Respiračné zlyhanie - Príčiny a patogenéza

Príčiny a mechanizmy ventilačného a parenchymatózneho respiračného zlyhania

K respiračnému zlyhaniu dochádza, keď je narušená ktorákoľvek z funkčných zložiek dýchacieho systému - pľúcny parenchým, hrudná stena, pľúcny obeh, stav alveolárno-kapilárnej membrány, nervová a humorálna regulácia dýchania. V závislosti od prevalencie určitých zmien v zložení plynov v krvi sa rozlišujú dve hlavné formy respiračného zlyhania - ventilačné (hyperkapnické) a parenchymatózne (hypoxemické), z ktorých každá môže byť akútna alebo chronická.

Ventilačné (hyperkapnické) respiračné zlyhanie

Ventilačná (hyperkapnická) forma respiračného zlyhania sa vyznačuje najmä celkovým poklesom objemu alveolárnej ventilácie (alveolárna hypoventilácia) a minútového respiračného objemu (MRV), znížením odstraňovania CO2 z tela a následne rozvojom hyperkapnie (PaCO2 > 50 mm Hg) a následne hypoxémie.

Príčiny a mechanizmy vzniku ventilačného respiračného zlyhania úzko súvisia s narušením procesu odstraňovania oxidu uhličitého z tela. Ako je známe, proces výmeny plynov v pľúcach je určený:

• úroveň alveolárnej ventilácie;
• difúzna kapacita alveolárno-kapilárnej membrány vo vzťahu k _O2 a _CO2;
• magnitúda perfúzie;
• pomer ventilácie a perfúzie (pomer ventilácie a perfúzie).

Z funkčného hľadiska sú všetky dýchacie cesty v pľúcach rozdelené na vodivé dráhy a zónu výmeny plynov (alebo difúziu). V oblasti vodivých dráh (v priedušnici, prieduškách, bronchioloch a terminálnych bronchioloch) počas inhalácie dochádza k postupnému pohybu vzduchu a mechanickému miešaniu (konvekcii) čerstvej časti atmosférického vzduchu s plynom, ktorý sa nachádzal vo fyziologickom mŕtvom priestore pred ďalšou inhaláciou. Preto má táto oblasť iný názov - konvekčná zóna. Je zrejmé, že intenzita obohatenia konvekčnej zóny kyslíkom a pokles koncentrácie oxidu uhličitého je predovšetkým určený intenzitou pľúcnej ventilácie a hodnotou minútového objemu dýchania (MVR).

Je charakteristické, že s priblížením sa k menším generáciám dýchacích ciest (od 1. do 16. generácie) sa pohyb prúdenia vzduchu vpred postupne spomaľuje a na hranici konvekčnej zóny sa úplne zastaví. Je to spôsobené prudkým nárastom celkovej kombinovanej plochy prierezu každej nasledujúcej generácie priedušiek a v dôsledku toho výrazným nárastom celkového odporu malých priedušiek a bronchiolov.

Nasledujúce generácie dýchacích ciest (od 17. do 23.), vrátane respiračných bronchiolov, alveolárnych priechodov, alveolárnych vakov a alveol, patria do zóny výmeny plynov (difúzie), v ktorej dochádza k difúzii plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu. V difúznej zóne úplne chýbajú „makroskopické“ denné | modré plyny počas dýchacích pohybov aj pri kašli (V.Yu. Shanin). Výmena plynov sa tu uskutočňuje iba vďaka molekulárnemu procesu difúzie kyslíka a oxidu uhličitého. V tomto prípade je rýchlosť molekulárneho pohybu CO2 - z konvekčnej zóny, cez celú difúznu zónu do alveol a kapilár, ako aj CO2 - z alveol do konvekčnej zóny - určená tromi hlavnými faktormi:

• gradient parciálneho tlaku plynov na hranici konvekčnej a difúznej zóny;
• teplota okolia;
• difúzny koeficient pre daný plyn.

Je dôležité poznamenať, že úroveň pľúcnej ventilácie a MOD nemajú takmer žiadny vplyv na proces pohybu molekúl CO2 a O2 priamo v difúznej zóne.

Je známe, že difúzny koeficient oxidu uhličitého je približne 20-krát vyšší ako koeficient kyslíka. To znamená, že difúzna zóna nevytvára pre oxid uhličitý veľkú prekážku a jeho výmena je takmer úplne určená stavom konvekčnej zóny, teda intenzitou dýchacích pohybov a hodnotou MOD. Pri celkovom poklese ventilácie a minútového respiračného objemu sa „vymývanie“ oxidu uhličitého z konvekčnej zóny zastaví a jeho parciálny tlak sa zvýši. V dôsledku toho sa znižuje tlakový gradient CO2 _na hranici konvekčnej a difúznej zóny, prudko klesá intenzita jeho difúzie z kapilárneho lôžka do alveol a vyvíja sa hyperkapnia.

V iných klinických situáciách (napríklad pri parenchymatóznom respiračnom zlyhaní), keď v určitom štádiu vývoja ochorenia dochádza k výraznej kompenzačnej hyperventilácii intaktných alveol, sa rýchlosť „vymývania“ oxidu uhličitého z konvekčnej zóny výrazne zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu tlakového gradientu CO2 _na hranici konvekčnej a difúznej zóny a zvýšenému odstraňovaniu oxidu uhličitého z tela. V dôsledku toho sa vyvíja hypokapnia.

Na rozdiel od oxidu uhličitého, výmena kyslíka v pľúcach a parciálny tlak oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PaO2 ₎ závisia predovšetkým od fungovania difúznej zóny, najmä od difúzneho koeficientu O2 _a stavu kapilárneho prietoku krvi (perfúzie), zatiaľ čo úroveň ventilácie a stav konvekčnej zóny ovplyvňujú tieto ukazovatele len v malej miere. Preto sa pri rozvoji ventilačného respiračného zlyhania na pozadí celkového poklesu minútového objemu dýchania najprv objaví hyperkapnia a až potom (zvyčajne v neskorších štádiách vývoja respiračného zlyhania) - hypoxémia.

