Symptomatická arteriálna hypertenzia

Pri identifikácii hypertenzia požadovanú diferenciálu diagnostické vyhľadávanie identifikovať symptomatickej hypertenzie. Najčastejšími príčinami sekundárnej (symptomatické) hypertenzie - ochorenie obličiek, renálnej vaskulárnej patológie, ochorenia, kôra a medulla, nadobličiek, hemodynamickej poruchy (aortálna koarktácia), systémová vaskulitída (polyarteritis nodosa, Takayasuova ochorenia).

Prvým miestom medzi symptomatickou arteriálnou hypertenziou je renálna hypertenzia spojená s vrodenou alebo získanou obličkovou patológiou. V tomto prípade je možná aj vazorená a renálna povaha hypertenzie.

Hypertenzia obličiek

Hlavné príčiny hypertenzie obličiek: glomerulonefritída, pyelonefritída, polycystické ochorenie obličiek, obličkové nádorov. Patogenéza symptomatická hypertenzia obličkovej ochorenie spôsobené zvýšenou aktivitou systému renín-angiotenzín-aldosterón, poruchy výmeny vody a soli s potlačenie aktivity tlmivým funkcie obličiek, poruchy výroby kinínového a prostaglandínov.

Vasorenálna hypertenzia

Hlavné príčiny vasorenálnej hypertenzie: malformácie renálnych ciev, fibromuskulárna dysplázia renálnych ciev; aortoarteriitída, nodulárna periarteritida. Klinické znaky renovaskulárna hypertenzia sú malígne povahy hypertenzia, systolický šelest v projekčnej oblasti renálnych tepien (brušnú oblasť), krvný tlak asymetria na končatinách, a spoločné arteriospazm neyroretinopatiya. Prístrojová vyšetrenia pre overenie diagnózy by mali zahŕňať vylučovací urografii, scintigrafia obličiek, renálnej angiografiu a renálnych ciev. Charakteristické zvýšenie hladiny renínu na pozadí poklesu krvného obehu obličiek.

Vrodená stenóza renálnych artérií je najčastejšou príčinou vazo-renálnej arteriálnej hypertenzie u detí. Charakteristicky vysoké, pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku. Prevažne diastolický, refraktérny voči prebiehajúcej antihypertenznej liečbe. Fyzicky často počúvajú systolický šelest v pupku, ako aj v epigastrickej oblasti zodpovedajúcej miestu renálnej artérie z brušnej aorty. Skoré zmeny v cieľových orgánoch: hypertrofia ľavej komory, výrazné zmeny v podklade.

Fibrouskulárna dysplázia renálnych artérií je vzácnejšou príčinou vasorenálnej hypertenzie. Častejšie u žien. Podľa angiogramu je stenóza lokalizovaná v strednej časti renálnej artérie. Artera vyzerá ako ruženec, sieť zabezpečenia nie je vyslovená. Hlavným typom liečby je chirurgická korekcia stenózy renálnych artérií.

Panarteriit aorta a jej pobočky (bez pulzu choroba alebo Takayasuova choroba) - pomerne vzácny patológie u detí. Klinické prejavy ochorenia sú charakterizované výrazným polymorfizmom. V počiatočnej fáze príznakov ochorenia prevládajú obschevospalitelnye - horúčku, bolesti svalov, bolesť kĺbov, erythema nodosum. Tieto zmeny zodpovedajú počiatočnému štádiu zápalu ciev. Ďalšie klinické prejavy spojené s vývojom arteriálnej stenózy, nasledovaný vhodnou ischémiu orgánu. Klinický obraz v Takayasuova choroba je charakterizovaná asymetria alebo neprítomnosti srdcovú frekvenciu a krvný tlak v radiálne tepne, systolický šelest v postihnutých tepien, aortálna (zlyhanie) a mitrálnej (nedostatočnosť) ventily, myokarditída, pľúcna hypertenzia, je možné, vyznačujúci sa tým, obehové symptómy nedostatočnosťou.

