Respiračné zlyhanie: príčiny a patogenéza

Príčiny a mechanizmy vetrania a respiračné zlyhanie parenchýmu

Respiračné zlyhanie je v rozpore s niektorou z funkčných súčasťou dýchacieho systému - pľúcneho parenchýmu, hrudnej steny, v pľúcnom obehu, stav alveolárne-kapilárnej membrány, nervové a humorálnej regulácie dýchania. V závislosti od výskytu určitých zmien zloženia krvných plynov sú dve hlavné formy respiračného zlyhania - ventilačný (hypercapnické) a parenchýmu (hypoxemickým), z ktorých každý môže nastať akútne alebo chronicky.

Odvzdušňovanie (hypercapníkové) respiračné zlyhanie

Vetranie (hypercapnické) forma dychovej nedostatočnosti sa vyznačuje predovšetkým celkového zníženia objemu alveolárnej ventiláciu (alveolárna hypoventilácia) a minút Dychový objem (MOD), pokles odstraňovanie CO2 z tela, a teda vývoj hyperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), a potom a hypoxémie.

Príčiny a mechanizmy vývoja ventilačného respiračného zlyhania úzko súvisia s porušením procesu odstraňovania oxidu uhličitého z tela. Ako je známe, proces výmeny plynov v pľúcach je určený:

• úroveň alveolárnej ventilácie;
• difúzna kapacita alveolárna-kapilárnej membrány vo vzťahu k O ₂ a CO ₂;
• množstvo perfúzie;
• pomer ventilácie a perfúzie (pomer ventilácie a perfúzie).

Z funkčného hľadiska sú všetky dráhy dýchacích ciest v pľúcach rozdelené na vodivé cesty a oblasť na výmenu plynu (alebo difúziu). V oblasti vedenia dráhy (v priedušnici, prieduškách, bronchiolov a terminálnych bronchiolov) počas inšpirácie pozorované translačný pohyb vzduchu a mechanickým miešaním (konvekciou) čerstvého vzduchu, časti sa plyn skladovaný vo fyziologickom mŕtvom priestore pred ďalšou inhaláciou. Preto tento región dostal inú názov - zónu konvekcie. Je zrejmé, že intenzita prúdenia obohacovanie kyslíkom zóny a zníženie koncentrácie oxidu uhličitého je v prvom rade určená hodnotou intenzity pľúcnej ventilácie a respiračné minútového objemu (MOD).

Charakteristicky, ako prístup k menším generáciám ciest dýchacích ciest (od prvej až po 16. Generáciu), translačný pohyb prietoku vzduchu sa postupne spomaľuje a na rozhraní konvekčnej zóny sa úplne zastaví. Je to spôsobené prudkým nárastom celkovej plochy prierezu každej nasledujúcej generácie priedušiek a tým aj výrazným zvýšením celkového odporu malých priedušiek a bronchiolov.

Následná generácia dýchacích ciest (od 17. Do 23.) vrátane respiračných bronchiolov, alveolárnych kanálikov, pľúcnych alveol a alveol vzťahujú k výmene plynu (difúzie), zóna, v ktorej je plyn vykonáva a difúzie cez alveolárne-kapilárnej membrány. V difúznej zóne "makroskopické" dni modré plyny ako behom dýchacích pohybov a pri kašli úplne chýba (VY Shanin). Výmena plynu sa uskutočňuje len vďaka molekulárnemu procesu difúzie kyslíka a oxidu uhličitého. Rýchlosť posunu molekulovej CO2 - z konvekčnej zóne cez celú difúzna zóny do pľúcnych mechúrikov a kapilár, rovnako ako CO2 - z pľúcnych mechúrikov do konvekčnej zóne - je určená tri hlavné faktory:

• gradient parciálneho tlaku plynov na rozhraní konvekčných a difúznych zón;
• teplota okolia;
• difúzny koeficient pre daný plyn.

Je dôležité poznamenať, že úroveň pľúcneho vetrania a MOD takmer neovplyvňuje proces pohybu molekúl CO2 a O2 priamo v difúznej zóne.

Je známe, že difúzny koeficient oxidu uhličitého je približne 20-krát vyšší ako difúzny koeficient kyslíka. To znamená, že difúzna zóna nevytvára veľkú prekážku pre oxid uhličitý a jeho výmena je takmer úplne určená stavom konvekčnej zóny, t.j. Intenzita respiračných pohybov a veľkosť MOD. Pri úplnom znížení vetrania a pri minimálnom objeme dýchania prestane "vymývanie" oxidu uhličitého z konvekčnej zóny a jeho čiastočný tlak sa zvýši. V dôsledku tlakového gradientu CO ₂ na hranici konvekčných a difúznej zóny sa znižuje, intenzita jeho difúzia z kapilárneho riečišťa do alveol klesá prudko a vyvíja hyperkapnia.

V ďalších klinických situáciách (napríklad parenchýmu respiračné zlyhanie) pri určitom stupni vývoja ochorenia vzniká vyjadrené kompenzátor jednotka hyperventilácia intaktné alveoly rýchlosť "vymývanie" oxidu uhličitého z konvekčnej zóne je významne zvýšená, čo vedie k zvýšeniu tlakového gradientu CO ₂ na hranici konvekciou a difúznych zón a zvýšené odstránenie oxidu uhličitého z tela. V dôsledku toho sa vyvíja hypokapnia.

Na rozdiel od oxidu uhličitého, výmena kyslíka v pľúcach a parciálny tlak oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PAO ₂ ) závisí predovšetkým na prevádzku difúzny zóny, a to najmä na difúzne koeficient O ₂ a stave prietoku kapilárnej krvi (perfúzia), a úroveň vetranie a stav zóny konvekcie ovplyvňujú tieto ukazovatele len v malej miere. Preto je vývoj vetracích respiračné zlyhanie s celkovou redukciou minút objemu dychu na prvom mieste je hyperkapnia a až potom (zvyčajne pas neskorších fázach vývoja respiračného zlyhania) - hypoxémia.