Ventilačná (hyperkapnická) forma respiračného zlyhania teda naznačuje zlyhanie „dýchacej pumpy“. Môže byť spôsobená nasledujúcimi dôvodmi:

1. Poruchy centrálnej regulácie dýchania:
   • mozgový edém postihujúci jeho kmeňové časti a oblasť dýchacieho centra;
   • mozgová príhoda;
   • traumatické poranenia mozgu;
   • neuroinfekcia;
   • toxické účinky na dýchacie centrum;
   • hypoxia mozgu, napríklad pri ťažkom srdcovom zlyhaní;
   • predávkovanie liekmi, ktoré tlmia dýchacie centrum (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty atď.).
2. Poškodenie aparátu, ktorý zabezpečuje dýchacie pohyby hrudníka, t. j. poruchy fungovania tzv. „hrudných mechov“ (periférny nervový systém, dýchacie svaly, hrudník):
   • deformácie hrudníka (kyfóza, skolióza, kyfoskolióza atď.);
   • zlomeniny rebier a chrbtice;
   • torakotómia;
   • dysfunkcia periférnych nervov (najmä bránicového nervu - Guillain-Barréov syndróm, poliomyelitída atď.);
   • poruchy neuromuskulárneho prenosu (myasténia);
   • únava alebo atrofia dýchacích svalov na pozadí dlhotrvajúceho intenzívneho kašľa, obštrukcie dýchacích ciest, obmedzujúcich porúch dýchania, dlhotrvajúcej umelej ventilácie atď.);
   • zníženie účinnosti membrány (napríklad pri jej sploštení).
3. Reštriktívne respiračné poruchy sprevádzané znížením mechanického objemu:
   • výrazný pneumotorax;
   • masívny pleurálny výpotok;
   • intersticiálne ochorenia pľúc;
   • totálna a subtotálna pneumónia atď.

Väčšina príčin ventilačného respiračného zlyhania je teda spojená s poruchami extrapulmonálneho dýchacieho aparátu a jeho regulácie (CNS, hrudník, dýchacie svaly). Medzi „pľúcnymi“ mechanizmami ventilačného respiračného zlyhania majú prvoradý význam reštriktívne respiračné zlyhania, ktoré sú spôsobené znížením schopnosti pľúc, hrudníka alebo pohrudnice narovnať sa počas nádychu. Reštriktívne zlyhania sa vyvíjajú pri mnohých akútnych a chronických ochoreniach dýchacieho systému. V tomto ohľade sa v rámci ventilačného respiračného zlyhania rozlišuje špeciálny reštriktívny typ respiračného zlyhania, najčastejšie spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

• ochorenia pleury, ktoré obmedzujú pohyb pľúc (exsudatívna pleuritída, hydrotorax, pneumotorax, fibrotorax atď.);
• zníženie objemu funkčného pľúcneho parenchýmu (atelektáza, pneumónia, resekcia pľúc atď.);
• zápalová alebo hemodynamicky podmienená infiltrácia pľúcneho tkaniva, ktorá vedie k zvýšeniu „rigidity“ pľúcneho parenchýmu (pneumónia, intersticiálny alebo alveolárny pľúcny edém pri srdcovom zlyhaní ľavej komory atď.);
• pneumoskleróza rôznych etiológií atď.

Treba tiež vziať do úvahy, že hyperkapnia a ventilačné respiračné zlyhanie môžu byť spôsobené akýmikoľvek patologickými procesmi sprevádzanými celkovým poklesom alveolárnej ventilácie a minútového respiračného objemu. Takáto situácia môže nastať napríklad pri závažnej obštrukcii dýchacích ciest (bronchiálna astma, chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém, dyskinéza membránovej časti priedušnice atď.), pri významnom znížení objemu fungujúcich alveol (atelektáza, intersticiálne ochorenia pľúc atď.) alebo pri výraznej únave a atrofii dýchacích svalov. Hoci vo všetkých týchto prípadoch sa na rozvoji respiračného zlyhania podieľajú aj iné patofyziologické mechanizmy (poruchy difúzie plynov, ventilačno-perfúznych vzťahov, kapilárneho prietoku krvi v pľúcach atď.). V týchto prípadoch spravidla hovoríme o vzniku zmiešaného ventilačného a parenchymatózneho respiračného zlyhania.

Treba tiež dodať, že pri akútnom ventilačnom respiračnom zlyhaní je zvýšenie PaCO2 zvyčajne sprevádzané znížením pH krvi a rozvojom respiračnej acidózy, spôsobenej znížením pomeru HCO3/H2CO3, ktorý, ako je známe, určuje hodnotu pH. Pri chronickom respiračnom zlyhaní ventilačného typu k takémuto výraznému zníženiu pH nedochádza v dôsledku kompenzačného zvýšenia koncentrácie uhličitanov v krvnom sére.

1. Ventilačné (hyperkapnické) respiračné zlyhanie je charakterizované:

1. celková alveolárna hypoventilácia a zníženie minútového respiračného objemu,
2. hyperkapnia,
3. hypoxémia (v neskorších štádiách respiračného zlyhania),
4. príznaky kompenzovanej alebo dekompenzovanej respiračnej acidózy.

2. Hlavné mechanizmy vývoja ventilačnej (hyperkapnickej) formy respiračného zlyhania:

1. narušenie centrálnej regulácie dýchania;
2. poškodenie aparátu, ktorý zabezpečuje dýchacie pohyby hrudníka (periférne nervy, dýchacie svaly, hrudná stena);
3. výrazné reštriktívne poruchy sprevádzané znížením MOD.

Parenchymatózne respiračné zlyhanie

Parenchymatózna (hypoxemická) forma respiračného zlyhania sa vyznačuje výrazným narušením procesu okysličenia krvi v pľúcach, čo vedie k prevažnému poklesu PaO2 v arteriálnej krvi - hypoxémii.

Hlavné mechanizmy vývoja hypoxémie pri parenchymatóznej forme respiračného zlyhania:

1. porušenie ventilačno-perfúznych vzťahov (//0) s tvorbou pravo-ľavostranného „posunu“ krvi (alveolárneho skratu) alebo zväčšením alveolárneho mŕtveho priestoru;
2. zníženie celkového funkčného povrchu alveolárno-kapilárnych membrán;
3. porušenie difúzie plynu.

Porušenie vzťahov medzi ventiláciou a perfúziou

Výskyt hypoxemického respiračného zlyhania pri mnohých ochoreniach dýchacích orgánov je najčastejšie spôsobený porušením ventilačno-perfúznych vzťahov. Normálne je ventilačno-perfúzny pomer 0,8-1,0. Existujú dva možné varianty porušenia týchto vzťahov, z ktorých každý môže viesť k rozvoju respiračného zlyhania.

Lokálna hypoventilácia alveol. Pri tomto variante parenchymatózneho respiračného zlyhania dochádza k hypoxémii, ak dostatočne intenzívny prietok krvi pokračuje cez slabo vetrané alebo neventilované alveoly. Pomer ventilácie a perfúzie je tu znížený (V/Q <0,8), čo vedie k vypúšťaniu nedostatočne okysličenej venóznej krvi v týchto oblastiach pľúc do ľavých srdcových komôr a systémového obehu (venózny shunting). To spôsobuje pokles parciálneho tlaku O2 _v arteriálnej krvi - hypoxémiu.

