepromatóznej, tuberkuloidnej a hraničnej lepre je keratitída špecifická, pri nediferencovanej lepre je nešpecifická, pretože sa vyvíja v dôsledku lagoftalmu. Špecifická keratitída je zvyčajne bilaterálna.

Výskytu zápalovej infiltrácie v rohovke predchádza zmena jej bolestivej a hmatovej citlivosti a zhrubnutie rohovkových nervov. Zníženie citlivosti rohovky sa zisťuje predovšetkým v jej periférnych častiach (pri vyšetrení pomocou Freyových vláskov). V centrálnej časti rohovky sa normálna citlivosť zachováva oveľa dlhšie. Hypo- a anestézia rohovky sú spôsobené dystrofickými zmenami trojklanného nervu. Biomikroskopia odhaľuje guľôčkovité zhrubnutia rohovkových nervov vo forme lesklých uzlíkov, najmä na limbe v horných vonkajších segmentoch. Tieto obmedzené zhrubnutia rohovkových nervov sú patognomické pre očné ochorenie spôsobené leprou. Histologické vyšetrenie odhaľuje perineurálnu infiltráciu v nich.

Špecifická keratitída môže byť difúzna a nodulárna. Závažnejší priebeh sa pozoruje pri nodulárnej keratitíde. Pri difúznom zápale rohovky sa vyvíja sklerotizujúca alebo difúzne-vaskulárna keratitída, s obmedzenou bodovou alebo nodulárnou keratitídou.

Pri sklerotizujúcej keratitíde sa zisťuje takmer fokálna infiltrácia skléry na úrovni limbu, opacita hlbokých vrstiev rohovky. V zóne opacity sa pozoruje fokálna hypo- alebo anestézia, niekedy aj niekoľko novovytvorených ciev. Ložiská hlbokej infiltrácie rohovky nikdy neulcerujú. Priebeh ochorenia je areaktívny, chronický s periodickými exacerbáciami, sprevádzaný výskytom nových ložísk opacity v hlbokých vrstvách rohovky.

Pri difúznej vaskulárnej keratitíde proces zvyčajne začína v hornej tretine rohovky a postupne sa šíri do jej väčšiny. V hlbokých vrstvách rohovky sa pozoruje difúzna zápalová infiltrácia a značný počet novovytvorených ciev. Leprózny pannus rohovky sa od trachomatózneho pannusu líši hlbokým umiestnením novovytvorených ciev. Infiltrát rohovky pri difúznej vaskulárnej keratitíde nikdy neulceruje. Citlivosť rohovky je znížená alebo úplne chýba. Priebeh ochorenia je areaktívny, chronický s periodickými exacerbáciami.

Pri bodkovanej lepre keratitíde sa bodkované infiltráty zvyčajne nachádzajú v hornej tretine rohovky, lokalizované prevažne v stredných vrstvách podľa lokalizácie zhrubnutých rohovkových nervov. Zaznamenáva sa hypo- alebo anestézia rohovky. Vývoj novovytvorených ciev sa nepozoruje. Histologické štúdie naznačujú, že bodkované infiltráty rohovky sú miliárne leprómy. Priebeh ochorenia je areaktívny, chronický, recidivujúci.

Nodózna lepróma keratitída je najzávažnejšou, akútnou formou špecifickej keratitídy. Pozoruje sa počas rozvoja lepróznych reakcií, teda počas exacerbácie ochorenia. Zvyčajne sa v oblasti horného limbu objavujú husté leprómy, zrastené s bulbárnou spojivkou. Zápalový proces postupuje a šíri sa do väčšiny strómy rohovky, tkaniva dúhovky a ciliárneho telesa. Na mieste zahojených leprómov rohovky zostávajú leukómy. V závažných prípadoch sa zápalový proces šíri do všetkých membrán očnej buľvy, čo vedie k jej atrofii. Ochorenie postupuje s periodickými exacerbáciami.