Preto ventilačná (hypercapníková) forma respiračného zlyhania indikuje nekompetentnosť "dýchacieho čerpadla". Môže to byť spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

1. Poruchy centrálnej regulácie dýchania:
   • edém mozgu, vzrušujúce jeho divoké delenie a oblasť dýchacieho centra;
   • mŕtvice;
   • kraniocerebrálna trauma;
   • neuroinfekcie;
   • toxické účinky na dýchacie centrum;
   • hypoxia mozgu, napríklad pri ťažkom srdcovom zlyhaní;
   • predávkovanie liekov, ktoré postihujú dýchacie centrum (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty atď.).
2. Poškodenie zariadenia, ktoré poskytuje dýchacie pohyby hrudníka, t.j. Poruchy fungovania takzvaných "hrudných kožníc" (periférna nervová sústava, respiračné svaly, hrudník):
   • deformácie hrudníka (kyfóza, skolióza, kyfoskolóza atď.);
   • zlomeniny rebier a chrbtice;
   • torakotomie;
   • porušenie funkcie periférnych nervov (najmä diafragmatický - syndróm Guillain-Barre, poliomyelitída atď.);
   • poruchy neuromuskulárneho prenosu (myasthenia gravis);
   • únava alebo atrofia dýchacích svalov na pozadí dlhotrvajúceho intenzívneho kašľa, obštrukcie dýchacích ciest, obmedzujúce dýchacie poruchy, predĺžené vetranie atď.);
   • zníženie účinnosti membrány (napríklad pri sploštení).
3. Reštriktívne respiračné poruchy sprevádzané poklesom v MOD:
   • výrazný pneumotorax;
   • masívny pleurálny výpotok;
   • intersticiálne ochorenia pľúc;
   • celková a medzisúčtová pneumónia atď.

Preto väčšina príčin ventilačného respiračného zlyhania súvisí s porušením extrapulmonárneho dýchania a jeho regulácie (CNS, hrudník, respiračné svaly). Medzi "pľúc" mechanizmov ventilačnými respiračné zlyhanie mať veľký význam obmedzujúce respiračné poruchy, kvôli zníženiu pľúcnej kapacity, pleurálna alebo hrudníka expandovať do doby inhalácie. V mnohých akútnych a chronických ochoreniach dýchacieho systému sa objavujú obmedzujúce poruchy. V tejto súvislosti sa v rámci ventilačného respiračného zlyhania rozlišuje osobitný reštriktívny typ respiračného zlyhania, najčastejšie z týchto dôvodov:

• ochorenia pleury, ktoré obmedzujú exkurziu pľúc (exudatívna pleuriséria, hydrotorax, pneumotorax, fibrotorax atď.);
• zníženie objemu funkčného parenchýmu pľúc (atelectáza, pneumónia, resekcia pľúc atď.);
• zápalová alebo hemodynamicky spôsobené infiltráciou pľúcneho tkaniva vedie k zvýšeniu "tuhosti" v pľúcnom parenchýme (zápal pľúc, intersticiálna alebo alveolárna pľúcny edém v ľavej komory srdcové zlyhanie, a ďalšie.);
• pneumokróza rôznych etiológií atď.

Je tiež potrebné pripomenúť, že príčinou hyperkapnia ventilácie a respiračné zlyhanie môže byť akákoľvek patologické procesy sprevádzané celkovým poklesom alveolárnej ventilácie a respiračné minútového objemu. Takáto situácia môže nastať, napríklad, keď výraznejší obštrukcie dýchacích ciest (astma, chronická obštrukčná bronchitída, rozdutie pľúc, dyskinéza membránová časť priedušnice, atď.), S významným znížením hlasitosti fungujúci alveol (atelektáza, intersticiálne ochorenie pľúc, atď). Alebo so značnou únavou a atrofiou dýchacích svalov. Aj keď vo všetkých týchto prípadoch, v prípade respiračného zlyhania sú zapojené a ďalšie patofyziologické mechanizmy (porušením difúzie plynov, ventilácia-perfúzia, kapilárne pľúcny krvného toku, atď.). V týchto prípadoch ide zvyčajne o tvorbu zmiešanej ventilácie a parenchymálneho respiračného zlyhania.

Treba dodať, že v prípade akútneho respiračného zvýšenie zlyhania ventilácie PaCO2 je zvyčajne sprevádzaná poklesom pH krvi a vznikom respiračnej acidózy, v dôsledku klesajúcej pomer HCO3- / H2CO3, ktorý určuje, ako vieme, na hodnote pH. Pri chronickom respiračnom zlyhaní typu ventilácie nedochádza k výraznému poklesu pH kvôli vyrovnávaciemu zvýšeniu koncentrácie a uhličitanov v sére.

1. Vdychovanie (hypercapníkové) respiračné zlyhanie je charakterizované:

1. celková alveolárna hypoventilácia a zníženie minútového objemu dýchania,
2. hyperkapnia,
3. hypoxémia (v neskorších štádiách vzniku respiračného zlyhania),
4. príznaky kompenzovanej alebo dekompenzovanej respiračnej acidózy.

2. Hlavné mechanizmy vývoja ventilačnej formy (hyperkapníckej) formy respiračného zlyhania:

1. narušená centrálna regulácia dýchania;
2. poškodenie zariadenia poskytujúceho respiračný pohyb hrudníka (periférne nervy, dýchacie svaly, hrudná stena);
3. vyjadrené obmedzujúce poruchy, sprevádzané poklesom v MOD.

Dýchacie zlyhanie parenchýmu

Parenchymálna (hypoxemická) forma respiračného zlyhania je charakterizovaná výrazným narušením procesu okysličovania krvi v pľúcach, čo vedie k prevládajúcemu pingingu PaO2 v arteriálnej krvi - hypoxémii.

Hlavné mechanizmy vývoja hypoxémie v parenchymálnej forme respiračného zlyhania:

1. Porušenie ventilačného-prekrvenie (\ // 0) za vzniku pravo ľavé-srdce "bypass" krv (alveolar skrat) alebo zvýšenie alveolárnej mŕtvy priestor;
2. zníženie celkovej funkčnej plochy alveolárno-kapilárnych membrán;
3. difúzie plynov.

Porušenie vzťahov medzi vetraním a perfúziou

Vznik hypoxemického respiračného zlyhania pri mnohých ochoreniach dýchacieho systému je najčastejšie spôsobený porušením vzťahov medzi ventiláciou a perfúziou. Normálne je pomer ventilácie a perfúzie 0,8 1,0. Existujú dva možné porušenia týchto vzťahov, z ktorých každý môže viesť k rozvoju respiračného zlyhania.

Lokálna hypoventilácia alveol. V tomto prevedení, parenchýmu respiračné zlyhanie dochádza v prípade, hypoxémia cez zle vetraných alebo nevetraný alveoly zasahuje dostatočne intenzívny krvného obehu. Pomer ventilácie a perfúzie sa znižuje V / Q <0,8), čo vedie k nedostatočnej vypúšťanie okysličenej v týchto rezoch pľúc žilovú krv v ľavom srdci n systémového obehu (žilová bypass). To spôsobuje zníženie parciálneho tlaku kyslíka ₂ v arteriálnej krvi - hypoxémie.