Ak v takejto časti so zachovaným prietokom krvi nie je ventilácia, pomer V/Q sa blíži k nule. Práve v týchto prípadoch sa vytvára pravoľavý alveolárny skrat srdca, cez ktorý sa neokysličená venózna krv „vrhá“ do ľavých častí srdca a aorty, čím sa znižuje PaO2 _v arteriálnej krvi. Hypoxémia sa týmto mechanizmom vyvíja pri obštrukčných ochoreniach pľúc, zápale pľúc, pľúcnom edéme a iných ochoreniach sprevádzaných nerovnomerným (lokálnym) poklesom alveolárnej ventilácie a tvorbou venózneho skratu krvi. V tomto prípade sa na rozdiel od ventilačného respiračného zlyhania celkový minútový objem ventilácie dlhodobo neznižuje a dokonca existuje tendencia k hyperveptilácii pľúc.

Treba zdôrazniť, že v počiatočných štádiách parenchymatózneho respiračného zlyhania sa hyperkapnia nevyvíja, pretože výrazná hyperventilácia intaktných alveol, sprevádzaná intenzívnym odstraňovaním CO2 _z tela, úplne kompenzuje lokálne poruchy výmeny CO2 _. Okrem toho pri výraznej hyperventilácii intaktných alveol dochádza k hypokapnii, ktorá sama o sebe zhoršuje respiračné poruchy.

Je to primárne spôsobené tým, že hypokapnia znižuje adaptáciu tela na hypoxiu. Ako je známe, pokles PaCO2 v krvi posúva disociačnú krivku hemoglobínu doľava, čo zvyšuje afinitu hemoglobínu ku kyslíku a znižuje uvoľňovanie O2 _v periférnych tkanivách. Hypokapnia vyskytujúca sa v počiatočných štádiách parenchymatózneho respiračného zlyhania teda dodatočne zvyšuje nedostatok kyslíka v periférnych orgánoch a tkanivách.

Okrem toho, zníženie PaCO2 _znižuje aferentné impulzy z receptorov karotického sínusu a predĺženej miechy a znižuje aktivitu dýchacieho centra.

Hypokapnia nakoniec mení pomer bikarbonátu a oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k zvýšeniu HCO3/H2CO3 a pH a k rozvoju respiračnej alkalózy (pri ktorej dochádza k spazmu krvných ciev a zhoršeniu prekrvenia životne dôležitých orgánov).

Treba dodať, že v neskorých štádiách vývoja parenchymatózneho respiračného zlyhania je narušená nielen oxygenácia krvi, ale aj ventilácia pľúc (napríklad v dôsledku únavy dýchacích svalov alebo zvýšenej rigidity pľúc v dôsledku zápalového edému) a dochádza k hyperkapnii, ktorá odráža vznik zmiešanej formy respiračného zlyhania, kombinujúcej príznaky parenchymatózneho a ventilačného respiračného zlyhania.

Najčastejšie sa parenchymatózne respiračné zlyhanie a kritické zníženie pomeru ventilácie a perfúzie vyvíja pri pľúcnych ochoreniach sprevádzaných lokálnou (nerovnomernou) hypoventiláciou alveol. Existuje mnoho takýchto ochorení:

• chronické obštrukčné ochorenia pľúc (chronická obštrukčná bronchitída, bronchiolitída, bronchiálna astma, cystická fibróza atď.);
• centrálna rakovina pľúc;
• zápal pľúc;
• pľúcna tuberkulóza atď.

Pri všetkých vyššie uvedených ochoreniach dochádza v rôznej miere k obštrukcii dýchacích ciest spôsobenej nerovnomernou zápalovou infiltráciou a silným edémom bronchiálnej sliznice (bronchitída, bronchiolitída), zvýšeniu množstva viskózneho sekrétu (spúta) v prieduškách (bronchitída, bronchiolitída, bronchiektázia, pneumónia atď.), kŕču hladkého svalstva malých priedušiek (bronchiálna astma), skorému exspiračnému uzavretiu (kolaps) malých priedušiek (najvýraznejšie u pacientov s pľúcnym emfyzémom), deformácii a kompresii priedušiek nádorom, cudzím telesom atď. Preto je vhodné rozlišovať špeciálny - obštrukčný - typ respiračného zlyhania spôsobeného zhoršeným priechodom vzduchu cez veľké a/alebo malé dýchacie cesty, ktorý sa vo väčšine prípadov považuje za parenchymatózne respiračné zlyhanie. Zároveň pri závažnej obštrukcii dýchacích ciest sa v mnohých prípadoch výrazne znižuje pľúcna ventilácia a mechanický objem a vyvíja sa ventilačné (presnejšie zmiešané) respiračné zlyhanie.

Zväčšenie alveolárneho mŕtveho priestoru. Ďalší variant zmeny ventilačno-perfúznych vzťahov je spojený s lokálnym narušením prietoku krvi v pľúcach, napríklad s trombózou alebo embóliou vetiev pľúcnej tepny. V tomto prípade, napriek zachovaniu normálnej ventilácie alveol, perfúzia obmedzenej oblasti pľúcneho tkaniva prudko klesá (V/Q > 1,0) alebo úplne chýba. Dochádza k efektu náhleho zväčšenia funkčného mŕtveho priestoru a ak je jeho objem dostatočne veľký, vyvíja sa hypoxémia. V tomto prípade dochádza ku kompenzačnému zvýšeniu koncentrácie CO2 vo vzduchu vydychovanom z normálne perfundovaných alveol, čo zvyčajne úplne vyrovnáva poruchu výmeny oxidu uhličitého v neperfundovaných alveolách. Inými slovami, tento variant parenchymatózneho respiračného zlyhania tiež nie je sprevádzaný zvýšením parciálneho tlaku CO2 _v arteriálnej krvi.

Parenchymatózne respiračné zlyhanie mechanizmom zvýšenia alveolárneho mŕtveho priestoru a hodnôt V/Q sa najčastejšie vyvíja pri nasledujúcich ochoreniach:

1. Tromboembólia vetiev pľúcnej artérie.
2. Syndróm respiračnej tiesne u dospelých.

Zníženie funkčného povrchu alveolárno-kapilárnej membrány

Pri pľúcnom emfyzéme, intersticiálnej pľúcnej fibróze, kompresnej atelektáze a iných ochoreniach môže dôjsť k zníženiu okysličenia krvi v dôsledku zníženia celkového funkčného povrchu alveolárno-kapilárnej membrány. V týchto prípadoch, rovnako ako pri iných variantoch parenchymatózneho respiračného zlyhania, sa zmeny v zložení krvných plynov prejavujú predovšetkým arteriálnou hypoxémiou. V neskorších štádiách ochorenia, napríklad pri únave a atrofii dýchacích svalov, sa môže vyvinúť hyperkapnia.