V prípade nediferencovanej lepry, v dôsledku poškodenia tvárového a trojklanného nervu, ktoré vedie k rozvoju lagoftalmu, anestézii a narušeniu trofizmu rohovky, sa môže pozorovať keratitída lagoftalmus. Infiltráty sa nachádzajú v povrchových vrstvách rohovky. Epitel, ktorý ich pokrýva, sa často odmieta a vznikajú erózie rohovky. Keratitída tohto typu je areaktívna, chronická s periodickými exacerbáciami. V dôsledku narušenia trofizmu rohovky sa môže pozorovať aj dystrofická keratitída, ako je pásovitá, kruhová a bulózna.

Keratitída, ktorá je najbežnejšou klinickou formou lepry oka, teda prebieha prevažne „reaktívne“, chronicky s periodickými exacerbáciami. Vyššie opísané odrody lepry keratitídy nie sú striktne izolovanými klinickými formami, pretože v závislosti od tendencie vývoja lepry sú možné prechody jednej formy keratitídy do druhej. Klinickým znakom špecifickej keratitídy u pacientov s leprou je ich častá kombinácia s léziami dúhovky a ciliárneho telesa. Exacerbácie lepry keratitídy sa spravidla zhodujú s exacerbáciami celkového lepry. Špecifická etiológia keratitídy je potvrdená detekciou lepry mykobaktérií v rohovke počas bakterioskopických a histologických štúdií.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lézia cievovky očnej buľvy spôsobená leprou

Lézie dúhovky a ciliárneho telesa (zvyčajne bilaterálne) sa pozorujú pri všetkých typoch lepry, najčastejšie pri lepromatóznej lepre. Frekvencia špecifickej iritídy a iridocyklitídy u pacientov s leprou a očnými ochoreniami sa podľa rôznych autorov pohybuje od 71,3 do 80 %.

Skoré klinické príznaky lepry, zmeny v dúhovke, sú zhoršená pohyblivosť zreníc a zmeny ich tvaru, ktoré sa vyskytujú v dôsledku fokálnej infiltrácie strómy dúhovky a vetiev nervov inervujúcich dilatátor, zvierač zrenice a ciliárny sval. Pri silnom osvetlení sa pozoruje nerovnomerné zúženie zreníc, periodicky sa vyskytujúca anizokória v dôsledku rozšírenia zrenice jedného alebo druhého oka, oslabenie alebo úplná absencia reakcií zreníc na svetlo, akomodácie a konvergencie, slabé rozšírenie zreníc po instilácii 1% roztoku atropínsulfátu. Pozoruje sa aj nepravidelný tvar zreníc. V dôsledku parézy ciliárneho svalu môžu pacienti pri práci zblízka pociťovať astenopické ťažkosti.

Zápal dúhovky a ciliárneho telesa pri lepre môže byť difúzny a lokalizovaný. Priebeh je prevažne chronický s periodickými exacerbáciami. Podľa morfologických znakov sa rozlišuje serózna, plastická, miliárna a nodulárna iritída a iridocyklitída.

Serózna iritída a iridocyklitída sa vyvíjajú pomaly, sprevádzané edémom dúhovky, zakalením tekutiny v prednej komore oka, niekedy výskytom malých precipitátov rohovky a zvýšeným vnútroočným tlakom. Priebeh ochorenia je reaktívny, chronický s periodickými exacerbáciami.

Plastická iritída a iridocyklitída sa tiež vyznačujú pomalým priebehom, výraznou fibrinóznou exsudáciou, skorou tvorbou predných a zadných synechií až po oklúziu zrenice, čo vedie k rozvoju sekundárneho glaukómu. V exsudáte prednej komory oka sa môže zistiť Mycobacterium leprae. Priebeh ochorenia je reaktívny, chronický, recidivujúci.

Patognomickým príznakom lepry je miliárna iritída, ktorá prebieha bez príznakov podráždenia oka. Na prednom povrchu dúhovky (zvyčajne v oblasti zrenice, niekedy v jej ciliárnom páse) sa nachádzajú malé (veľkosti zrnka prosa), zaoblené, snehobiele, lesklé, zvyčajne mnohopočetné vyrážky (uzlíky), pripomínajúce perly. Keď sa miliárne uzlíky nachádzajú v stróme dúhovky, jej povrch sa stáva nerovným a hrboľatým. Podľa histologických štúdií sú miliárne vyrážky dúhovky miliárne leprómy. Tekutina v prednej komore oka môže obsahovať plávajúce mikročastice, ktoré vznikajú pri rozpade miliárnych leprómov dúhovky. Priebeh ochorenia je areaktívny, chronický, progresívny s periodickými exacerbáciami.