Ak v takejto sekcii nie je žiadne vetranie so zachovaným prietokom krvi, pomer V / Q sa blíži nule. To je v týchto prípadoch, vytvorených na pravej levoserdechny alveolárneho skrat, v ktorej neoksigenirovannaya žilovú krv "prenášaných" na ľavej strane srdca a aorty, zníženie Pao ₂ v arteriálnej krvi. Týmto mechanizmom sa vyvíja v priebehu hypoxémia obštrukčná choroba pľúc, zápal pľúc, pľúcny edém a iných ochorení zahŕňajúcich nerovnomerné (miestne) zníženie alveolárnej ventiláciu a tvorbe žilovej posun krvi. Teda na rozdiel od zlyhania ventilačného dýchacieho, celkový objem minútová ventilácia po dlhú dobu nie je znížená, a dokonca má tendenciu giperveptilyatsii pľúca.

Je potrebné zdôrazniť, že v raných fázach vývoja parenchýmu respiračného zlyhania, hyperkapnia nevyvíja tak ťažkú alveolárnej hyperventiláciu neporušený, sprevádzané intenzívnym chovu CO ₂ z tela, plne kompenzuje miestnych metabolických porúch CO ₂. Navyše s výraznou hyperventiláciou nepoškodených alveolov sa objavuje hypokapnia, ktorá sama o sebe zhoršuje respiračné tiesne.

To je primárne spôsobené skutočnosťou, že hypokapnia znižuje adaptáciu tela na hypoxiu. Je známe, že zníženie PaCO2 hemoglobínu v krvi disociačná krivky posunie doľava, čo zvyšuje afinitu hemoglobínu pre kyslík a znižuje uvoľňovanie O ₂ v periférnych tkanivách. Hypokapnia, ktorá vzniká v počiatočných štádiách respiračného zlyhania parenchýmu, zvyšuje tiež hladovanie periférnych orgánov a tkanív kyslíkom.

Okrem toho, zníženie Paco ₂ znižuje aferentných impulzov receptory karotického sínusu a miechy a zníženie aktivity dychového centra.

Nakoniec hypokapnia mení pomer hydrogénuhličitanu a oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k zvýšeniu HCO3- / H2CO3 a pH a vznikom respiračnej alkalóze (kde spazmiruyutsya nádoby a prívod krvi do životne dôležitých orgánov zhoršuje).

Treba dodať, že v neskorších fázach parenchýme respiračného zlyhania narušený nielen okysličovanie krvi, ale aj vetranie (napr, v dôsledku únavy dýchacích svalov a zvyšujú tuhosť pľúca v dôsledku zápalového opuchu), a vzniká hyperkapnia odrážajúce tvorbu zmiešaných foriem respiračnej tiesne kombinujúci samo osebe príznaky parenchýmového a ventilačného respiračného zlyhania.

Najčastejšie parenchymálne respiračné zlyhanie a kritické zníženie pomeru ventilácie a perfúzie sa prejavujú pri chorobách pľúc sprevádzaných lokálnou (nerovnomernou) hypoventiláciou alveol. Existuje veľa takýchto ochorení:

• chronické obštrukčné pľúcne ochorenia (chronická obštrukčná bronchitída, bronchiolitída, bronchiálna astma, cystická fibróza atď.);
• centrálny karcinóm pľúc;
• zápal pľúc;
• pľúcna tuberkulóza atď.

Vo všetkých týchto chorôb v rôznom stupni, je obštrukcia dýchacích ciest spôsobené nerovnomerným zápalovou infiltráciou a označené opuch bronchiálnej sliznice (bronchitída, bronchiolitída), zvýšenie množstva viskózny sekrétu (spúta) v prieduškách (bronchitída, bronchiolitída, bronchiektázia, pneumónia, atď.). Hladkého svalstva kŕč malých dýchacích ciest (astma), skoré exspiračný uzáver (kolaps) malých priedušiek (najvýraznejší u pacientov s emfyzémom), deformácie a kompresia GTC priedušiek olyu, cudzie teleso, atď. Z tohto dôvodu je vhodné prideliť špeciálny - obštrukčné - typ zlyhanie dýchania spôsobenej porušením priechod vzduchu pre veľké a / alebo malé pneumatických dráh, ktoré vo väčšine prípadov považovaná za v rámci parenchýme respiračného zlyhania. Súčasne s ťažkou obštrukciou dýchacích ciest v niektorých prípadoch pľúcnej ventilácie a MOD sú výrazne znížené, a rozvíja ventilácia (presnejšie - zmiešaná) respiračné zlyhanie.

Zvýšený alveolárny mŕtvy priestor. Ďalšia možnosť na zmenu pomeru ventilácie a perfúzie je spojená s lokálnym poškodením pľúcneho prietoku krvi, napríklad pri trombóze alebo embolizácii pľúcnych tepien. V tomto prípade je napriek udržiavaniu normálnej ventilácie alveolov prudko znížená perfúzia obmedzenej oblasti pľúcneho tkaniva (V / Q> 1,0) alebo úplne chýba. Existuje účinok náhleho zvýšenia funkčného mŕtveho priestoru a ak je jeho objem dostatočne veľký, vzniká hypoxémia. V tomto prípade dochádza k kompenzačnému zvýšeniu koncentrácie CO2 vo vzduchu vytečenej z normálne perfúznych alveol, čo zvyčajne úplne neutralizuje porušenie výmeny oxidu uhličitého v neperfúzovaných alveolách. Inými slovami, tento variant parenchymálneho respiračného zlyhania nie je sprevádzaný ani zvýšením parciálneho tlaku CO ₂ v arteriálnej krvi.

Parenchymálne respiračné zlyhanie mechanizmom zvyšovania alveolárneho mŕtveho priestoru a hodnôt V / Q. Najčastejšie sa rozvíja s nasledujúcimi ochoreniami:

1. Tromboembolizmus vetví pľúcnej artérie.
2. Syndróm dýchacích ťažkostí dospelých.

Zníženie funkčného povrchu alveolárno-kapilárnej membrány

V pľúcne emfyzém, intersticiálna pľúcna fibróza, kompresia Atelektáza a iných chorôb okysličenie krvi môže byť znížená v dôsledku zníženia celkového povrchu funkčného alveolárnej-kapilárnej membrány. V týchto prípadoch, podobne ako pri iných variantoch parenchýmového respiračného zlyhania, sa zmena zloženia plynu v krvi prejavuje predovšetkým arteriálnou hypoxémiou. V neskorších štádiách ochorenia, napríklad s únavou a atrofiou dýchacích svalov, sa môže vyvinúť hyperkapnia.