Poruchy difúzie plynov

Difúzny koeficient kyslíka je relatívne nízky, jeho difúzia je narušená pri mnohých pľúcnych ochoreniach sprevádzaných zápalovým alebo hemodynamickým edémom intersticiálneho tkaniva a zväčšením vzdialenosti medzi vnútorným povrchom alveol a kapilárou (pneumónia, intersticiálne pľúcne ochorenia, pneumoskleróza, hemodynamický pľúcny edém pri srdcovom zlyhaní ľavej komory atď.). Vo väčšine prípadov je zhoršená oxygenácia krvi v pľúcach spôsobená inými patofyziologickými mechanizmami respiračného zlyhania (napríklad poklesom ventilačno-perfúznych vzťahov) a zníženie rýchlosti difúzie O2 _ho len zhoršuje.

Keďže rýchlosť difúzie CO2 _je 20-krát vyššia ako O2 _, prenos oxidu uhličitého cez alveolárno-kapilárnu membránu môže byť narušený iba vtedy, ak je výrazne zhrubnutá alebo ak je pľúcne tkanivo rozsiahle poškodené. Preto vo väčšine prípadov zhoršenie difúznej kapacity pľúc iba zvyšuje hypoxémiu.

• Parenchymatózne (hypoxemické) respiračné zlyhanie je vo väčšine prípadov charakterizované:
  • nerovnomerná lokálna alveolárna hypoventilácia bez zníženia celkovej frekvencie mechanického ventilácie,
  • ťažká hypoxémia,
  • v počiatočnom štádiu vývoja respiračného zlyhania - hyperventilácia intaktných alveol, sprevádzaná hypokapniou a respiračnou alkalózou,
  • v neskorších štádiách vývoja respiračného zlyhania - pridanie porúch ventilácie sprevádzaných hyperkapniou a respiračnou alebo metabolickou acidózou (štádium zmiešaného respiračného zlyhania).
• Hlavné mechanizmy vývoja parenchymatóznej (hypoxemickej) formy respiračného zlyhania:
  • porušenie ventilačno-perfúznych vzťahov pri obštrukčnom type respiračného zlyhania alebo poškodení kapilárneho riečiska pľúc,
  • zníženie celkového funkčného povrchu alveolárno-kapilárnej membrány,
  • porušenie difúzie plynu.

Rozlišovanie medzi dvoma formami respiračného zlyhania (ventilačným a parenchymatóznym) má veľký praktický význam. Pri liečbe ventilačnej formy respiračného zlyhania je najúčinnejšia respiračná podpora, ktorá umožňuje obnoviť znížený minútový dýchací objem. Naopak, pri parenchymatóznej forme respiračného zlyhania je hypoxémia spôsobená porušením ventilačno-perfúzneho vzťahu (napríklad tvorbou venózneho „posunu“ krvi), preto je inhalačná kyslíková terapia, a to aj vo vysokých koncentráciách (vysoký FiO2), neúčinná. Umelé zvýšenie mechanického objemu (napríklad pomocou umelej ventilácie) tiež málo pomáha. Stabilné zlepšenie parenchymatózneho respiračného zlyhania možno dosiahnuť len adekvátnou korekciou ventilačno-perfúzneho vzťahu a elimináciou niektorých ďalších mechanizmov vývoja tejto formy respiračného zlyhania.

Klinické a inštrumentálne overenie obštrukčných a reštriktívnych typov respiračného zlyhania má tiež praktický význam, pretože umožňuje zvoliť optimálnu taktiku liečby pacientov s respiračným zlyhaním.

V klinickej praxi sa často stretávame so zmiešaným variantom respiračného zlyhania, sprevádzaným zhoršenou oxygenáciou krvi (hypoxémia) aj celkovou alveolárnou hypoventiláciou (hyperkapnia a hypoxémia). Napríklad pri ťažkej pneumónii dochádza k narušeniu ventilačno-perfúznych vzťahov a tvorbe alveolárneho skratu, takže PaO2 klesá a vyvíja sa hypoxémia. Masívna zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva je často sprevádzaná výrazným zvýšením rigidity pľúc, v dôsledku čoho sa znižuje alveolárna ventilácia a rýchlosť „vymývania“ oxidu uhličitého a vyvíja sa hyperkapnia.

Progresívne zhoršenie ventilácie a rozvoj hyperkapnie sú tiež uľahčené silnou únavou dýchacích svalov a obmedzením objemu dýchacích pohybov, keď sa objaví pleurálna bolesť.

Na druhej strane, pri niektorých reštriktívnych ochoreniach sprevádzaných ventilačno-respiračným zlyhaním a hyperkapniou sa skôr či neskôr vyvinú poruchy bronchiálnej priechodnosti, znížia sa ventilačno-perfúzne pomery a pripojí sa parenchymatózna zložka respiračného zlyhania sprevádzaná hypoxémiou. Napriek tomu je v každom prípade dôležité posúdiť prevládajúce mechanizmy respiračného zlyhania.

Acidobázická nerovnováha

Rôzne formy respiračného zlyhania môžu byť sprevádzané acidobázickou nerovnováhou, ktorá je typickejšia pre pacientov s akútnym respiračným zlyhaním, vrátane toho, ktoré sa vyvinulo na pozadí chronického respiračného zlyhania, ktoré trvá už dlhšiu dobu. V týchto prípadoch sa najčastejšie vyvíja dekompenzovaná respiračná alebo metabolická acidóza alebo respiračná alkalóza, ktoré významne zhoršujú respiračné zlyhanie a prispievajú k rozvoju závažných komplikácií.

Mechanizmy na udržanie acidobázickej rovnováhy

Acidobázická rovnováha je pomer koncentrácií vodíkových (H ⁺ ) a hydroxylových (OH- ⁾ iónov vo vnútornom prostredí tela. Kyslá alebo zásaditá reakcia roztoku závisí od obsahu vodíkových iónov v ňom, indikátorom tohto obsahu je hodnota pH, ktorá je záporným desatinným logaritmom molárnej koncentrácie iónov H ⁺:

PH = - [H ⁺ ].

To znamená napríklad, že pri pH = 7,4 (neutrálna reakcia prostredia) je koncentrácia iónov H ⁺, teda [H ⁺ ], rovná 10 ^-7,4 mmol/l. So zvyšujúcou sa kyslosťou biologického prostredia sa jeho pH znižuje a so znižujúcou sa kyslosťou sa zvyšuje.

