Symptómy šoku

Patogenetické štádia centrálnej a periférnej cirkulačnej poruchy v šoku majú jasné klinické prejavy a môžu byť detegované v šoku z akejkoľvek etiológie. Avšak špecifická príčina šoku zostáva odtlačkom vzťahu medzi fázami a trvaním každého z nich. V určitom štádiu šok z akejkoľvek etiológie prechádza do fázy, v ktorej môže vzniknúť začarovaný kruh patologických porúch, prekračujúci možnosť samoobnovenia perfúzie a nasýtenia tkaniva kyslíkom. V tomto štádiu vzniká reťazec patologických javov komplexných a nedostatočne skúmaných mechanizmov porúch v systéme regulácie agregátu krvného do trombohemoragického syndrómu.

V skorom kompenzovanom štádiu fungujú homeostatické mechanizmy na udržanie potrebnej perfúzie "centrálnych" orgánov. V tomto štádiu zostáva krvný tlak, diuréza a funkcia srdca na pomerne normálnej úrovni, ale už existujú symptómy nedostatočnej perfúzie tkaniva. V hypotenzívnom štádiu dochádza k porušeniu kompenzácie obehu v dôsledku ischémie, poškodenia endotelu, tvorby toxických metabolitov. To sa deje vo všetkých orgánoch a systémoch. Ak tento proces spôsobí nezvratné funkčné straty, zaznamená sa koncový alebo nezvratný stupeň šoku. V klinickej praxi, spolu so skutočnou nezvratnosťou šoku, sú možné stavy, v ktorých skryté príčiny môžu stimulovať nezvratnosť. Eliminácia týchto pacientov môže umožniť presun pacientov do kategórie s "reverzibilným" šokom.

Najdôležitejšie z týchto dôvodov sú:

• nesprávne posúdenie reakcie krvného obehu na infúznu terapiu:
• nedostatočná infúzna terapia;
• hypoxia spôsobená nedostatočnou ventiláciou a ako dôsledok nediagnostikovaného pneumotoraxu alebo srdcovej tamponády:
• diagnostikovaný DIC syndróm v štádiu hyperkoagulácie;
• silná túžba vyplniť nedostatok cirkulujúcich červených krviniek napriek ich nevyhnutnej intrapulmonálnej agregácii a zvýšenej intrapulmonálnej posunu a hypoxii;
• neprimeraná liečba proteínovými prípravkami, najmä albumínom, v podmienkach poškodenia kapilárnych membrán pľúc a intenzifikácie intersticiálneho edému pľúc a hypoxie v týchto situáciách.

Vo všetkých prípadoch šokových stavov je normálna činnosť takmer všetkých orgánov narušená a dochádza k rozvoju zlyhania viacerých orgánov. Okamžité okolnosti, ktoré určujú závažnosť pozorovanej multiorgánovej dysfunkcie, sú rôzne schopnosti orgánov vydržať hypoxiu a znižovať prietok krvi, povahu šokového faktora a počiatočný funkčný stav orgánov.

Odchýlka homeostázy za určité hranice je spojená s vysokou úmrtnosťou.

Vysoká úmrtnosť môže byť spôsobená faktormi ako:

• tachykardiu viac ako 150 za minútu u detí a viac ako 160 za minútu u dojčiat;
• systolický krvný tlak nižší ako 65 u novorodencov, menej ako 75 u dojčiat, menej ako 85 u detí a menej ako 95 mm Hg. U dospievajúcich;
• tachypnoe viac ako 50 za minútu u detí a viac ako 60 za minútu u dojčiat;
• hladina glykémie je nižšia ako 60 a viac ako 250 mg%;
• obsah hydrogénuhličitanu je menší ako 16 meq / l;
• koncentrácia sérového kreatinínu je najmenej 140 μmol / l v prvých 7 dňoch života a viac ako 12 rokov; > 55 od 7. Dňa života do 1 roka; > 100 detí od 1 roka do 12 rokov;
• protrombínový index menej ako 60%;
• medzinárodný normalizovaný pomer nie je menší ako 1,4;
• srdcový index menej ako 2 l / min ² ).

Pokles srdcového indexu menej ako 2 litre / Minh ² ) klinicky symptomatických "svetlé škvrny" - predĺženie doby kapilárneho plnenia viac ako 2 sekundy po tom, kedy tlak na kožu, ochladenie kože distálnej končatiny.

Hypovolemický šok je spojený so stratou tekutiny z tela. To je možné, keď krvácanie, trauma, popáleniny, nepriechodnosť čriev, zápal pobrušnice, zvracanie a hnačka, keď črevné infekcie, osmotická diuréza u diabetickej ketoacidózy alebo v dôsledku nedostatočného príjmu tekutín. Keď hypovolemický šok existuje absolútny nedostatok BCC, ale častejšie spolu s deficitom intravaskulárneho objemový deficit rýchlo a ektravaskulyarnoy kvapaliny. Pri hypovolemickom šoku dochádza v počiatočnom štádiu k hypoxicko-ischemickému poškodeniu. Reperfúzne zmeny, ktoré vznikajú po ischémii, hrajú rozhodujúcu úlohu pri poškodení tkaniva. Tento šok je charakterizovaný endogénnou intoxikáciou, ktorá sa vyskytuje buď okamžite, pod vplyvom šokového faktora, alebo v následných štádiách šoku. Anatomické a fyziologické funkcie tela dieťaťa, ktoré zahŕňajú zníženú aktivitu fagocytujúcich reakčných produktov s nízkou a vysokou spotrebou imunoglobulínov, vysokú vaskularizácie čriev, zlyhanie detoxikácia systému, spôsobiť rýchlu zovšeobecnenie infekcie. Endogénny toxicita je všeobecne považovaný za univerzálny zložkou septického šoku, endotoxínom spôsobuje periférnu vazodilatáciu, znižujú periférny odpor a zhoršené energetický metabolizmus.