Difúzia plynov

Kyslík difúzny koeficient je relatívne nízky, jej šírenie je narušený v mnohých ochorení pľúc, sprevádzané zápalových alebo hemoragický edém intersticiálna tkaniva a zvyšuje vzdialenosť medzi vnútorným povrchom pľúcnych mechúrikov a kapilár (zápal pľúc, intersticiálna pľúcne ochorenie, pľúcna fibróza, hemodynamický pľúcny edém pri ľavej komory srdcové zlyhanie, atď.) , Vo väčšine prípadov, problémy s okysličenie krvi v pľúcach v dôsledku iných patofyziologických mechanizmov respiračné zlyhanie (napr., Pokles ventilácia-perfúzia vzťahov) a znižujú rýchlosť difúzie O ₂ sa ešte zhoršuje.

Vzhľadom k tomu, rýchlosť difúzie CO ₂ je 20 krát vyššia ako O ₂, prenos oxid uhličitý cez alveolárne-kapilárnej membrány môžu byť rozdelené iba na jeho podstatnej zosilnenie alebo lézie v pokročilom pľúcnom tkanive. Preto vo väčšine prípadov narušenie difúznej kapacity pľúc zvyšuje len hypoxémiu.

• Parenchýmové (hypoxemické) respiračné zlyhanie je vo väčšine prípadov charakterizované:
  • nerovnomerná lokálna alveolárna hypoventilácia bez zníženia celkového indexu MOD,
  • výrazná hypoxémia,
  • v počiatočnom štádiu vzniku respiračného zlyhania - hyperventilácia intaktných alveolov, sprevádzaná hypokapniou a respiračnou alkalózou,
  • v neskorších štádiách vzniku respiračného zlyhania - pridanie ventilačných porúch sprevádzaných hyperkapniíou a respiračnou alebo metabolickou acidózou (štádium zmiešaného respiračného zlyhania).
• Hlavné mechanizmy vývoja parenchymálnej (hypoxemickej) formy respiračného zlyhania:
  • porušenie vzťahov ventilácie a perfúzie pri obštrukčnom type respiračného zlyhania alebo lézie kapilárneho lôžka pľúc,
  • zníženie celkového funkčného povrchu alveolárno-kapilárnej membrány,
  • difúzie plynov.

Rozlíšenie medzi dvoma formami respiračného zlyhania (ventilácia a parenchým) má veľký praktický význam. Pri liečbe ventilačnej formy respiračného zlyhania je podpora dýchania najúčinnejšia, čo umožňuje obnoviť znížený minútový objem dýchania. Naopak, pokiaľ je parenchýmu forma respiračného zlyhania hypoxémia dôvodu zhoršenej ventilácie-perfúzie (napr, tvorba žilovej "skratu" krvi), takže inhalačná kyslíkom, dokonca aj vo vysoko kontseptratsiyah (vysoká FiO2) je neúčinný. Zle pomáha s týmto a umelé zvýšenie MOU (napríklad pomocou vetrania). Stabilné zlepšenie parenchýmu respiračného zlyhania môže dosiahnuť iba zodpovedajúcu korekciu ventilyatsioino-perfúznej vzťahy a odstránenie niektorých ďalších mechanizmov vývoja tejto formy respiračného zlyhania.

Takmer klinicky-inštrumentálne overovanie obštrukčných a reštriktívnych typov respiračného zlyhania je tiež dôležité, pretože umožňuje zvoliť si optimálnu taktiku na zvládnutie pacientov s respiračným zlyhaním.

V klinickej praxi sa často vyskytuje zmiešaná variantné zástavou dýchania spojený ako s poruchou oxygenácie krvi (hypoxémia) a celková alveolárnej hypoventilácie (hyperkapniu hypoxémia). Napríklad pri ťažkej pneumónii sa narušujú vetracie a perfúzne vzťahy a vytvára sa alveolárny skrat, čím sa znižuje PaO2 a vyvíja sa hypoxémia. Masívna zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva je často sprevádzaná výrazným zvýšením tuhosti pľúc, čo vedie k alveolárnej ventilácii, rýchlosť "umývania" oxidu uhličitého je znížená a vzniká hyperkapnia.

Progresívne ventilačné poruchy a rozvoj hyperkapnie sú tiež uľahčené prejavovanou únavou respiračných svalov a obmedzením objemu respiračných pohybov po výskyte pleurálnej bolesti.

Na druhú stranu, za určitých obmedzujúcich ochorení zahŕňajúcich vetracie respiračné zlyhanie a hyperkapnia, skôr alebo neskôr vytvoriť porušenie bronchiálneho priechodnosti, pomer ventilácia-perfúzie sa zníži a pripojí parenchýmu zložky respiračného zlyhania, sprevádzaný hypoxémie. Napriek tomu je však v každom prípade dôležité posúdiť prevládajúce mechanizmy respiračného zlyhania.

Porušenie stavu kyseliny a bázy

Rôzne formy respiračného zlyhania môžu byť sprevádzané porušením stavu kyseliny a bázy, ktorý je typickejší pre pacientov s akútnym respiračným zlyhaním vrátane tých, ktoré sa vyvinuli na pozadí dlhotrvajúceho chronického respiračného zlyhania. V týchto prípadoch dochádza k dekompenzácii respiračnej alebo metabolickej acidózy alebo respiračnej alkalózy, čo výrazne zhoršuje respiračné zlyhanie a prispieva k vzniku závažných komplikácií.

Mechanizmy na udržiavanie stavu kyseliny a bázy

Acidobázickej stav - pomer koncentrácií vodíka (H ⁺ ) a hydroxylu (OH ^- ) iónov vo vnútornom prostredí organizmu. Kyslá alebo alkalická reakcia roztoku závisí od obsahu vodíkových iónov v ňom, indikátorom tohto obsahu je hodnota pH, čo je záporný desatinný logaritmus molárnej koncentrácie iónov H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

To znamená napríklad, že pri pH = 7,4 (neutrálna reakcia média) koncentrácia iónov H ⁺, tj [H ⁺ ], je 10 - ^7,4 mmol / l. Keď kyslosť biologického média stúpa, jeho pH klesá, a keď klesne kyslosť, zvyšuje sa.

Hodnota pH je jedným z najtvrdších parametrov krvi. Jeho výkyvy v norme sú veľmi nevýznamné: od 7,35 do 7,45. Aj malé odchýlky od normálnej hodnoty pH smerom nadol (acidóza) alebo zvýšenie (alkalóza) spôsobiť podstatné zmeny redoxný procesy rmentov činnosti, permeability bunkovej membrány, a s inými poruchami, so sebou nesie nebezpečnými následkami pre organizmus.