Hodnota pH je jedným z naj"rigidnejších" krvných parametrov. Jej výkyvy sú zvyčajne extrémne nevýznamné: od 7,35 do 7,45. Aj malé odchýlky pH od normálnej úrovne smerom k zníženiu (acidóza) alebo zvýšeniu (alkalóza) vedú k významnej zmene oxidačno-redukčných procesov, enzýmovej aktivity, priepustnosti bunkových membrán a iným poruchám, ktoré majú nebezpečné následky pre životne dôležitú činnosť organizmu.

Koncentrácia vodíkových iónov je takmer výlučne určená pomerom hydrogenuhličitanu k oxidu uhličitému:

HCO3 ^- / _H2CO3

Obsah týchto látok v krvi úzko súvisí s procesom prenosu oxidu uhličitého (CO2 ₎ z tkanív do pľúc. Fyzikálne rozpustený CO2 _{difunduje z tkanív do erytrocytov, kde sa pod vplyvom enzýmu karboanhydrázy molekula (CO2)} hydratuje za vzniku kyseliny uhličitej H2CO3 _, ktorá sa okamžite disociuje za vzniku hydrogénuhličitanových (HCO3-) iónov ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Časť iónov HCO3-} akumulujúcich sa v erytrocytoch podľa koncentračného gradientu prechádza do plazmy. V tomto prípade výmenou za ^{ión HCO3- vstupuje do erytrocytu chlór (Cl-)}, čím sa narúša rovnovážne rozloženie elektrických nábojov.

Ióny H ⁺ vznikajúce disociáciou oxidu uhličitého sa pripájajú k molekule myoglobínu. Nakoniec sa časť CO2 _môže viazať priamou väzbou na aminoskupiny proteínovej zložky hemoglobínu za vzniku zvyšku kyseliny karbamovej (NHCOOH). V krvi odtekajúcej z tkanív sa teda 27 % CO2 prenáša ako hydrogenuhličitan (HCO3- ⁾ v erytrocytoch, 11 % CO2 _tvorí karbamovú zlúčeninu s hemoglobínom (karbohemoglobín), približne 12 % CO2 _zostáva v rozpustenej forme alebo vo forme nedisociovanej kyseliny uhličitej (H2CO3) a zvyšné množstvo CO2 ₍ približne 50 %) sa rozpúšťa ako HCO3- ^v plazme.

Normálne je koncentrácia bikarbonátu (HCO3- ⁾ v krvnej plazme 20-krát vyššia ako koncentrácia oxidu uhličitého (H2CO3). Pri tomto pomere HCO3- ^a H2CO3 sa udržiava normálne pH 7,4. Ak sa koncentrácia bikarbonátu alebo oxidu uhličitého zmení, zmení sa aj ich pomer a pH sa posunie na kyslú (acidóza) alebo zásaditú (alkalóza) stranu. Za týchto podmienok si normalizácia pH vyžaduje aktiváciu množstva kompenzačných regulačných mechanizmov, ktoré obnovujú predchádzajúci pomer kyselín a zásad v krvnej plazme, ako aj v rôznych orgánoch a tkanivách. Najdôležitejšie z týchto regulačných mechanizmov sú:

1. Pufrovacie systémy krvi a tkanív.
2. Zmeny vo ventilácii pľúc.
3. Mechanizmy renálnej regulácie acidobázickej rovnováhy.

Pufrovacie systémy krvi a tkanív pozostávajú z kyseliny a konjugovanej zásady.

Pri interakcii s kyselinami sú tieto neutralizované alkalickou zložkou pufra; pri kontakte so zásadami sa ich prebytok viaže s kyslou zložkou.

Hydrogenuhličitanový pufor má alkalickú reakciu a pozostáva zo slabej kyseliny uhličitej (H2CO3) a jej sodnej soli - hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3) ako konjugovanej bázy. Pri interakcii s kyselinou ju alkalická zložka hydrogenuhličitanu pufru (TaHCO3) neutralizuje za vzniku H2CO3, ktorá disociuje na CO2 _a H2O _. Prebytok sa odstraňuje vydychovaným vzduchom. Pri interakcii so zásadami sa kyslá zložka pufru (H2CO3) viaže s prebytkom báz za vzniku hydrogenuhličitanu (HCO3- ⁾, ktorý sa potom vylučuje obličkami.

Fosfátový pufor pozostáva z dihydrogenfosforečnanu sodného (NaH2PO4), ktorý pôsobí ako kyselina, a dvojsýtneho fosforečnanu sodného (NaH2PO4), ktorý pôsobí ako konjugovaná báza. Princíp účinku tohto pufra je rovnaký ako pri bikarbonátovom pufri, ale jeho pufrovacia kapacita je malá, pretože obsah fosfátu v krvi je nízky.

Bielkovinový pufor. Pufrovacie vlastnosti plazmatických bielkovín (albumín atď.) a erytrocytového hemoglobínu súvisia so skutočnosťou, že aminokyseliny, ktoré obsahujú, obsahujú kyslé (COOH) aj zásadité (NH2 ₎ skupiny a môžu disociovať za vzniku vodíkových aj hydroxylových iónov v závislosti od reakcie média. Hemoglobín tvorí väčšinu pufrovacej kapacity proteínového systému. Vo fyziologickom rozsahu pH je oxyhemoglobín silnejšou kyselinou ako deoxyhemoglobín (redukovaný hemoglobín). Preto uvoľňovaním kyslíka v tkanivách získava redukovaný hemoglobín vyššiu schopnosť viazať ióny H ⁺. Pri absorpcii kyslíka v pľúcach získava hemoglobín kyslé vlastnosti.

Pufrovacie vlastnosti krvi sú v podstate určené kombinovaným účinkom všetkých aniónových skupín slabých kyselín, z ktorých najdôležitejšie sú hydrogenuhličitany a aniónové skupiny bielkovín („proteináty“). Tieto anióny, ktoré majú pufrovacie účinky, sa nazývajú pufrovacie bázy (BB).

Celková koncentrácia tlmivých báz v krvi je približne <18 mmol/l a nezávisí od zmien tlaku CO2 _v krvi. V skutočnosti so zvýšením tlaku CO2 _v krvi sa tvorí rovnaké množstvo H ⁺ a HCO3- ^{. Bielkoviny viažu ióny H+}, čo vedie k zníženiu koncentrácie „voľných“ bielkovín s tlmivými vlastnosťami. Zároveň sa o rovnaké množstvo zvyšuje obsah bikarbonátu a celková koncentrácia tlmivých báz zostáva rovnaká. Naopak, so znížením tlaku CO2 v krvi sa zvyšuje obsah proteínátov a znižuje koncentrácia bikarbonátu.

