Liečba šoku

Liečba šokových stavov u detí sa zameriava na obnovenie dodávania kyslíka do tkanív a na optimalizáciu rovnováhy medzi perfúziou tkaniva a metabolickými potrebami tkanív. K tomu je potrebné zlepšiť okysličovanie krvi, zvýšiť výkon srdca a jeho distribúciu, znížiť spotrebu kyslíka a správne metabolické poruchy. Program intenzívnej liečby pacienta v šoku zahŕňa nasledujúce lekárske opatrenia:

• doplnenie deficitu BCC a zabezpečenie optimálneho predbežného a dodatočného zaťaženia;
• udržiavanie kontrakčnej funkcie myokardu;
• respiračná podpora;
• analgosedácii;
• použitie steroidných hormónov;
• antibiotická liečba;
• prevencia reperfúzneho poškodenia;
• korekcia porúch hemostázy (hypo- a hyperglykémia, hypokalciémia, hyperkalémia a metabolická acidóza).

Doplnenie deficitu BCC a zabezpečenie optimálnej úrovne predbežného zaťaženia a zaťaženia by sa malo vždy vykonať. Absolútny alebo relatívny nedostatok bcc odstrániť infúznej terapie pod kontrolou HPC a hodinového výkonu moču, ktorý za normálnych okolností by mala byť aspoň 1 ml / kghch). Hodnota CVP by mala byť 10-15 mm Hg s primeraným zaťažením a hypovolemia nespôsobuje cirkulačnú nedostatočnosť. Obmedzenie intenzity infúznej terapie a potrebou inotropné činidlá môžu slúžiť ako výskytom symptómov, ako je zväčšenie veľkosti pečene, vzhľad vlhkého kašľa a tachypnoe rastúce vlhké šelest v pľúcach. Zníženie predbežnej záťaže pod normu takmer vždy vedie k zníženiu srdcového výdaja a vzniku príznakov cirkulačnej nedostatočnosti. Napriek tomu, že neuroendokrinné reakcia na detské krvácanie splnenie dospelých organizmu, stupeň hypotenzia a znížené srdcový výdaj, spolu s miernym (15% objemu krvi) krvácanie, že dieťa je relatívne väčšie, takže významná úloha kompenzáciu dokonca mierne straty krvi. Objemy infúznych prostriedkov a ich prepojenie závisia vo veľkej miere od stupňa lekárskej starostlivosti a stupňa šoku. Obnoví BCC vedie k zvýšeniu žilového návratu s následným zvýšením krvného tlaku, srdcový výdaj, čo zase zvyšuje prekrvenie tkanív a okysličovanie. Objem a rýchlosť infúzie závisí od odhadovanej veľkosti hypovolémie. Odporúča sa infúzna terapia s použitím bolusovej injekcie fyziologického roztoku. Prvý bolus - 20 ml / kg - sa podáva počas 5-10 minút, po ktorom nasleduje klinické hodnotenie jeho hemodynamického účinku. V hypovolemický, obštrukčná distribúcie a šok v priebehu prvej hodiny objemu infúzie môže byť až 60 ml / kg, zatiaľ čo septický šok dokonca až 200 ml / kg. V kardiogénnom šoku a otravy (beta-blokátory a blokátory kalciových kanálov) by mala prvý zväzok bolus byť väčšie ako 5,10 ml / kg podávaných za 10-20 minút.

Po zavedení isotonického kryštaloidov v dávke 20-60 ml / kg, a prípadne môže byť tekutina aplikovaná koloidných roztokov, a to najmä u detí v nízkom onkotického tlaku (dystrofia, hypoproteinémia).

V prípade hemoragického šoku sa na kompenzáciu straty krvi používajú erytrocyty (10 ml / kg) alebo celá krv (20 ml / kg). Hemotransfúzia zvyšuje koncentráciu hemoglobínu, čo vedie k zníženiu tachykardie a tachypénie.

Na pozitívnej dynamike infúznej terapie sa hovorí zníženie srdcovej frekvencie, zvýšenie krvného tlaku a pokles indexu šoku (srdcová frekvencia / krvný tlak).

Uchovávanie arteriálnej hypotenzie s každou hodinou zvyšuje letalitu o polovicu.

Ak sa pri tejto rýchlosti do konca prvej hodiny nedosiahne účinok, je potrebné pokračovať v infúzii a súčasne predpisovať dopamín. Niekedy je potrebné sa uchýliť k tryskovým injekciám roztokov, ktoré sa považujú za rýchlosť nad 5 ml Dkgmmin). Treba tiež vziať do úvahy, že jednoduché kompenzovanie deficitu BCC môže byť ťažké na pozadí rozšíreného vaskulárneho spazmu v dôsledku vplyvu patologických aferentných impulzov vrátane faktora bolesti. V súvislosti s tým bola zistená neurovegetatívna blokáda s 0,25% roztokom droperidolu v dávke 0,05-0,1 ml / kg. Normalizuje mikrocirkulácie môžu tiež poskytovať podávanie antiagreganciami, ako je dipyridamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trentalu) 2-5 mg / kg, heparín 300 U / kg.