Hemoragický šok sa prejavuje bledosťou, začiatkom kompenzačné tachykardia, ktorá zvyšuje srdcový výdaj, ktorý vám umožní udržať prísun kyslíka, a to napriek poklesu hladiny hemoglobínu. Kompenzačné tachypnoe a znižuje parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (P _a 0 ₂ ), na úroveň nižšiu ako 60 mm Hg označuje hypoxiu. Ďalšie zníženie P _a 0 ₂ vedie k nedostatočnému nasýtenia (S _je 0 ₂ ) hemoglobínu kyslíkom a tachypnoe - na zníženie P _a C0 ₂, a z rovnice alveolárna plyn úmerné zvýšenie P _a 0 ₂ a zodpovedajúcim spôsobom zvýšiť P _a 0 ₂. Ischémia v skorých štádiách prejavujú tachykardia, kvôli poklesu zdvihového objemu srdca s hypovolémiou alebo zníženie kontraktility myokardu, srdcová výstup môže byť udržiavaná zvýšením srdcovej frekvencie. V tejto systémovej vazokonstrikcii prispieva k zachovaniu toku krvi do životne dôležitých orgánov. Ďalšie zníženie srdcového výdaja sprevádzaný rozvojom hypotenzia, poruchy prekrvenia mozgu a poruchou vedomia. V tejto konečnej fáze šoku vyvíja acidózu s vysokým odstupom aniontov, čo je potvrdené laboratórnymi testami.

Porucha metabolizmu glukózy v šoku, vedie k vzniku aniónových intervalov acidóza ako 16 mmol / l a hypoglykémiu (nedostatok glukózy ako substrátu) alebo s hyperglykémiou (vývoj rezistencie na inzulín) alebo normoglykémia (kombinácia glukózy a inzulínovej rezistencie deficit).

Kardiogénny šok sa vyvíja v dôsledku výrazného zníženia kontraktility myokardu s vrodeným ochorením srdca, myokarditída, kardiomyopatia, arytmia, sepsa, otravy, infarktu myokardu, poškodenie myokardu.

Vznik prekážok normálneho toku krvi v srdci alebo veľkých ciev, s následným znížením srdcového výkonu vedie k vývoju obštrukčnej šoku. Najčastejším dôvodom pre jeho rozvoj - srdcová tamponáda, pneumotorax intenzívny, masívne pľúcna embólia, fetálny uzatváracie komunikácia (foramen ovale a ductus arteriosus) na Duktus závislé vrodených srdcových vád. Obštrukčný šok prejavuje príznaky hypovolemického šoku, rýchlo vedie k vzniku srdcového zlyhania a zástavy srdca.

Pri distribučných šokoch bolo zaznamenané neprimerané prerozdelenie BCC s nedostatočnou perfúziou orgánov a tkanív.

Septický šok sa vyvíja na pozadí systémovej zápalovej reakcie, ktorá sa vyskytuje v reakcii na zavedenie mikroorganizmov do vnútorného prostredia makroorganizmu. Endotoxémia a nekontrolované uvoľňovanie zápalových mediátorov - cytokínov - vedie k vazodilatácii, zvýšenej vaskulárnej permeabilite, motoru s vnútorným spaľovaním, zlyhaniu viacerých orgánov.

Anafylaktický šok je závažná alergická reakcia na rôzne potravinové antigény, vakcíny, lieky, toxíny a iné antigény, pri ktorých sa vyvinie venodilatácia, systémová vazodilatácia. Zvýšená vaskulárna permeabilita a pľúcna vazokonstrikcia.

Pri anafylaktickom šoku dochádza k kombinácii respiračných a kardiovaskulárnych príznakov.

Najčastejšími príznakmi sú:

• kožná - urtikária vyrážka;
• Respiračné - obštrukcia horných a / alebo dolných dýchacích ciest;
• kardiovaskulárna - tachykardia, hypotenzia.

Keď neurogénna šok v dôsledku poškodenia mozgu alebo miechy nad úrovňou Th ₆ srdca a ciev stráca sympatická inervácie, čo vedie k nekontrolovanému vazodilatácii. Pri neurogénnom šoku nie je arteriálna hypotenzia sprevádzaná kompenzačnou tachykardiou a periférnou vazokonstrikciou. Klinicky sa neurogénny šok prejavuje arteriálnou hypotenziou s veľkým pulzným rozdielom, bradykardiou alebo normálnou srdcovou frekvenciou.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]