Ak sa zmení obsah neprchavých kyselín v krvi (kyselina mliečna pri hypoxii, kyselina acetoctová a beta-hydroxymaslová pri diabetes mellitus atď.), celková koncentrácia tlmivých báz sa bude líšiť od normálu.

Odchýlka obsahu báz v pufri od normálnej úrovne (48 mmol/l) sa nazýva nadbytok báz (BE); normálne je nulová. Pri patologickom zvýšení počtu báz v pufri sa BE stáva pozitívnym a pri jeho poklese negatívnym. V druhom prípade je správnejšie používať termín „deficit báz“.

Indikátor BE nám teda umožňuje posúdiť posuny v „rezervách“ tlmivých báz pri zmene obsahu neprchavých kyselín v krvi a diagnostikovať aj skryté (kompenzované) posuny v acidobázickej rovnováhe.

Zmeny pľúcnej ventilácie sú druhým regulačným mechanizmom, ktorý zabezpečuje konštantnosť pH krvnej plazmy. Keď krv prechádza pľúcami, v erytrocytoch a krvnej plazme dochádza k reakciám, ktoré sú opačné ako tie, ktoré sú opísané vyššie:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

To znamená, že keď sa z krvi odstráni CO2, z nej zmizne _približne rovnaký počet iónov H ⁺. Dýchanie teda zohráva mimoriadne dôležitú úlohu pri udržiavaní acidobázickej rovnováhy. Ak sa teda v dôsledku metabolických porúch v tkanivách zvýši kyslosť krvi a vyvinie sa stav miernej metabolickej (nerespiračnej) acidózy, reflexne sa zvyšuje intenzita pľúcnej ventilácie (hyperventilácia) (dýchacie centrum). V dôsledku toho sa odstráni veľké množstvo CO2 a podľa toho aj vodíkových iónov (H ⁺ ), vďaka čomu sa pH vráti na pôvodnú úroveň. Naopak, zvýšenie obsahu zásad (metabolická nerespiračná alkalóza) je sprevádzané znížením intenzity ventilácie (hypoventilácia), zvyšuje sa tlak CO2 _a koncentrácia iónov H ⁺ a kompenzuje sa posun pH smerom k zásaditej strane.

Úloha obličiek. Tretím regulátorom acidobázickej rovnováhy sú obličky, ktoré odstraňujú ióny H ⁺ z tela a reabsorbujú hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3). Tieto dôležité procesy sa vykonávajú hlavne v obličkových tubuloch. Používajú sa tri hlavné mechanizmy:

Výmena vodíkových iónov za sodné ióny. Tento proces je založený na reakcii aktivovanej karboanhydrázou: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; výsledný oxid uhličitý (H2CO3) disociuje na ióny H ₊^a HCO3-. Ióny sa uvoľňujú do lúmenu tubulov a na ich miesto vstupuje z tubulárnej tekutiny ^{ekvivalentné množstvo sodných iónov (Na+} ). V dôsledku toho sa telo zbaví vodíkových iónov a zároveň sa doplnia jeho zásoby hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3), ktorý sa reabsorbuje do intersticiálneho tkaniva obličiek a vstupuje do krvi.

^{Acidogenéza. Výmena} iónov H+ za ióny Na ⁺ prebieha podobným spôsobom za účasti dvojsýtneho fosforečnanu. Vodíkové ióny uvoľnené do lúmenu tubulu sa viažu na anión HPO4 ^2- za vzniku dihydrogenfosforečnanu sodného (NaH2PO4). Súčasne ekvivalentné množstvo iónov Na ⁺ vstupuje do epitelovej bunky tubulu a viaže sa na ión HCO3- ^za vzniku hydrogenuhličitanu Na ⁺ (NaHCO3). Ten sa reabsorbuje a vstupuje do krvného obehu.

K amoniagenéze dochádza v distálnych renálnych tubuloch, kde sa amoniak tvorí z glutamínu a iných aminokyselín. Tá neutralizuje močový HCl a viaže vodíkové ióny za vzniku Na ⁺ a Cl- ^. Reabsorbovaný sodík v kombinácii s iónom HCO3- ^tiež tvorí hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3).

V tubulárnej tekutine sa teda väčšina iónov H ⁺ pochádzajúcich z tubulárneho epitelu viaže na ióny HCO3- ^a HPO42- ^a vylučuje sa močom. Zároveň do tubulárnych buniek vstupuje ekvivalentné množstvo sodných iónov za vzniku hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3), ktorý sa reabsorbuje v tubuloch a dopĺňa alkalickú zložku bikarbonátového pufra.

Hlavné ukazovatele acidobázickej rovnováhy

V klinickej praxi sa na posúdenie acidobázickej rovnováhy používajú nasledujúce parametre arteriálnej krvi:

1. PH krvi je záporný desatinný logaritmus molárnej koncentrácie iónov H ⁺. PH arteriálnej krvi (plazmy) pri 37 °C kolíše v úzkych medziach (7,35 – 7,45). Normálne hodnoty pH ešte neznamenajú absenciu acidobázickej nerovnováhy a možno sa s nimi stretnúť pri tzv. kompenzovaných variantoch acidózy a alkalózy.
2. PaCO2 je parciálny tlak CO2 _v arteriálnej krvi. Normálne hodnoty PaCO2 _{sú35 – 45} mm Hg u mužov a 32 – 43 mm Hg u žien.
3. Pufrovacie bázy (BB) sú súčtom všetkých krvných aniónov s pufrovacími vlastnosťami (najmä bikarbonátov a proteínových iónov). Normálna hodnota BB je v priemere 48,6 mol/l (od 43,7 do 53,5 mmol/l).
4. Štandardný bikarbonát (SB) je obsah bikarbonátových iónov v plazme. Normálne hodnoty pre mužov sú 22,5-26,9 mmol/l, pre ženy - 21,8-26,2 mmol/l. Tento ukazovateľ neodráža tlmivý účinok bielkovín.
5. Nadbytok báz (BE) je rozdiel medzi skutočnou hodnotou obsahu báz v tlmivom roztoku a ich normálnou hodnotou (normálna hodnota je od - 2,5 do + 2,5 mmol/l). V kapilárnej krvi sú hodnoty tohto ukazovateľa od -2,7 do +2,5 u mužov a od -3,4 do +1,4 u žien.

V klinickej praxi sa zvyčajne používajú 3 ukazovatele acidobázickej rovnováhy: pH, PaCO2 _a BE.

