Dýchacie priedušky

S klesajúcou veľkosťou priedušiek sa ich steny stenčujú, znižuje sa výška a počet radov epitelových buniek. Nechrupavkové (alebo membránové) bronchioly majú priemer 1-3 mm, v epiteli nie sú žiadne pohárikové bunky, ich úlohu plnia Clarove bunky a submukózna vrstva bez jasného ohraničenia prechádza do adventície. Membránové bronchioly prechádzajú do terminálnych s priemerom približne 0,7 mm, ich epitel je jednoradový. Z terminálnych bronchiolov sa oddeľujú dýchacie bronchioly s priemerom 0,6 mm. Dýchacie bronchioly sú spojené s alveolami cez póry. Terminálne bronchioly sú vzduchovodné, dýchacie sa podieľajú na vedení vzduchu a výmene plynov.

Celková prierezová plocha terminálnych dýchacích ciest je mnohonásobne väčšia ako prierezová plocha priedušnice a veľkých priedušiek (53 – 186 cm2 ^oproti 7 – 14 cm2 ⁾, ale bronchioly sa podieľajú iba na 20 % odporu prúdenia vzduchu. Vzhľadom na nízky odpor terminálnych dýchacích ciest môže byť skoré poškodenie bronchiolov asymptomatické, nesprevádzané zmenami funkčných testov a môže byť náhodným nálezom na počítačovej tomografii s vysokým rozlíšením.

Podľa Medzinárodnej histologickej klasifikácie sa súbor vetiev terminálneho bronchiolu nazýva primárny pľúcny lalok alebo acinus. Toto je najpočetnejšia štruktúra pľúc, v ktorej dochádza k výmene plynov. Každá pľúca má 150 000 acínov. Acinus dospelého človeka má priemer 7 – 8 mm a má jeden alebo viac respiračných bronchiolov. Sekundárny pľúcny lalok je najmenšou jednotkou pľúc, ohraničenou septami spojivového tkaniva. Sekundárne pľúcne laloky pozostávajú z 3 až 24 acínov. Centrálna časť obsahuje pľúcny bronchiool a tepnu. Nazývajú sa lobulárne jadro alebo „centrilobulárna štruktúra“. Sekundárne pľúcne laloky sú oddelené interlobulárnymi septami obsahujúcimi žily a lymfatické cievy, arteriálne a bronchiolárne vetvy v lobulárnom jadre. Sekundárny pľúcny lalok má zvyčajne polygonálny tvar s dĺžkou každej zo základných strán 1 – 2,5 cm.

Spojivový tkanivový rámec lalúku pozostáva z interlobulárnych sept, intralobulárneho, centrilobulárneho, peribronchovaskulárneho a subpleurálneho intersticia.

Terminálny bronchiole je rozdelený na 14 – 16 respiračných bronchiole prvého rádu, z ktorých každý je ďalej dichotómne rozdelený na respiračné bronchiole druhého rádu, ktoré sú dichotómne rozdelené na respiračné bronchiole tretieho rádu. Každý respiračný bronchiole tretieho rádu je ďalej rozdelený na alveolárne kanáliky (s priemerom 100 μm). Každý alveolárny kanálik končí dvoma alveolárnymi vakmi.

Alveolárne priechody a vaky majú vo svojich stenách výbežky (bubliny) – alveoly. V jednom alveolárnom priechode je približne 20 alveol. Celkový počet alveol dosahuje 600 – 700 miliónov s celkovou plochou približne 40 m2 ^pri výdychu a 120 m2 ^pri nádychu.

V epiteli respiračných bronchiolov sa počet riasinkových buniek postupne znižuje a počet neriasinkových kubických buniek a Clarových buniek sa zvyšuje. Alveolárne vývody sú vystlané dlaždicovým epitelom.

Štúdie elektrónovej mikroskopie významne prispeli k modernému chápaniu štruktúry alveol. Steny sú spoločné pre dve susedné alveoly na veľkej ploche. Alveolárny epitel pokrýva stenu na oboch stranách. Medzi dvoma vrstvami epitelovej výstelky sa nachádza intersticium, v ktorom sa rozlišuje septálny priestor a sieť krvných kapilár. Septálny priestor obsahuje zväzky tenkých kolagénových vlákien, retikulínových a elastických vlákien, niekoľko fibroblastov a voľných buniek (histiocyty, lymfocyty, neutrofilné leukocyty). Epitel aj endotel kapilár ležia na bazálnej membráne s hrúbkou 0,05 – 0,1 μm. Na niektorých miestach sú subepiteliálne a subendotelové membrány oddelené septálnym priestorom, na iných miestach sa dotýkajú a tvoria jednu alveolárno-kapilárnu membránu. Alveolárny epitel, alveolárno-kapilárna membrána a vrstva endotelových buniek sú teda súčasťou krvno-vzduchovej bariéry, cez ktorú dochádza k výmene plynov.