Znížené zaťaženie je dôležité pre zlepšenie funkcie myokardu u detí. V štádiu decentralizácie krvného obehu v šoku je možné kompenzovať vysokú systémovú vaskulárnu rezistenciu, zlú periférnu perfúziu a zníženú srdcovú výkonnosť znížením následného zaťaženia. Takáto kombinácia vplyvu na následné zaťaženie inotropným účinkom môže poskytnúť optimálne pracovné podmienky pre poškodenie myokardu. Nitroprusid sodný, nitroglycerín príčinou vazodilatácia, zníženie doťaženie generovanie oxidov dusíka - faktor uvoľňujúci endotel znížiť poruchy ventilácie-perfúzie. Dávka nitroprusidu sodného pre deti je 0,5 až 10 μg / kgmin), nitroglycerín - 1-20 μg / kgmin).

Pľúcneho riečiska hrá dôležitú úlohu v patogenéze pacientov s hemodynamického šoku nestability v kombinácii s vysokou pľúcnej hypertenzie na pozadí niektorých vrodených srdcových vád, syndrómu dychovej tiesne, sepsa. Pri použití vazodilatátorov na zníženie pľúcnej cievnej rezistencie je potrebná starostlivá kontrola a udržiavanie BCC. Lieky, ktoré blokujú vápnikové kanály, ako je nifedi-pin a diltiazemu môže znížiť pľúcnej vaskulárnej rezistencie, ale v súčasnej dobe je skúsenosť ich použitie pre menšie deti.

Jedným z najdôležitejších problémov pri liečbe šokových stavov je udržanie kontrakčnej funkcie myokardu. Kardiálny index by mal byť najmenej 2 l / min ² ) v prípade kardiogénnych a 3,3 až 6 l / min ² ) pri septickom šoku. V súčasnosti sa na tento účel používajú rôzne prostriedky, ktoré ovplyvňujú inotropnú funkciu srdca. Najviac racionálne z týchto liekov je dopamín, ktorý stimuluje a-, B- a dopaminergné sympatické receptory a má celý rad účinkov. V nízkych dávkach -0,5-2 ug / kghmin) - to spočiatku spôsobí expanziu obličkových ciev, podpora prekrvenia obličiek, znižuje arteriovenózna skrat v tkanivách. Zvyšuje periférny prietok krvi, zlepšuje cirkulárny a mezenterický obeh. Účinok malých dávok pretrváva aj pri vystavení malému okruhu krvného obehu, ktorý prispieva k eliminácii pľúcnej hypertenzie. Priemerná dávka - 3-5 ug / kghmin) - sa prejavuje jeho inotropný účinok a to zvýšenie systolického objemu a srdcového výdaja, zvyšuje kontraktilitu myokardu. V takejto dávke dopamín mierne mení srdcovú frekvenciu, znižuje venózny návrat krvi do srdca, čo znižuje predbežné zaťaženie. Dopamín, ktorý má vazokonstrikčnú aktivitu, znižuje periférnu a renálnu perfúziu, čím zvyšuje po záťaži myokardu. Prevaha systolického a diastolického krvného tlaku sa zvyšuje. Stupeň prejavu týchto účinkov je individuálny, preto je potrebné dôkladné monitorovanie na posúdenie reakcie pacienta na dopamín. Ako inotropný vazodilatačné použitý ako dobutamín, použitý v dávke 1 až 20 mcg / kghmin). Pretože dobutamín je beta1-adrenergický antagonista s pozitívnym inotropným a chronotropným účinkom. Rozširuje periférne cievy v systémovom a pľúcnom obehu, oslabuje kŕče pľúcnych ciev ako odpoveď na hypoxiu. V dávkach vyšších ako 10 mg / kghmin), a to najmä u detí do 2 rokov, dobutamín môže vyvolať hypotenziu v dôsledku výrazného zníženia afterloadu spôsobil ₂ sprostredkovaná blokáda uvoľňovania norepinefrínu z presinasov. Dobutamín nemá selektívne stimulačné účinky prekrvenie obličiek, a je v súčasnej dobe považované za spôsob jeho prípravy, najviac zodpovedá pojem "čistého inotropný liečivá."

Epinefrín (adrenalín) v dávke 0,05-0,3 mkgDkghmin) stimuluje alfa a beta ₁ -, B ₂ -adrenoceptory, čo sympatický generalizovanou reakciu: pričom zvýšená srdcový výdaj, krvný tlak, zvyšuje spotreba kyslíka, zvyšuje pľúcnej vaskulárnej rezistencie a existuje ischémia obličiek.