Zmeny acidobázickej rovnováhy pri respiračnom zlyhaní

Pri mnohých patologických stavoch vrátane respiračného zlyhania sa v krvi môže hromadiť také veľké množstvo kyselín alebo zásad, že vyššie opísané regulačné mechanizmy (pufrové systémy krvi, dýchací a vylučovací systém) už nedokážu udržiavať pH na konštantnej úrovni a vzniká acidóza alebo alkalóza.

1. Acidóza je porucha acidobázickej rovnováhy, pri ktorej sa v krvi objavuje absolútny alebo relatívny nadbytok kyselín a zvyšuje sa koncentrácia vodíkových iónov (pH < 7,35).
2. Alkalóza sa vyznačuje absolútnym alebo relatívnym zvýšením počtu báz a znížením koncentrácie vodíkových iónov (pH > 7,45).

Podľa mechanizmov výskytu existujú 4 typy porúch acidobázickej rovnováhy, z ktorých každá môže byť kompenzovaná a dekompenzovaná:

1. respiračná acidóza;
2. respiračná alkalóza;
3. nerespiračná (metabolická) acidóza;
4. nerespiračná (metabolická) alkalóza.

Aspiračná acidóza

Respiračná acidóza sa vyvíja pri závažných celkových poruchách pľúcnej ventilácie (alveolárna hypoventilácia). Základom týchto zmien acidobázickej rovnováhy je zvýšenie parciálneho tlaku CO2 _v arteriálnej krvi (PaCO2 ₎.

Pri kompenzovanej respiračnej acidóze sa pH krvi nemení v dôsledku pôsobenia vyššie opísaných kompenzačných mechanizmov. Najdôležitejšie z nich sú 6-karbonátový a proteínový (hemoglobínový) pufor, ako aj renálny mechanizmus uvoľňovania iónov H ⁺ a zadržiavania hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3).

V prípade hyperkapnického (ventilačného) respiračného zlyhania nemá mechanizmus zvýšenej pľúcnej ventilácie (hyperventilácie) a odstraňovania iónov H ⁺ a CO2 pri respiračnej acidóze praktický význam, pretože takíto pacienti majú podľa definície primárnu pľúcnu hypoventiláciu spôsobenú závažnou pľúcnou alebo extrapulmonálnou patológiou. Je sprevádzaná významným zvýšením parciálneho tlaku CO2 v krvi - hyperkapiou. V dôsledku účinného pôsobenia tlmivých systémov a najmä v dôsledku zapojenia renálneho kompenzačného mechanizmu retencie hydrogenuhličitanu sodného majú pacienti zvýšený obsah štandardného hydrogenuhličitanu (SB) a nadbytočných báz (BE).

Kompenzovaná respiračná acidóza sa teda vyznačuje:

1. Normálne hodnoty pH krvi.
2. Zvýšenie parciálneho tlaku CO2 _v krvi (PaCO2 ₎.
3. Zvýšenie štandardného bikarbonátu (SB).
4. Zvýšenie nadbytku bázy (BE).

Vyčerpanie a nedostatočnosť kompenzačných mechanizmov vedie k rozvoju dekompenzovanej respiračnej acidózy, pri ktorej pH plazmy klesá pod 7,35. V niektorých prípadoch sa hladiny štandardného bikarbonátu (SB) a nadbytku báz (BE) tiež znižujú na normálne hodnoty, čo naznačuje vyčerpanie rezervy báz.

Respiračná alkalóza

Vyššie bolo preukázané, že parenchymatózne respiračné zlyhanie je v niektorých prípadoch sprevádzané hypokapniou spôsobenou výraznou kompenzačnou hyperventiláciou intaktných alveol. V týchto prípadoch sa respiračná alkalóza vyvíja v dôsledku zvýšeného odstraňovania oxidu uhličitého v dôsledku poruchy vonkajšieho dýchania hyperventilačného typu. V dôsledku toho sa zvyšuje pomer HCO3 ^- / H2CO3 a podľa toho sa zvyšuje pH krvi.

Kompenzácia respiračnej alkalózy je možná len na pozadí chronického respiračného zlyhania. Jej hlavným mechanizmom je zníženie sekrécie vodíkových iónov a inhibícia reabsorpcie bikarbonátu v renálnych tubuloch. To vedie ku kompenzačnému poklesu štandardného bikarbonátu (SB) a k deficitu báz (negatívna hodnota BE).

Kompenzovaná respiračná alkalóza sa teda vyznačuje:

1. Normálna hodnota pH krvi.
2. Významný pokles pCO2 v krvi.
3. Kompenzačné zníženie štandardného bikarbonátu (SB).
4. Kompenzačný deficit bázy (záporná hodnota BE).

Pri dekompenzácii respiračnej alkalózy sa zvyšuje pH krvi a predtým znížené hodnoty SB a BE môžu dosiahnuť normálne hodnoty.

Nerespiračná (metabolická) acidóza

Nerespiračná (metabolická) acidóza je najzávažnejšou formou acidobázickej nerovnováhy, ktorá sa môže vyvinúť u pacientov s veľmi ťažkým respiračným zlyhaním, ťažkou hypoxémiou krvi a hypoxiou orgánov a tkanív. Mechanizmus vzniku nerespiračnej (metabolickej) acidózy je v tomto prípade spojený s akumuláciou tzv. neprchavých kyselín (kyselina mliečna, beta-hydroxymaslová, acetoctová atď.) v krvi. Pripomeňme si, že okrem ťažkého respiračného zlyhania môže byť nerespiračná (metabolická) acidóza spôsobená:

1. Závažné poruchy metabolizmu tkanív pri dekompenzovanom diabete mellitus, dlhodobom hladovaní, tyreotoxikóze, horúčke, hypoxii orgánov na pozadí závažného srdcového zlyhania atď.
2. Ochorenia obličiek sprevádzané prevažným poškodením renálnych tubulov, čo vedie k zhoršenému vylučovaniu vodíkových iónov a reabsorpcii hydrogenuhličitanu sodného (renálna tubulárna acidóza, zlyhanie obličiek atď.)
3. Strata veľkého množstva zásad vo forme bikarbonátov tráviacimi šťavami (hnačka, vracanie, stenóza pyloru, chirurgické zákroky). Užívanie niektorých liekov (chlorid amónny, chlorid vápenatý, salicyláty, inhibítory karboanhydrázy atď.).

Pri kompenzovanej nerespiračnej (metabolickej) acidóze je do kompenzačného procesu zahrnutý bikarbonátový tlmivý roztok krvi, ktorý viaže kyseliny hromadiace sa v tele. Zníženie obsahu bikarbonátu sodného vedie k relatívnemu zvýšeniu koncentrácie kyseliny uhličitej (H2CO3), ktorá disociuje na H2O a CO2. ^{Ióny H+ sa viažu na bielkoviny, predovšetkým na hemoglobín, vďaka čomu Na+}, Ca2 ⁺ a K ⁺ opúšťajú erytrocyty výmenou za vodíkové katióny, ktoré do nich vstupujú.

