Schistosomiáza: príčiny a patogenéza

Príčiny schistosomiózy

Schistozómia je spôsobená schistozómami, ktoré sú typu Plathelminthes, trieda Trematoda, rodina Schistosomatidae. Päť druhov motolice: Schistosoma mansoni, krevnička močová, Schistosoma japonicum, Schistosoma interkalácia a Schistosoma mekongi - helmintóz patogény u ľudí. Schistozómy sa líšia od ostatných členov triedy Trematoda v tom, že sú dvojdomé a líšia sa v sexuálnom dimorfizme. Telo zrelých sexuálnych schistozómov je predĺžené, valcové, pokryté kožnicou. Nachádzajú sa blízko seba - ústne a brušné. Telo samice je dlhšie a tenšie ako telo muža. Pozdĺž tela muža sa nachádza špeciálna kopulačná drážka (gynekopovinový kanál), v ktorej muž drží ženu. Muž a žena sú takmer vždy spolu. Vonkajší povrch samca je pokrytý trtmi alebo tuberkulami, samice sú prítomné iba na prednom konci tela, zvyšok povrchu je hladký. Schistosoma zotrvanie vo veľkých žilových ciev konečnej hostiteľskej - človeka a niektorých zvierat, ktorí sa živia krvou cez tráviacej trubice a čiastočne absorbovať tekutý podiel skrze kutikulu. V maternici S. Haematobium súčasne nie je viac ako 20-30 vajec. Samice S. Japonicum má najväčšiu reprodukčnú kapacitu. Za deň, ktorým sa od 500 do 3500 vajec. Larva vo vajíčke schistozómu, uložená v malých žilách hostiteľa, dozrieva v tkanivách počas 5 až 12 dní. Migračné vajcia ciev je v dôsledku prítomnosti stud proteoliticheskoi činnosti larvy sekréciou, ako aj pod vplyvom pohybu kontraktilné svalovej vrstvy cievnej steny, čriev a močového mechúra. V prostredí vajcia spadajú do moču (S. Haematobium) alebo výkalov (S. Mansoni atď.). Ďalší vývoj sa vyskytuje vo vode, kde sa škrupina vajec zničí; z nich prichádzajú miracidia. Cyklus vývoja schistozómov súvisí so zmenou hostiteľa. Ich medzihostiteľa - sladkovodné mušle, v ktorom telo miracídia po dobu 4-6 týždňov testované zložitý proces formovania Cerkárie (tvorba infekčných lariev, ktoré môžu preniknúť do tela konečného hostiteľa). Po preniknutí do ľudského tela larvy stratia chvostovú prílohu. Predpokladaná dĺžka života miracidia - do 24 hodín, cercariae - až 2-3 dni. Sexuálne zrelých jedincov so schistozómami - 5-8 rokov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogenéza schistosomiózy

Schistosoma nemnožia v tele konečnej hostiteľa, takže ich počet môže zvýšiť iba v dôsledku opätovného zamorenie. Patogénne účinok parazitov začína prenikanie Cerkárie kožou. Tajomstvo žľazy migrujúci larvy, produkty rozpadu niektorých z nich - silné antigény, ktoré vyvolať reakcie GNT a HRT. Klinicky sa prejavuje prechodnou papulózna vyrážka a svrbenie známy ako tserkarialny hepatitídy (plavcov svrbenie). Larvy stratil chvost výčnelok (shistosomuly) preniká do periférnej krvi a lymfatických ciev, migráciu a spadajú do pravého srdca, pľúc, a potom dosiahnuť cievy pečene, kde je ich vývoj a dozrievanie pre dospelých. Sexuálne dospelé samce a samice pária a migrujú do nádoby kontinuálne lokalizáciu - v mezenterické žily systéme (črevné druh motolice), alebo močového mechúra a panvy - S. Haematobium. 4-6 týždne po infekcii, pri dokončení migrácie shistosomul a začne klásť vajíčka zrelé ženy výrazne rozšírené alergické reakcie, ktoré sú základom akútne ( "toksemicheskoy") fáze ochorenia, označované tiež ako choroba Katayama. Povahou klinických prejavov tejto fázy sa podobá sérovej choroby. Najčastejšie je pozorovaný pri invázii S. Japonicum, zriedkavejšie - po infekcii S. Mansoni a ďalších typov patogénov.