Najzávažnejšími klinickými prejavmi zápalu dúhovky a ciliárneho telesa u pacientov s leprou sú nodulárna (nodulárna) iritída a iridocyklitída, ktoré sú tiež patognomonické pre proces lepry. Ochorenie prebieha akútne. V stróme dúhovky (na jej báze alebo v pupilárnej zóne) sa určujú zaoblené žltosivé uzlíky rôznych veľkostí. Podľa histologického vyšetrenia ide o špecifické granulómy (leprómy). Nodulárna iritída a iridocyklitída sa zvyčajne kombinujú s poškodením rohovky a skléry, niekedy sa vyvinie komplikovaný šedý zákal. Leprómy dúhovky a ciliárneho telesa sa môžu vyrovnať, ale v tkanivách zostávajú ložiská deštrukcie. V dúhovke vedie takýto stromálny defekt k obnaženiu pigmentovej vrstvy. V prípade nepriaznivého priebehu procesu sa zápalová infiltrácia šíri do celého uveálneho traktu s výsledkom atrofia očnej buľvy. Priebeh ochorenia je progresívny s periodickými exacerbáciami.

Charakteristickým znakom lepróznej iritídy a iridocyklitídy je ich dlhý, progresívny a reaktívny (s výnimkou nodóznej formy) priebeh. Príznaky podráždenia oka sa pozorujú iba počas obdobia exacerbácie zápalového procesu v oku. Lézia dúhovky a ciliárneho telesa sa často kombinuje s ochorením rohovky a skléry. Klinické formy iritídy a iridocyklitídy, stupeň ich závažnosti a vývoj exacerbácií súvisia s typom a povahou priebehu lepry u pacienta. Pozorujú sa aj zmiešané klinické formy lézie dúhovky a ciliárneho telesa (kombinácia difúznej a lokalizovanej iritídy a iridocyklitídy) a prechod jednej klinickej formy do druhej. Počas histologického vyšetrenia sa v dúhovke a ciliárnom telese stanovuje Mycobacterium leprae.

Pri dlhodobej špecifickej iridocyklitíde sa podľa niektorých autorov pozoruje bilaterálna opacita šošovky v 12,6 % prípadov. Katarakta je komplikovaná a vyvíja sa v dôsledku toxických účinkov celkovej a lokálnej infekcie lepry. Môže sa pozorovať špecifická zápalová infiltrácia a deštrukcia puzdra šošovky. V kataraktových masách sa niekedy nachádzajú Mycobacterium leprae. V niektorých prípadoch sa počas resorpcie kataraktových mas tvorí membránová katarakta.

Leprotické postihnutie sietnice a zrakového nervu. Zmeny na očnom funduse u pacientov s leprotickým postihnutím zrakového orgánu, na rozdiel od tuberkulóznych a luetóznych infekcií, sa pozorujú zriedkavo: podľa Yu. I. Garusa (1961) - v 5,4 %, A. Hornbeassa (1973) - v 4 % prípadov. Lézia sietnice sa pozoruje pri všetkých formách lepry, ale hlavne pri lepromatóznej lepre. Zaznamenáva sa izolovaná lézia sietnice aj kombinované (najčastejšie) ochorenie sietnice a samotnej cievovky. Zvyčajne sa na extrémnom okraji fundusu oboch očí určujú malé zaoblené ložiská s ostro definovanými okrajmi bielej alebo žltobielej farby, pripomínajúce perly alebo kvapky stearínu. Ložiská sietnice a chorioretinálnej oblasti sú slabo pigmentované. Cievy sietnice sú neporušené. P. Metge a kol. (1974) zistili výrazné zmeny v cievach sietnice. Výskyt čerstvých zápalových ložísk na funduse so zhoršením celkového procesu lepry je niekedy sprevádzaný rozvojom opacity sklovca.