Kompenzovaná metabolická acidóza sa teda vyznačuje:

1. Normálna hladina pH krvi.
2. Znížené štandardné bikarbonáty (SB).
3. Nedostatok pufrovacích báz (záporná hodnota BE).

Vyčerpanie a nedostatočnosť opísaných kompenzačných mechanizmov vedie k rozvoju dekompenzovanej nerespiračnej (metabolickej) acidózy, pri ktorej pH krvi klesá na úroveň nižšiu ako 7,35.

Nerespiračná (metabolická) alkalóza

Nerespiračná (metabolická) alkalóza nie je pri respiračnom zlyhaní typická.

Iné komplikácie respiračného zlyhania

Zmeny v zložení plynov v krvi, acidobázickej rovnováhe, ako aj poruchy pľúcnej hemodynamiky v závažných prípadoch respiračného zlyhania vedú k závažným komplikáciám v iných orgánoch a systémoch vrátane mozgu, srdca, obličiek, gastrointestinálneho traktu, cievneho systému atď.

Akútne respiračné zlyhanie sa viac vyznačuje relatívne rýchlo sa rozvíjajúcimi závažnými systémovými komplikáciami, spôsobenými najmä ťažkou hypoxiou orgánov a tkanív, čo vedie k poruchám ich metabolických procesov a funkcií. Výskyt viacorgánového zlyhania na pozadí akútneho respiračného zlyhania významne zvyšuje riziko nepriaznivého výsledku ochorenia. Nižšie je uvedený nie úplný zoznam systémových komplikácií respiračného zlyhania:

1. Srdcové a cievne komplikácie:
   • ischémia myokardu;
   • srdcová arytmia;
   • znížený objem tepu a srdcový výdaj;
   • arteriálna hypotenzia;
   • hlboká žilová trombóza;
   • TELA.
2. Neuromuskulárne komplikácie:
   • stupor, sopor, kóma;
   • psychóza;
   • delírium;
   • polyneuropatia v kritickom stave;
   • kontraktúry;
   • svalová slabosť.
3. Infekčné komplikácie:
   • sepsa;
   • absces;
   • nozokomiálna pneumónia;
   • preležaniny;
   • iné infekcie.
4. Gastrointestinálne komplikácie:
   • akútny žalúdočný vred;
   • gastrointestinálne krvácanie;
   • poškodenie pečene;
   • podvýživa;
   • komplikácie enterálnej a parenterálnej výživy;
   • akalkulózna cholecystitída.
5. Komplikácie obličiek:
   • akútne zlyhanie obličiek;
   • poruchy elektrolytov atď.

Je tiež potrebné zvážiť možnosť vzniku komplikácií spojených s prítomnosťou intubačnej trubice v lúmene priedušnice, ako aj s implementáciou umelej ventilácie.

Pri chronickom respiračnom zlyhaní je závažnosť systémových komplikácií výrazne menšia ako pri akútnom zlyhaní a do popredia sa dostáva rozvoj 1) pľúcnej arteriálnej hypertenzie a 2) chronického pľúcneho ochorenia srdca.

Pľúcna arteriálna hypertenzia u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním vzniká pôsobením niekoľkých patogenetických mechanizmov, z ktorých hlavným je chronická alveolárna hypoxia, ktorá vedie k rozvoju hypoxickej pľúcnej vazokonstrikcie. Tento mechanizmus je známy ako Eulerov-Liljestraidov reflex. V dôsledku tohto reflexu sa lokálny prietok krvi v pľúcach prispôsobuje úrovni intenzity pľúcnej ventilácie, takže vzťah medzi ventiláciou a perfúziou nie je narušený alebo sa stáva menej výrazným. Ak je však alveolárna hypoventilácia výrazná a rozšíri sa do veľkých oblastí pľúcneho tkaniva, vyvinie sa generalizované zvýšenie tonusu pľúcnych arteriol, čo vedie k zvýšeniu celkového pľúcneho cievneho odporu a rozvoju pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Vznik hypoxickej pľúcnej vazokonstrikcie je tiež uľahčený hyperkapniou, zhoršenou priechodnosťou priedušiek a endoteliálnou dysfunkciou. Zvláštnu úlohu pri vzniku pľúcnej arteriálnej hypertenzie zohrávajú anatomické zmeny v pľúcnom cievnom riečisku: kompresia a dezolácia arteriol a kapilár v dôsledku postupne progredujúcej fibrózy pľúcneho tkaniva a pľúcneho emfyzému, zhrubnutie cievnej steny v dôsledku hypertrofie svalových buniek medie, rozvoj mikrotrombózy v podmienkach chronických porúch prietoku krvi a zvýšenej agregácie krvných doštičiek, recidivujúca tromboembólia malých vetiev pľúcnej tepny atď.

Chronické pľúcne ochorenie srdca sa prirodzene vyvíja vo všetkých prípadoch dlhodobých pľúcnych ochorení, chronického respiračného zlyhania a progresívnej pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Podľa moderných koncepcií však dlhodobý proces vzniku chronického pľúcneho ochorenia srdca zahŕňa výskyt množstva štrukturálnych a funkčných zmien v pravých srdcových komorách, z ktorých najvýznamnejšie sú hypertrofia myokardu pravej komory a predsiene, rozšírenie ich dutín, srdcová fibróza, diastolická a systolická dysfunkcia pravej komory, vznik relatívnej insuficiencie trikuspidálnej chlopne, zvýšený centrálny venózny tlak a preťaženie venózneho riečiska systémového obehu. Tieto zmeny sú spôsobené vznikom pľúcnej hypertenzie pri chronickom respiračnom zlyhaní, pretrvávajúcim alebo prechodným zvýšením afterloadu na pravú komoru, zvýšeným intramyokardiálnym tlakom, ako aj aktiváciou tkanivových neurohormonálnych systémov, uvoľňovaním cytokínov a rozvojom endotelovej dysfunkcie.

V závislosti od absencie alebo prítomnosti príznakov srdcového zlyhania pravej komory sa rozlišuje kompenzovaná a dekompenzovaná chronická choroba pľúcneho srdca.

Akútne respiračné zlyhanie sa najviac vyznačuje výskytom systémových komplikácií (srdcových, cievnych, renálnych, neurologických, gastrointestinálnych atď.), ktoré významne zvyšujú riziko nepriaznivého výsledku ochorenia. Chronické respiračné zlyhanie sa viac vyznačuje postupným rozvojom pľúcnej hypertenzie a chronického pľúcneho srdcového ochorenia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]