Koncentrácia iónov vodíka je takmer úplne určená pomerom hydrogenuhličitanu a oxidu uhličitého:

HCO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Obsah týchto látok v krvi, sú úzko spojené s procesom prenosu Oxid uhličitý v krvi (CO ₂ ) z tkanív do pľúc. Fyzikálno rozpustený CO ₂ sa šíri od tkanív do erytrocytov, kde pod vplyvom enzýmu karboanhydrázy dochádza molekúl hydratačné (CO ₂ ), za vzniku kyseliny uhličitej, H ₂ CO ₃, okamžite disociuje za tvorby bikarbonátu iónov (HCO ³ ), vodíka (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

Časť akumuluje v erytrocyty iónu HCO ³, podľa koncentračného gradientu von do plazmy. V iónomeničovej HCO ^3- na erytrocyty dôjdeme chlóru (C1 ^- ), pričom rovnovážne rozloženie elektrických nábojov prestávok.

Ióny H ⁺ vytvorené disociáciu oxidu uhličitého, pripojenú k myoglobínu molekule. A konečne, časť CO ₂ môže komunikovať priamym Okrem aminoskupín proteínové zložky za vzniku zvyšku hemoglobínu karbamové kyseliny (NNSOON). Tak, v krv prúdiace z tkaniva 27% CO 2 sa prenáša vo forme hydrogénuhličitanu (HCO ³ ) v RBC, 11% CO ₂ tvoria karbamové zlúčenina k hemoglobínu (karbogemoglobin), asi 12% CO ₂ zostáva v rozpustenej forme alebo v nedisociovanej forma kyselina uhličitá (H2CO3), a zvyšok množstvo CO ₂ (50%) rozpusteného vo forme HCO ³ v plazme.

Normálna koncentrácia hydrogenuhličitanu (HCO ³ ) v krvnej plazme v 20-krát vyššia, než je kyselina uhličitá (H2CO3). To je v tomto pomere HCO ^3- a H2CO3 zachované normálnu hodnotu pH rovnú 7,4. Ak sa koncentrácia bikarbonátu alebo oxidu uhličitého mení, mení sa ich pomer a pH sa posunie na kyselú (acidózu) alebo alkalickú (alkalózu) stranu. Za týchto podmienok normalizácia pH vyžaduje spojenie viacerých kompenzačných regulačných mechanizmov, ktoré obnovujú predchádzajúci pomer kyselín a zásad v krvnej plazme, ako aj v rôznych orgánoch a tkanivách. Najdôležitejším z týchto regulačných mechanizmov sú:

1. Tlmivé systémy krvi a tkanív.
2. Zmena vetrania.
3. Mechanizmy renálnej regulácie stavu kyseliny a bázy.

Pufrové systémy krvi a tkanív pozostávajú z kyseliny a konjugovanej bázy.

Pri interakcii s kyselinami sú tieto neutralizované alkalickou zložkou tlmivého roztoku, pri styku s bázami sa ich prebytok viaže na kyselinovú zložku.

Hydrogénuhličitan vyrovnávacia pamäť je alkalický a pozostáva zo slabej kyseliny uhličitej (H2CO3) a jej sodné soli - hydrogénuhličitan sodný (NaHCO3) ako konjugované bázy. Reakciou s kyslou zložku alkalický hydrogénuhličitan pufra (TaNSO3) a vytvrdzuje sa za vzniku H2CO3 ktorá disociuje na CO ₂ a H ₂ O. Prebytočný odstráni z vydychovaného vzduchu. Reakciou s bázou kyslá Súčasť vyrovnávacej pamäte (N2SOz), spojených s prebytkom bázou, za vzniku hydrogénuhličitanu (HCO ^3- ), ktorý je potom vylučuje obličkami.

Fosfátový tlmivý roztok pozostáva z jednosýtneho fosforečnanu sodného (NaH2PO4), ktorý zohráva úlohu kyseliny a dvojsýtneho fosfitu sodného (NaH2PO4), ktorý pôsobí ako konjugátová báza. Princíp tohto tlmivého roztoku je rovnaký ako tlmivý roztok bikarbonátu, ale jeho kapacita pufra je nízka, pretože obsah fosfátov v krvi je nízky.

Proteínový pufor. Pufrovacím vlastnostiam plazmatické proteíny (albumín, atď) a hemoglobínu v erytrocytov vzhľadom na skutočnosť, že ich základné aminokyseliny obsahujú ako kyselinu (-COOH) a základná (NH ₂ ) skupina, a môžu disociovať tvoriť obaja atóm vodíka a hydroxylu v závislosti od reakcie média. Väčšina vyrovnávacej kapacity proteínového systému zodpovedá podielu hemoglobínu. Vo fyziologickom rozmedzí pH je oxyhemoglobín silnejšou kyselinou ako deoxyhemoglobín (znížený hemoglobín). Preto uvoľňovanie kyslíka v tkanivách, znížený hemoglobín nadobúda vyššiu schopnosť viazať H ⁺ kňazov . Keď sa kyslík absorbuje v pľúcach, hemoglobín nadobúda vlastnosti kyseliny.

Pufrovacie vlastnosti krvi sú v skutočnosti spôsobené celkovým účinkom všetkých aniónových skupín slabých kyselín, z ktorých najdôležitejšie sú bikarbonáty a aniónové skupiny proteínov ("proteináty"). Tieto anióny, ktoré majú účinky pufra, sa nazývajú tlmivé bázy (BB).

Celková koncentrácia tlmivých báz krvi je približne <18 mmol / l a nezávisí od posunov krvného tlaku CO ₂. Tým, že zvýšením tlaku S0O ₂ krvný vytvorené rovnaké množstvo H ⁺ a HCO ³. Proteíny viažu H ⁺ ióny, čo vedie k zníženiu koncentrácie "voľných" proteínov, ktoré majú vlastnosti pufra. Zároveň sa obsah bikarbonátu zvyšuje o rovnaké množstvo a celková koncentrácia tlmivých zásad zostáva rovnaká. Naopak, keďže tlak CO2 v krvi klesá, obsah proteínov sa zvyšuje a koncentrácia bikarbonátu klesá.

Ak sa v krvi mení obsah netukovateľných kyselín (kyselina mliečna v hypoxii, acetoacetát a beta-oxyfosfát pri diabetes mellitus atď.). Celková koncentrácia tlmivých báz sa bude líšiť od normálnej koncentrácie.