Epinefrín zvyšuje kontraktilitu myokardu a spôsobuje kontrakciu zastaveného srdca. Jeho použitie v extrémnych prípadoch však obmedzuje celý rad nežiaducich účinkov, ako je anafylaktický šok a kardiopulmonálna resuscitácia. Veľké dávky epinefrínu môžu spomaliť krvný obeh v srdci alebo dokonca zhoršiť prietok krvi do myokardu. Parasympatomimetiká (atropín) v liečení šoku u detí je zvyčajne zbytočné, aj keď sa zvýši citlivosť pre endogénnych a exogénnych katecholamínov, a to najmä v znížení srdcovej činnosti prostredníctvom fázy pomalého rytmu. V súčasnosti sa atropín používa na zníženie bronchorey pri podávaní ketamínu. Použitie aktívnych prípravkov vápnika (chlorid vápenatý, glukonát vápenatý) na stimuláciu srdcovej aktivity, ktoré sa tradične používa v resuscitačnej praxi, je v súčasnosti sporné. Iba v prípade kalciových prípravkov má vápnik výrazný inotropný účinok. Pri normocalcémii spôsobuje intravenózne podanie vápnika bolusom len zvýšenie periférnej rezistencie, čo prispieva k zintenzívneniu neurologických porúch na pozadí cerebrálnej ischémie.

Srdcové glykozidy, ako je digoxín. Strofantíny, ľalie tráva glykozid (Korglikon), môže zlepšiť údaje prekrvenie šok v dôsledku pozitívny vplyv na srdcový výdaj a chronotropný účinok. Avšak, s rozvojom akútneho srdcového zlyhania a arytmií v šoku, srdcové glykozidy by nemala byť prvá línia drogy kvôli ich schopnosť zvyšovať myokardiálnej spotreby kyslíka, čo spôsobuje hypoxii tkanív a acidóza, čo výrazne znižuje ich terapeutickú účinnosť a zvyšuje pravdepodobnosť toxicity. Srdcové glykozidy sa môžu predpisovať iba po počiatočnej liečbe šoku a obnovení homeostázy. V týchto prípadoch sa používa rýchlejšia digitalizácia. Pri ktorej je polovica dávky liečiva podávaná intravenózne a polovi-rumuskulárne.

Korekcia metabolickej acidózy zlepšuje funkcie myokardu a iných buniek, k zníženiu systémovej a pľúcnej vaskulárnej rezistencie, znížiť potrebu respiračné kompenzáciu metabolickej acidózy. Treba mať na pamäti, že metabolická acidóza je príznakom, a tak všetko úsilie by mali byť zamerané na elimináciu etiologických faktorov, normalizácia hemodynamiky zlepšuje prietok krvi obličkami, čo eliminuje hypoproteinémia, zlepšenie tkaniva oxidačných procesov zavedením glukóza, inzulín, tiamín, pyridoxín, kyselina askorbová, kyselina pantoténová a kyseliny pangamové. Pokračujúce počas liečby sa známkami acidóza šoku nedostatočné prekrvenie tkanív môže naznačovať nedostatočnú terapiu alebo pokračujúce stratu krvi (v hemoragickej šoku). Korekcia účelne zavedením CBS roztoku pufru by sa malo uskutočniť len po odstránení hypovolémiu a hypoglykémie v prítomnosti dekompenzovanom acidózy pri hodnote pH nižšej ako 7,25 v prípade metabolickej acidózy nízka anaonnym intervalu spojené s veľkým obličky a gastrointestinálne strate hydrogénuhličitanu. V korekciu šoku acidózy hydrogénuhličitanu sodného by malo byť vykonané opatrne, pretože prenos acidóza alkalóza krvi kyslíkom degraduje vlastnosti v dôsledku posunu oxyhemoglobín disociačnej krivky doľava a podporuje hromadenie sodíka v tele, a to najmä pri zníženej renálnej perfúzie. Je tu riziko hyperosmolárnou syndrómu, čo môže byť príčinou krvácania do mozgu, a to najmä u novorodencov a predčasne narodených detí. V malých detí sa zaťaženie sodného nie je kompenzovaný zvýšenou vylučovanie sodíka, retencia sodíka vedie k vzniku edému, vrátane edému mozgu. Hydrogénuhličitan sodný sa pomaly intravenóznou injekciou v dávke 1 -2 mg / kg. U novorodencov, roztok s koncentráciou 0,5 mg / ml, aby sa zabránilo prudké zmeny krvného osmolarity. Pacient musí často 10 až 20 mmol / kg, aby sa opravila hĺbky acidózy. Vymenovanie hydrogenuhličitanu sodného je prijateľná so zmiešaným respiračné a metabolickej acidózy na pozadí mechanickej ventilácie. Pre korekciu metabolickej acidózy je tiež zobrazený použitie trometamolu (trisamin), ktorý je účinný vyrovnávacej pamäte, čo eliminuje extra- a intracelulárnu acidózy. Používa sa v dávke 10 mlDkghch) s prídavkom chlorid sodný a draselný a roztoku glukózy, ako trometamol zvyšuje vylučovanie sodíka a draslíka sa vylučuje. Dojčatá Trometamol podávaný s prídavkom iba glukózy. Trometamol nie je znázornené na centrálnej poruchy dýchania, a anúria.