Z celkového počtu vajíčok schistozómov ukladaných ženami v malých žilových cievach. Kŕmenie steny čreva alebo močového mechúra, životné prostredie dostane menej ako 50%: Zvyšné pasce v tkanivách postihnutých orgánov alebo krvný tok zaznamenaných v iných orgánoch. Základom patologických zmien v chronickom štádiu ochorenia - celková zápalových zmien okolo motolice vajec (tvorba špecifického bunkového infiltrátu - granulóm, nasledované fibrózou a kalcifikácie). T-lymfocyty, makrofágy a eozinofily sa podieľajú na tvorbe granulómov okolo vajíčok. Spočiatku je proces je reverzibilný, ale s ukladaním kolagénu a fibróza morfologické zmeny v tkanivách ireverzibilné. Granulomatózna reakcia a fibrózu spôsobujú obehových porúch pri stene telesa, čo spôsobuje sekundárne degeneratívne zmeny v slizničnej ulcerácie. Dôsledkom konštantný a dlhšiu podráždenie tkaniva vajíčok parazitov odpadových produktov v nich obsiahnutých larvy a ich degradácia môže byť tiež hyperplázia a slizničnej metaplázia epitelu. Močový mechúr 85% z hlavných bodových lézií spojených s ukladaním vajcia S. Haematobium, je submukóznl vrstva: svalová vrstva je ovplyvnená menej. V močovcoch sú naopak hlbšie umiestnené vrstvy častejšie postihnuté. Vzhľadom k tomu, budič črevnej schistosomiáza S. Mansoni lokalizovaný v žilách v hemorrhoidal plexus a dolnej mezenterické žily, a tam sa hromadí vajcia, základné patologické zmeny rozvíjať hlavne v distálnom hrubom čreve. S. Japonicum, na rozdiel od ostatných druhov, nekladie jednotlivé vajíčka, ale skupiny, a sú rýchlejšie vystavené kalcifikácii. Pri všetkých formách schistozómie sa vajcia zavádzajú do iných orgánov, najmä pečene a pľúc. Najzávažnejšie ochorenie pečene vedúce k cirhóze, vývoj v japonskej a črevnej schistosomiáza (s inváziou S. Mansoni - tubular- indurativnyy simmers fibrózy). Hit vajcia v pľúcach vedie k rozvoju obštrukčnej-deštruktívne artritídy, arteriovenóznou anastomóz - v dôsledku vývoja hypertenzia, pľúcna obeh, ktorý spôsobuje tvorbu "pľúc" srdce. Chov vajíčok schistozómami (častejšie s inváziou S. Japonicum) do chrbta a mozgu.

Symptómy schistosomiózy vo veľkej miere závisia od intenzity zamorenia, t.j. V konečnom dôsledku, o počte vajíčok položených ženskými parazitmi a ich akumulácii v postihnutých tkanivách. Zároveň rozmery granulómov okolo vajec, organ fibróza v tkanivách závisia na imunitné reakcie hostiteľa, a to najmä na úrovni produkcie protilátok, imunokomplexami aktivity T lymfocytov supresorových makrofágy. Určitý význam majú genetické faktory, ktoré napríklad ovplyvňujú vývoj tubulárne-neplodnej fibrózy v pečeni. Zrelé schistozómy sú imúnne voči účinkom imunitných faktorov. Dôležitú úlohu zohrávajú fenomén antigénovej mimikry, ktorý je pre tieto parazity charakteristický. Schistosomiáza môže byť faktorom v karcinogenéze, o čom svedčí skutočnosť, že ohniská helmintóz sú pomerne časté nádory urogenitálny systém a hrubého čreva. Rast nádoru schistosomatózy v dôsledku rozvoja fibrózy v orgánoch metaplázia epitelu, imunosupresia, ako aj súčinnosť medzi schistosom, exogénne a endogénne karcinogény.