Odchýlka tlmivých báz od normálnej hladiny (48 mmol / l) sa nazýva bázický prebytok (BE); v norme je nulová. S patologickým nárastom počtu tlmivých báz sa BE stáva pozitívnym a so znížením negatívnej hodnoty. V druhom prípade je správnejšie používať výraz "nedostatok základov".

Ukazovateľom ohodnotí tak posunie do "rezerva" vyrovnávacia bázy pri zmene obsahu v krvi neprchavých kyselín, a to aj pre diagnostiku latentný (kompenzované) posúva stav acidobázickej.

Zmena v pľúcnom vetraní je druhým regulačným mechanizmom, ktorý zabezpečuje konštantné pH krvnej plazmy. Keď krv prechádza pľúcami v erytrocytoch a krvnej plazme, dochádza k reakciám oproti vyššie popísaným reakciám:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

To znamená, že po odstránení krvi CO ₂ v ňom zmiznú približne rovnaký počet iónov H ⁺. Následkom toho dýchanie zohráva veľmi dôležitú úlohu pri udržiavaní stavu kyseliny. Takže, ak je v dôsledku metabolických porúch v tkanivách zvyšuje kyslosť krvi a vyvinie mierny metabolického stavu (bez respiračné) acidóza, reflexne (respiračné uprostred) zvyšuje intenzitu pľúcnej ventilácie (hyperventilácia). Výsledkom je odstránenie veľkého množstva CO2 a následne vodíkových iónov (H ⁺ ), v dôsledku čoho sa pH vráti na východiskovú úroveň. Naopak zvýšenie obsahu bázy (non-respiračná metabolická alkalóza) je sprevádzané poklesom frekvencie pľúcnej ventilácie (hypoventilácia) tlak CO ₂ a koncentrácie iónov N ⁺ nárastu a posunu pH na alkalickú stranu je kompenzovaný.

Úloha nocí. Tretím regulátorom stavu kyseliny a bázy je ľadvina, ktorá odstraňuje z tela H ⁺ ióny a reabsorbuje hydrogénuhličitan sodný (NaHCO3). Tieto dôležité procesy sa vykonávajú predovšetkým v renálnych tubuloch. Používajú sa tri hlavné mechanizmy:

Výmena vodíkových iónov na sodných iónoch. Tento proces je založený na reakcii aktivovanej karboanhydrázou: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; vytvorená kyselina uhličitá (H2CO3) na disociované ióny H ⁺ a HCO ³. Ióny sa uvoľňujú do lumenu tubulov a z rúrkovej tekutiny sa dodáva ekvivalentné množstvo sodíkových iónov (Na ⁺ ). Výsledkom je, že telo je uvoľnený z vodíkových iónov a súčasne doplňuje hydrogénuhličitan zásob sodný (NaHCO3), ktorý sa vstrebáva do intersticiálnej tkaniva obličiek a vstupuje do krvného riečišťa.

Acidogeneze. Podobne iónová výmena H ⁺ s Na ⁺ iónmi sa vyskytuje za účasti dvojsýtneho fosfátu. Vypúšťané do lumen tubulu vodíkových iónov sú viazané aniónov HPO4 ^2- za vzniku dihydrogénfosforečnanu sodného (NaN2RO4). Súčasne vstupuje do epiteliálnej bunky tubulu ekvivalentné množstvo Na ⁺ iónov a viaže sa na HCO ^3- ión za vzniku Na ⁺ (NaHC03) bikarbonátu . Ten je reabsorbovaný a vstúpi do krvného riečišťa.

Amoniakogenéza sa vyskytuje v distálnych renálnych tubuloch, kde sa tvorí amoniak z glutamínu a iných aminokyselín. Posledné neutralizuje HCl moč a viaže ióny vodíka, za vzniku Na ⁺ a C1 ^-. Reabsorpčný sodík v spojení s iónom HCO ³ tvorí aj hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3).

Tak, v trubkovom tekutine väčšina iónov H ⁺ pochádzajúce z epitelu kanálikov je spojená s iónmi HCO ^3-, HPO4 ^2- a vylučuje močom. Súčasne dodávky ekvivalent iónov sodíka v tubulárnych buniek za vzniku hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO 3), ktorá sa resorbuje v kanáliku a vypĺňa alkalickým pufrom hydrogénuhličitanu zložka.

Hlavné indikátory stavu kyseliny

V klinickej praxi sa na hodnotenie acidobázickej stavy používajú nasledujúce indexy arteriálnej krvi:

1. Hodnota pH krvi je hodnota záporného desatinného logaritmu molárnej koncentrácie iónov H ⁺. Hodnota pH arteriálnej krvi (plazma) pri 37 ° C sa mení v úzkych medziach (7,35-7,45). Normálne pH neznamená, že nedochádza k narušeniu stavu kyseliny a bázy a môže sa vyskytnúť v takzvaných kompenzovaných variantoch acidózy a alkalózy.
2. PACO ₂ - parciálny tlak CO ₂ v arteriálnej krvi. Normálne hodnoty Raco ₂ sú 35-45 mm, Hg. Art. U mužov a 32-43 mm Hg. Art. U žien.
3. Pufrové bázy (BB) - súčet všetkých krvných aniónov, ktoré majú pufrovacie vlastnosti (najmä bikarbonáty a proteínové ióny). Normálna hodnota výbušniny je v priemere 48,6 mol / l (od 43,7 do 53,5 mmol / l).
4. Štandardný bikarbonát (SB) - obsah bikarbonátových iónov v plazme. Normálne hodnoty pre mužov - 22,5-26,9 mmol / l, pre ženy - 21,8-26,2 mmol / l. Tento ukazovateľ neodzrkadľuje účinok bielkovín na vyrovnávaciu schopnosť.
5. Nadbytočné základy (BE) - rozdiel medzi skutočnou hodnotou obsahu vyrovnávacej bázy a ich normálnou hodnotou (normálna hodnota je od -2,5 do 2,5 mmol / l). V kapilárnej krvi sú hodnoty tohto ukazovateľa u mužov -2,7 až +2,5 a u žien -3,4 až +1,4.

V klinickej praxi sa obvykle používajú tri indikačné acidobázickú pH Paco ₂ a BE.

Zmeny v acidobázickom stave pri respiračnom zlyhaní

V mnohých patologických stavov, vrátane zlyhania dýchania, krv môže akumulovať tak veľké množstvo kyselín alebo báz, že vyššie opísané regulačné mechanizmy (pufer krvný systém, dýchacie a vylučovacie systémy) už nemôže udržiavanie pH na konštantnej úrovni, a vyvinul acidóza alebo alkalóza.