Alveolárny epitel je heterogénny, rozlišujú sa v ňom tri typy buniek. Alveolocyty (pneumocyty) typu I pokrývajú väčšinu povrchu alveol. Cez ne prebieha výmena plynov.

Alveolocyty (pneumocyty) typu II alebo veľké alveolocyty sú okrúhle a vyčnievajú do lúmenu alveol. Na ich povrchu sú prítomné mikroklky. Cytoplazma obsahuje početné mitochondrie, dobre vyvinuté granulované endoplazmatické retikulum a ďalšie organely, z ktorých najcharakteristickejšie sú osmiofilné lamelárne telieska viazané na membránu. Pozostávajú z elektrónovo hustej vrstevnatej látky obsahujúcej fosfolipidy, ako aj bielkovinové a sacharidové zložky. Podobne ako sekrečné granule, aj lamelárne telieska sa uvoľňujú z bunky a tvoria tenký (asi 0,05 μm) film povrchovo aktívnej látky, ktorý znižuje povrchové napätie a zabraňuje kolapsu alveol.

Alveolocyty typu III, opísané pod názvom kefkové bunky, sa vyznačujú prítomnosťou krátkych mikroklkov na apikálnom povrchu, početnými vezikulami v cytoplazme a zväzkami mikrofibríl. Predpokladá sa, že vykonávajú absorpciu tekutín a koncentráciu povrchovo aktívnych látok alebo chemorecepciu. Romanova L.K. (1984) naznačila ich neurosekrečnú funkciu.

V lúmene alveol sa bežne nachádza niekoľko makrofágov, ktoré absorbujú prach a iné častice. V súčasnosti možno považovať pôvod alveolárnych makrofágov z krvných monocytov a tkanivových histiocytov za preukázaný.

Kontrakcia hladkých svalov vedie k poklesu základne alveol, zmene konfigurácie bublín - predlžujú sa. Práve tieto zmeny, a nie pretrhnutia priečok, sú základom opuchu a emfyzému.

Konfigurácia alveol je určená elasticitou ich stien, natiahnutými zväčšením objemu hrudníka a aktívnou kontrakciou hladkého svalstva bronchiolov. Preto je pri rovnakom objeme dýchania možné rôzne natiahnutie alveol v rôznych segmentoch. Tretím faktorom určujúcim konfiguráciu a stabilitu alveol je sila povrchového napätia, ktorá sa tvorí na hranici dvoch prostredí: vzduchu vypĺňajúceho alveolu a tekutého filmu, ktorý vystiela jej vnútorný povrch a chráni epitel pred vyschnutím.

Na pôsobenie proti sile povrchového napätia (T), ktorá má tendenciu stlačiť alveoly, je potrebný určitý tlak (P). Hodnota P je nepriamo úmerná polomeru zakrivenia povrchu, čo vyplýva z Laplaceovej rovnice: P = T / R. Z toho vyplýva, že čím menší je polomer zakrivenia povrchu, tým vyšší tlak je potrebný na udržanie daného objemu alveol (pri konštantnom T). Výpočty však ukázali, že by mal byť mnohonásobne väčší ako intraalveolárny tlak, ktorý existuje v skutočnosti. Napríklad počas výdychu by sa alveoly mali zrútiť, čo sa nestane, pretože stabilitu alveol pri nízkych objemoch zabezpečuje povrchovo aktívna látka - surfaktant, ktorý znižuje povrchové napätie filmu pri zmenšovaní plochy alveol. Ide o takzvaný antiatelektatický faktor, ktorý v roku 1955 objavil Pattle a pozostáva z komplexu látok proteínovo-sacharidovo-lipidovej povahy, ktorý obsahuje veľa lecitínu a iných fosfolipidov. Povrchovo aktívna látka je produkovaná v dýchacích cestách alveolárnymi bunkami, ktoré spolu s bunkami povrchového epitelu vystieľajú alveoly zvnútra. Alveolárne bunky sú bohaté na organely, ich protoplazma obsahuje veľké mitochondrie, preto sa vyznačujú vysokou aktivitou oxidačných enzýmov, obsahujú tiež nešpecifickú esterázu, alkalickú fosfatázu a lipázu. Najväčší záujem majú inklúzie, ktoré sa v týchto bunkách neustále nachádzajú a ktoré sú určené elektrónovou mikroskopiou. Sú to osmiofilné telieska oválneho tvaru s priemerom 2 – 10 μm, vrstevnatej štruktúry, ohraničené jednou membránou.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Surfaktantový systém pľúc

Systém povrchovo aktívnych látok v pľúcach plní niekoľko dôležitých funkcií. Povrchovo aktívne látky pľúc znižujú povrchové napätie a prácu potrebnú na ventiláciu pľúc, stabilizujú alveoly a zabraňujú ich atelektáze. V tomto prípade sa povrchové napätie zvyšuje počas nádychu a znižuje sa počas výdychu, pričom na konci výdychu dosahuje hodnotu blízku nule. Povrchovo aktívna látka stabilizuje alveoly okamžitým znížením povrchového napätia, keď sa objem alveol zníži, a zvýšením povrchového napätia, keď sa objem alveol počas nádychu zvýši.