Hypertenzia je malígny a spojený s charakterom zúžený a trombotickej oklúzie renálnych tepien, aortálna regurgitácia s poranenia krčnej a aortálnou baroreceptorov vedľajších nosových dutín, zníženie elasticity aorty, karotickej stenózy, čo spôsobuje mozgové ischémie a podráždenie chemoreceptory a vazomotorických centier medulla oblongata. Lekárske taktikou je podávanie glukokortikoidov v kombinácii s antiagreganciami a aktívnej antihypertenzívnej liečbe. Najefektívnejšie sú inhibítory ACE.

Nodózna nodosa sa vyznačuje tým, malígny hypertenzia, špecifické zmeny na koži, v kombinácii s bolesťou brucha a koronárnych, polyneuritída, hypertermia, závažné zápalové zmeny v krvi. V srdci ochorenia spočíva vaskulitída malých a stredných tepien, čo vedie k porušeniu renálnych artérií. Diagnostika je overená pomocou kožnej biopsie.

Liečba zahŕňa kombináciu protizápalových, antihypertenzívnych liekov (ACE inhibítorov) a dezagregátov.

Koarktácia aorty sa vyskytuje u 8% pacientov so srdcovými poruchami. Klinický obraz závisí od umiestnenia, miera kontrakcie a vývoja zástav, ktorá dáva vzniknúť špecifickému príznak pre koarktácia aorty - výskytom pulzujúcich medzirebrových tepien. Keď radiografia odhalí použitie rebier v oblastiach medzipostačných artérií. Často dochádza k neprimeranému vývoju tela: horná časť tela je dobre rozvinutá, spodná časť zaostáva značne za sebou. Ružové sfarbenie kože tváre a hrudníka je spojené s bledou studenou pokožkou na dolných končatinách. Arteriálny tlak je výrazne zvýšený na rukách, zatiaľ čo na nohách je normálne alebo sa znižuje. Často určuje pulzáciu vo fosíse a v oblasti karotických tepien. Na pokožke hrudníka sa vytvára rozsiahla sieť kolkárov. Pulz na horných končatinách je zosilnený, na dolných končatinách je oslabená. Vyskytuje sa hrubý systolický šelest nad oblasťou srdca a nad klavikuly, ktorý sa nesie na chrbte. Hlavná metóda liečby je chirurgická.

Choroby nadobličiek

Zvýšenie krvného tlaku sa zistí s nasledujúcimi ochoreniami nadobličiek:

• primárny hyperaldosteronizmus;
• Cushingov syndróm;
• nádory s hyperprodukciou glukokortikoidov;
• vrodené poruchy v procese biosyntézy glukokortikoidov;
• ochorenie nadobličiek (feochromocytóm).

Hlavný prejav primárneho hyperaldosteronizmu (Connov syndróm) je spojený s hyperprodukciou aldosterónu glomerulárnou zónou kôry nadobličiek. Patogenéza ochorenia je spôsobená nasledujúcimi faktormi:

• porušenie vylučovania sodíka a draslíka zmenou intracelulárnych vzťahov týchto iónov a rozvojom hypokalémie a alkalózy;
• zvýšené hladiny aldosterónu;
• zníženie hladiny renínu v krvi, po ktorom nasleduje aktivácia presorových funkcií prostaglandínov v obličkách a zvýšenie OPSS.

Vedúce príznaky v klinickom zobrazení - kombinácia hypertenzie a hypokaliémie. Arteriálna hypertenzia môže byť labilná a stabilná, malígna forma je zriedkavá. Symptómy hypokaliémie sú charakterizované svalovou slabosťou, prechodnou parézou, kŕčmi a tetanou. Na EKG sa hypokaliémia prejavuje plynulosťou depresie T-vlny a segmentu ST. Vzhľad vlny U.

Nadmerná sekrécia aldosterónu vedie k narušeniu transportu elektrolytov v obličkách s rozvojom hypokalémickej tubulopatie. To spôsobuje polyúria, noktúria a hypoizostenúriu.