1. Akidóza je porušenie stavu kyseliny a bázy, v ktorom sa v krvi prejavuje absolútny alebo relatívny nadbytok kyselín a zvyšuje sa koncentrácia vodíkových iónov (pH <7,35).
2. Alkalóza je charakterizovaná absolútnym alebo relatívnym zvýšením počtu báz a poklesom koncentrácie vodíkových iónov (pH> 7,45).

Podľa mechanizmov výskytu existujú 4 typy porušení stavu kyseliny a bázy, z ktorých každá môže byť kompenzovaná a dekompenzovaná:

1. respiračná acidóza;
2. respiračná alkalóza;
3. non-respiračná (metabolická) acidóza;
4. non-respiračná (metabolická) alkalóza.

Aspiračná acidóza

Dýchacia acidóza sa vyvíja s vážnym celkovým porušovaním pľúcnej ventilácie (alveolárna hypoventilácia). Základom týchto zmeny stavu acidobázickej sa zvyšuje parciálny tlak CO ₂ v arteriálnej krvi Paco ₂ ).

Pri kompenzovanej respiračnej acidóze sa pH krvi nemení kvôli pôsobeniu kompenzačných mechanizmov opísaných vyššie. Najdôležitejšie z nich je tlmivý roztok 6-karbonátového a proteínového (hemoglobínu), ako aj renálny mechanizmus uvoľňovania iónov H ⁺ a retencie hydrogénuhličitanu sodného (NaHCO3).

V prípade, že hypercapnické (vetranie) respiračné zlyhanie amplifikácie mechanizmus pľúcnej ventilácie (hyperventilácia) a odstránenie iónov H ⁺ a CO 2 má pre respiračné acidóza praktický význam, pretože títo pacienti podľa definície má primárnu pľúcnu hypoventilácie spôsobené ťažkou pľúcnou alebo mimopľúcna porúch. Sú sprevádzané výrazným zvýšením parciálneho tlaku CO2 v krvi - hyperkapia. Vzhľadom k účinnému pôsobeniu pufrovacej systémov, a najmä, zahrnutím obličkovej vyrovnávacieho meškanie mechanizmus obsahom uhličitanu sodného je u pacientov so štandardným roztokom hydrouhličitanu (SB), a bázy prebytku (BE) zvýšil.

Preto je kompenzovaná respiračná acidóza charakterizovaná:

1. Normálne hodnoty pH v krvi.
2. Zvýšenie parciálneho tlaku C0 ₂ v krvi (RaS0 ₂ ).
3. Zvýšenie štandardného bikarbonátu (SB).
4. Zvýšenie prebytku základov (BE).

Vyčerpanie a nedostatočnosť mechanizmov kompenzácie vedie k rozvoju dekompenzovanej respiračnej acidózy, pri ktorej pH plazmy klesne pod 7,35. V niektorých prípadoch sa hladiny štandardného bikarbonátu (SB) a nadbytočných báz (BE) tiež znižujú na normálne hodnoty, čo naznačuje vyčerpanie základných zásob.

Respiračná alkalóza

Ukázalo sa, že parenchýmové respiračné zlyhanie je v niektorých prípadoch sprevádzané hypokapniou v dôsledku výraznej kompenzačnej hyperventilácie nepoškodených alveol. V týchto prípadoch dochádza k rozvoju respiračnej alkalózy v dôsledku zvýšenej eliminácie oxidu uhličitého v prípade narušenia vonkajšieho dýchania typu hyperventilácie. V dôsledku toho sa zvyšuje pomer HCO3 ^- / H2CO3 a tým sa zvyšuje pH krvi.

Kompenzácia respiračnej alkalózy je možná len na pozadí chronického respiračného zlyhania. Jeho hlavným mechanizmom je zníženie sekrécie vodíkových iónov a inhibícia reabsorpcie hydrogénuhličitanu v renálnych tubuloch. To vedie k kompenzačnému poklesu štandardného bikarbonátu (SB) a k nedostatku báz (negatívny BE).

Preto je kompenzovaná respiračná alkalóza charakterizovaná:

1. Normálna hodnota pH v krvi.
2. Výrazný pokles pCO2 v krvi.
3. Kompenzačná redukcia štandardného bikarbonátu (SB).
4. Kompenzačný nedostatok báz (negatívna hodnota BE).

Ak sa dekompenzuje respiračná alkalóza, pH krvi sa zvyšuje a skôr znížené hodnoty SB a BE môžu dosiahnuť normálne hodnoty.

Nonspirujúca (metabolická) acidóza

Non-respiračné (metabolická) acidóza - je najvážnejšou forma porušenie stavu acidobázickej, ktorý sa môže vyvinúť u pacientov s veľmi závažným respiračným zlyhaním, ťažká hypoxémia krvi a hypoxii orgánov a tkanív. Mechanizmus vzniku uzavretých respiračné (metabolickej acidózy), v tomto prípade spojené s hromadením krvi v tzv neprchavých kyselín (kyseliny mliečnej, beta-hydroximaslovej, aceto octovej a kol.). Pripomeňme si, že okrem ťažkého respiračného zlyhania môžu byť príčinou nedýchovej (metabolickej) acidózy:

1. Exprimované poruchy metabolizmu tkaniva s dekompenzáciou diabetes mellitus, dlhodobé hladovanie, tyreotoxikóza, horúčka, hypoxia Organon na pozadí ťažkého srdcového zlyhania a tak zvané
2. Ochorenie obličiek sprevádzané primárnej lézií v kanálikoch obličiek, čo vedie k narušeniu vodíkových iónov vylučovanie a reabsorpcie hydrogénuhličitanu sodného (renálna tubulárna acidóza, zlyhanie obličiek, atď).
3. Strata tela veľkého počtu báz vo forme bikarbonátov s tráviacimi šťavami (hnačka, vracanie, stenóza pyloru, chirurgické zákroky). Prijatie určitých liečiv (chlorid amónny, chlorid vápenatý, salicyláty, inhibítory karboanhydrázy atď.).

Pri kompenzovanej non-respiračnej (metabolickej) acidóze je biokarbonátový krvný tlmivý roztok zahrnutý v kompenzačnom procese, ktorý viaže kyseliny, ktoré sa nahromadia v tele. Zníženie obsahu hydrogénuhličitanu sodného vedie k relatívnemu zvýšeniu koncentrácie kyseliny uhličitej (H2CO3), ktorá sa disociuje na H20 a C02. H ⁺ ióny sa viažu na proteíny, hlavne hemoglobín, v súvislosti s ktorými z erytrocytov, výmenou za vstupujúce vodíkové katióny, nechávajú Na ⁺, ^{Ca2 +} a K ⁺.