Surfaktant tiež vytvára podmienky pre existenciu alveol rôznych veľkostí. Ak by surfaktant nebol, malé alveoly by sa zrútili a prepustili vzduch do väčších. Povrch najmenších dýchacích ciest je tiež pokrytý surfaktantom, ktorý zabezpečuje ich priechodnosť.

Pre fungovanie distálnej časti pľúc je najdôležitejšia priechodnosť bronchoalveolárneho prechodu, kde sa nachádzajú lymfatické cievy a lymfoidné akumulácie a začínajú respiračné bronchioly. Surfaktant pokrývajúci povrch respiračných bronchiolov sem prichádza z alveol alebo sa tvorí lokálne. Substitúcia surfaktantu v bronchioloch sekréciou pohárikovitých buniek vedie k zúženiu malých dýchacích ciest, zvýšeniu ich odporu a dokonca k úplnému uzavretiu.

Odstraňovanie obsahu najmenších dýchacích ciest, kde transport obsahu nie je spojený s riasinkovým aparátom, je do značnej miery zabezpečený surfaktantom. V zóne fungovania riasinkového epitelu existujú husté (gélové) a tekuté (solové) vrstvy bronchiálneho sekrétu vďaka prítomnosti surfaktantu.

Systém povrchovo aktívnych látok v pľúcach sa podieľa na absorpcii kyslíka a regulácii jeho transportu cez krvno-vzduchovú bariéru, ako aj na udržiavaní optimálnej úrovne filtračného tlaku v pľúcnom mikrocirkulačnom systéme.

Zničenie povrchu povrchovo aktívnej látky Tweenom spôsobuje atelektázu. Vdýchnutie aerosólov lecitínových zlúčenín naopak poskytuje dobrý terapeutický účinok, napríklad pri respiračnom zlyhaní u novorodencov, u ktorých môže byť film zničený žlčovými kyselinami počas aspirácie plodovej vody.

Hypoventilácia pľúc vedie k vymiznutiu surfaktantu a obnovenie ventilácie v kolabovaných pľúcach nie je sprevádzané úplnou obnovou surfaktantu vo všetkých alveolách.

Povrchovo aktívne vlastnosti povrchovo aktívnych látok sa tiež menia pri chronickej hypoxii. Pri pľúcnej hypertenzii sa zaznamenáva pokles množstva povrchovo aktívnych látok. Ako ukázali experimentálne štúdie, zhoršená priechodnosť priedušiek, venózna kongescia v pľúcnom obehu a pokles dýchacieho povrchu pľúc prispievajú k zníženiu aktivity povrchovo aktívneho systému pľúc.

Zvýšenie koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu vedie k vzniku veľkého množstva membránových útvarov zrelých povrchovo aktívnych látok a osmiofilných teliesok v alveolárnych lúmenoch, čo naznačuje deštrukciu povrchovo aktívnych látok na povrchu alveol. Tabakový dym má negatívny vplyv na systém povrchovo aktívnych látok v pľúcach. Zníženie povrchovej aktivity povrchovo aktívnych látok je spôsobené kremeňom, azbestovým prachom a inými škodlivými nečistotami vo vdychovanom vzduchu.

Podľa viacerých autorov surfaktant tiež zabraňuje transudácii a edémom a má baktericídny účinok.

Zápalový proces v pľúcach vedie k zmenám povrchovo aktívnych vlastností surfaktantu a stupeň týchto zmien závisí od aktivity zápalu. Zhubné nádory majú ešte silnejší negatívny vplyv na surfaktantový systém pľúc. Pri nich sa povrchovo aktívne vlastnosti surfaktantu výrazne častejšie znižujú, najmä v zóne atelektázy.

Existujú spoľahlivé údaje o narušení povrchovej aktivity povrchovo aktívnej látky počas dlhodobej (4-6 hodín) fluórtánovej anestézie. Operácie s použitím prístrojov na umelý krvný obeh sú často sprevádzané významnými poruchami v systéme povrchovo aktívnych látok v pľúcach. Známe sú aj vrodené chyby systému povrchovo aktívnych látok v pľúcach.

Povrchovo aktívnu látku možno morfologicky detegovať fluorescenčnou mikroskopiou vďaka primárnej fluorescencii vo forme veľmi tenkej vrstvy (0,1 až 1 µm) vystieľajúcej alveoly. Nie je viditeľná v optickom mikroskope a ničí sa aj pri ošetrení preparátov alkoholom.

Existuje názor, že všetky chronické respiračné ochorenia sú spojené s kvalitatívnym alebo kvantitatívnym nedostatkom systému povrchovo aktívnych látok dýchacích orgánov.