Otázka špecifickej etiológie zmien na očnom funduse u pacientov s leprou zostala mnoho rokov kontroverzná. G. Hansen a O. Bull (1873), L. Borthen (1899) a ďalší popierali lepróznu etiológiu retinitídy a chorioretinitídy u pacientov s leprou. Následné klinické pozorovania a histologické štúdie však potvrdili prítomnosť Mycobacterium leprae a špecifické zmeny na sietnici a cievovke. Chorioretinálne ložiská sú leprómy. V niektorých prípadoch sú zápalové zmeny na očnom funduse kombinované so špecifickými léziami prednej časti očnej buľvy. Dystrofické zmeny - cystická, koloidná dystrofia sietnice - možno pozorovať aj na periférii očného fundusu, v oblasti makuly lutea a peripapilárnej oblasti.

Leprózne lézie zrakového nervu sú diagnostikované zriedkavo, najmä u pacientov s lepromatóznou leprou. Špecifická neuritída zrakového nervu zvyčajne končí jeho atrofiou. Histologické vyšetrenie odhalí mykobaktérie lepry v zrakovom nerve.

Stupeň zníženia zrakovej ostrosti a ďalších zrakových funkcií závisí od závažnosti a trvania poškodenia oka pri lepre. U pacientov s leprou, niekedy pri absencii klinických príznakov poškodenia očnej buľvy v dôsledku intoxikácie celého tela a sietnice, sa často zistí potlačenie svetlocitlivého a farebne citlivého aparátu oka, ktoré sa prejavuje sústredným zúžením periférnych hraníc zorného poľa pre biele a chromatické objekty, rozšírením hraníc slepej škvrny a znížením adaptácie na tmu. N. M. Pavlov (1933) definoval zníženie adaptácie na tmu u pacientov s leprou ako „svetelnú anestéziu“ sietnice.

Poškodenie zrakového orgánu sa teda zistí niekoľko rokov po nástupe ochorenia a slúži ako lokálny prejav celkového leprového procesu. Klinické formy poškodenia očí, stupeň ich závažnosti a vývoj exacerbácií sú spojené s typom a povahou priebehu lepry u pacienta. Pred rozšíreným používaním sulfónov sa poškodenie zrakového orgánu leprou pozorovalo u 85 % pacientov a najčastejšie sa zisťovalo pri lepromatóznom type lepry. V súčasnosti sa očné ochorenie leprovej etiológie zisťuje u 25,6 % liečených a 74,4 % neliečených pacientov.

Klinické formy lepry zrakového orgánu sú rôznorodé a vyznačujú sa prevažným poškodením prednej časti očnej buľvy a jej pomocných orgánov. Často sa pozorujú zmiešané klinické formy (keratoskleritída, keratoiridocyklitída atď.). V tomto prípade môže byť špecifický zápal difúzny (priaznivejšie prebiehajúci) alebo nodózny. Keď sa tuberkuloidná lepra transformuje na lepromatóznu lepru, difúzny zápal tkanív očnej buľvy a jej pomocných orgánov sa môže stať nodulárnym.

Etiológia poškodenia zrakového orgánu leprou je potvrdená bakterioskopickými a histologickými štúdiami. Počas bakterioskopického vyšetrenia bol patogén lepry stanovený vo výtoku zo spojivkového vaku, exsudáte prednej očnej komory, skarifikáciách zo sliznice očnej buľvy a očných viečok, z rohovky a postihnutých oblastí kože nadočnicových oblúkov a očných viečok. Počas histologického vyšetrenia boli mykobaktérie lepry nájdené vo vonkajších svaloch očnej buľvy, rohovke, bielku a episklére, dúhovke, ciliárnom telese, cievovke, šošovke, sietnici a zrakovom nerve.

Priebeh lepry zrakového orgánu je spravidla reaktívny, chronický, progresívny s periodickými exacerbáciami, ktoré sa zhodujú s exacerbáciami celkového leprózneho procesu.

Na záver treba poznamenať, že frekvencia a závažnosť poškodenia zrakových orgánov u liečených pacientov s leprou sa za posledné dve desaťročia prudko znížili. Pri včasnej liečbe sa zápalové zmeny v očnej membráne a jej pomocných orgánoch nezistia alebo majú priaznivý priebeh a výsledok.