Preto je kompenzovaná metabolická acidóza charakterizovaná:

1. Normálne pH v krvi.
2. Zníženie štandardných bikarbonátov (BW).
3. Nedostatok základov vyrovnávacej pamäte (záporná hodnota BE).

Vyčerpanie a nedostatočnosť popísaných kompenzačných mechanizmov vedie k rozvoju dekompenzovanej non-respiračnej (metabolickej) acidózy, pri ktorej pH krvi klesne na menej ako 7,35.

Ne-respiračná (metabolická) alkalóza

Nerozpiračná (metabolická) alkalóza s respiračným zlyhaním nie je typická.

Ďalšie komplikácie respiračného zlyhania

Zmeny v krvných plynov, stavu acidobázickej, rovnako ako porušovanie pľúcnej hemodynamiky v závažných prípadoch, respiračné zlyhanie viesť k ťažkým komplikáciám z iných orgánov a systémov, vrátane mozgu, srdca, obličiek, zažívacieho traktu, kardiovaskulárneho systému, atď ,

Pri akútnom respiračnom zlyhaní sú pomerne rýchle vývojové ťažké systémové komplikácie častejšie, najmä v dôsledku výraznej hypoxie tkanív, čo vedie k narušeniu metabolických procesov, ktoré sa v nich vyskytujú a k funkciám, ktoré vykonávajú. Výskyt multiorgánového zlyhania v súvislosti s akútnym respiračným zlyhaním výrazne zvyšuje riziko nepriaznivého výsledku ochorenia. Nižšie je pomerne neúplný zoznam systémových komplikácií respiračného zlyhania:

1. Srdcové a cievne komplikácie:
   • ischémia myokardu;
   • arytmia srdca;
   • zníženie objemu zdvihu a srdcového výdaja;
   • arteriálna hypotenzia;
   • trombóza hlbokých žíl;
   • PE.
2. Neuromuskulárne komplikácie:
   • stupor, sopor, kóma;
   • psychóza;
   • delíria;
   • polyneuropatia kritického stavu;
   • kontrakcie;
   • svalová slabosť.
3. Infekčné komplikácie:
   • sepsa;
   • absces;
   • nosokomiálna pneumónia;
   • tlakové vredy;
   • iné infekcie.
4. Gastrointestinálne komplikácie:
   • akútny žalúdkový vred;
   • gastrointestinálne krvácanie;
   • poškodenie pečene;
   • podvýživa;
   • komplikácie enterálnej a parenterálnej výživy;
   • kamenná cholecystitída.
5. Komplikácie obličiek:
   • akútna renálna insuficiencia;
   • poruchy elektrolytu atď.

Malo by sa tiež vziať do úvahy možnosť vzniku komplikácií súvisiacich s prítomnosťou tracheálnej intubačnej trubice v lúmeni priedušnice ako aj s ventiláciou.

Pri chronickom respiračnom zlyhaní je závažnosť systémových komplikácií významne nižšia ako pri akútnom respiračnom zlyhaní a tvorba 1) pľúcnej arteriálnej hypertenzie a 2) chronického pľúcneho srdca je popredím.

Pľúcnej arteriálnej hypertenzie u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním, je vytvorený v dôsledku pôsobenia niekoľkých patogénnych mechanizmov, z ktorých hlavnou je chronické alveolárnej hypoxii, vedie k vzniku hypoxické pľúcnej vazokonstrikcie. Tento mechanizmus je známy ako reflex Eulero-Lilestride. V dôsledku tohto reflexu sa lokálny pľúcny prietok krvi prispôsobuje úrovni intenzity pľúcneho vetrania, takže vzťahy ventilácie a perfúzie nie sú narušené alebo menej výrazné. Avšak, v prípade, že alveolárne hypoventilácia výraznejšie a vzťahuje sa na rozsiahlych oblastí pľúcneho tkaniva sa vyvíja generalizované zvýšenie tónu pľúcnych arteriol, čo vedie k zvýšeniu celkovej pľúcnej vaskulárnej rezistencie a rozvoj pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Tvorba hypoxické pľúcnej vazokonstrikcie tiež prispieť k hyperkapniu, porušovanie bronchiálnou obštrukciou a endoteliálny dysfunkcie je zvláštne úlohu vo výskyte pľúcnej arteriálnej hypertenzie hrá anatomické zmeny pľúcneho riečiska: kompresia a zapustevanie arteriol a kapilár v dôsledku postupne sa progresívne fibróza pľúcneho tkaniva a emfyzému, zhrubnutie cievne) múr! Hypertrofiou svalových bunkách médií, vývoja chronické poruchy krvného obehu a vyššie chlorovodíková agregácie doštičiek mikrotrombozov, opakujúce sa tromboembolizmu malé vetvy pľúcnej tepny, a ďalšie.

Chronická pľúcna srdce vyvíja prirodzene vo všetkých prípadoch, dlhé pľúcnych ochorení, chronická respiračné zlyhanie, progresívnu pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Ale moderné poňatie je dlhý proces tvorby chronickým pľúcnym ochorením srdca je spojený vznik viacerých štrukturálnych a funkčných zmien v pravej srdca, z ktorých najvýznamnejšie sú hypertrofia myokardu pravej komory a siene, predlžuje ich dutiny kardiofibroz, diastolický a systolický pravej komory dysfunkcie, tvorba relatívna trikuspidální chlopňa, zvýšený centrálny venózny tlak, žilovej preťaženia v žile systémového obehu. Tieto zmeny sú v dôsledku tvorby u chronického respiračného zlyhania, pľúcnej hypertenzie, pľúcna ohňovzdorné prechodné zvýšenie komory doťaženie pravé, zvýšenie intramyocardial tlak, a aktivácia tkaniva neurohormonálne systémov, uvoľňovanie cytokínov, vývoj zndotelialnoy dysfunkcia.

V závislosti od absencie alebo prítomnosti známok srdcového zlyhania pravého srdca sa izoluje kompenzované a dekompenzované chronické pľúcne srdce.

Pre akútne respiračné zlyhanie je najcharakteristickejší vzhľad systémových komplikácií (srdcové, cievne, renálne, neurologické, gastrointestinálne a kol.), Ktorý v podstate zvyšuje riziko nežiaducim účinkom. Pri chronickom respiračnom zlyhaní je charakteristický postupný vývoj pľúcnej hypertenzie a chronického pľúcneho srdca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]