Pri diagnostike musíte vykonať nasledujúce činnosti.

• Určte hladiny draslíka (znížené) a sodíka (zvýšené) v plazme.
• Určite obsah aldosterónu v krvi a moči (prudko vzrástol) a aktivitu renínu (znížená).
• Odstráňte ochorenie obličiek a stenózu renálnej artérie.
• Na vykonanie liečebného testu s furosemidom v kombinácii s chôdzou (s aldosterom sa pozoruje pokles aldosterónu po 4 hodinách chôdze proti nízkej aktivite plazmatického renínu).
• Na overenie diagnózy sa odporúča vykonať scintigrafiu nadledviny alebo superimpneoperitoneum s tomografiou na účely lokálnej diagnostiky; uskutočňujte adrenálnu flebografiu so samostatným stanovením renínovej aktivity a hladín aldosterónu v pravostrannej a ľavej žile.

Liečba primárneho hyperaldosteronizmu je chirurgická.

Pheochromocytóm je benígny nádor nadobličiek. Skladá sa z chromafínových buniek, ktoré produkujú veľké množstvo katecholamínov. Podiel feochromocytomu predstavuje 0,2-2% všetkých arteriálnych hypertenzií. V 90% prípadov je feochromocytóm lokalizovaný v nadobličkách. 10% poznamenať extraadrenal lokalizačné feochromocytóm - paraganglióm v sympatických paraganglií pozdĺž hrudnej a brušnej aorty, v bráne obličiek v močovom mechúre. Katecholamíny, produkované v nadobličkách, pravidelne vstupujú do krvi feochromocytómom a významne sa vylučujú močom. Patogenéza hypertenzia feochromocytóm spojené s uvoľnením katecholamínov a následnou vazokonstrikciu so zvýšením systémovej vaskulárnej rezistencie. Okrem hyperkatecholaminémie je zvýšenie aktivity systému renín-angiotín-aldosterón dôležité aj v patogenéze hypertenzie. Zvýšená aktivita druhej z nich tiež určuje závažnosť priebehu ochorenia. Hladina krvného tlaku kolíše a dosahuje 220 mm Hg. Pre SBP a 120 mmHg. Pre DBP. Súčasne môže byť u niektorých pacientov mimo krízy krvný tlak v medziach normálnych hodnôt. Prokurujúce faktory ejekcie katecholamínov sú fyzické a emocionálne preťaženie, trauma.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tri formy feochromocytomu.

• Asymptomatické (latentné) s veľmi zriedkavým zvýšením krvného tlaku (pamätajte, že pacient môže zomrieť z prvej hypertenznej krízy).
• Pri krízovom prúde na pozadí normálneho krvného tlaku počas obdobia vzájomného spánku.
• Pri mimosúdnych hypertenzných krízach na pozadí stáleho vysokého krvného tlaku.

V priebehu feohromocytómu sa arteriálny tlak okamžite zvyšuje v priebehu niekoľkých sekúnd na maximum 250 až 300 mm Hg. Pre SBP a až 110-130 mm Hg. Pre DBP. Pacienti s pocitmi strachu, bledo, cíti ostrú bolesť hlavy pulzujúce prírody, závraty, búšenie srdca, je potenie, tras, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha. Na EKG dochádza k porušeniu procesu repolarizácie, porušeniu srdcového rytmu, prípadne k rozvoju cievnej mozgovej príhody, infarktu myokardu. Potvrdenie diagnózy - zvýšenie hladiny adrenalínu, norepinefrínu, kyseliny vanilínindalovej na pozadí zvýšeného krvného tlaku.

V prítomnosti klinických príznakov feochromocytómu a neprítomnosti nádoru v medulácii nadledviny sa podľa ultrazvuku a CT odporúča vykonať hrudnú a brušnú aortografiu. Najťažšie diagnostikovanie feochromocytómov, ak sú lokalizované v močovom mechúri, v tomto prípade je potrebná cystoskopia alebo pelvická flebografia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],