V priebehu rokov sa terapia steroidnými hormónmi široko používa pri liečbe šoku. Najčastejšie používané lieky sú hydrokortizón, prednizolón a dexametazón. Základom teórie liečby HA je množstvo účinkov, vrátane vlastností týchto liekov na zvýšenie srdcového výdaja. Majú stabilizačný účinok na aktivitu lyzozomálnych enzýmov, antiagregačný účinok na krvné doštičky, pozitívny vplyv na transport kyslíka. Antihypertenzívny účinok, spolu s membránou stabilizujúce a proti napúčanie účinky, a dopad na mikrocirkuláciu a inhibíciu uvoľňovania lyzozomálnych enzýmov sú základom ich Antishock účinku a schopnosť zabrániť rozvoju mnohopočetného zlyhania orgánov. Pri stanovení indikácií na použitie glukokortikoidov je potrebné vyhodnotiť etiológiu šoku. Takže anafylaktický šok slúži ako absolútna indikácia liečby glukokortikoidmi po podaní epinefrínu a antihistaminík. Pri hemoragickom a septickom šoku sa glukokortikoidy používajú na pozadí špecifickej liečby. Substitučná terapia alebo stresové dávky kortikosteroidov v týchto typoch šoku budú potrebné. S adrenálnou nedostatočnosťou sa používajú fyziologické [12,5 mg / kgsut] alebo stresové dávky 150-100 mg / (kilogram) | hydrokortizon. Relatívne kontraindikácie v šokových stavoch sú minimálne, pretože údaje sú vždy dôležité. Závislosť od úspechu liečby steroidmi v čase jej nástupu je zrejmá: začína sa liečba steroidnými hormónmi, tým menej príznakov polyorganickej insuficiencie. Avšak spolu s pozitívnymi účinkami steroidnej terapie v septickom šoku sa pozorujú aj negatívne aspekty ich účinku. Treba poznamenať, že masívna terapia steroidmi prispieva k rozvoju extravaskulárneho infekčného faktora, pretože inhibícia polymorfonukleárnych buniek spomaľuje ich migráciu do extracelulárneho priestoru. Je tiež známe, že terapia steroidmi prispieva k výskytu gastrointestinálneho krvácania a znižuje toleranciu tela pacienta v šokovanom stave na zaťaženie glukózy.

Imunoterapeutické prístupy k liečbe septického šoku neustále pokračujú. Aby bolo možné použiť detoxikačný FFP polyklonálnych vysokej titre protilátky antiendotoksicheskih, imunoglobulínové prípravky - Normálny ľudský imunoglobulín (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobín sa podáva intravenózne novorodencom a deťom v dávke 1,7 ml / (kghch) s použitím perfuzora. Deti staršie ako 0,4 ml / kg) nepretržite až do dávky 15 ml / kg počas 72 hodín.

Rekombinantný analóg ľudského interleukínu-2 (RIL-2), najmä kvasiniek rekombinantnej analog - roncoleukin ohrev ukázali ako účinné pri imunoterapiu vážnej hnisavá septickom patológie. U detí sa Roncoleukin kvapká intravenózne. Schémy používania Roncoleicinu u detí a dospelých sú rovnaké. Liečivo sa zriedi izotonickým injekčným roztokom chloridu sodného. Jedna dávka lieku u detí závisí od veku: od 0,1 mg u novorodencov až po 0,5 mg u detí starších ako 14 rokov.

Takáto cielená imunokorekcia umožňuje dosiahnuť optimálnu úroveň obranyschopnosti.

Šoku u detí v sprievode inhibícia retikuloendoteliálneho systému, tak v komplexnej liečby by mala zahŕňať antibiotiká, ale mali by sme si uvedomiť, že ich cieľom nie je ani tak dôležité, v skorých ranných hodinách v súvislosti s mimoriadnymi opatreniami v porovnaní s cielenou imunoterapiu. Liečba sa začne s liekmi, cefalosporín tretej generácie [cefotaxímu 100-200 mg / kghsut) ceftriaxón 50-100 mg / kghsut), cefoperazón / sulbaktám 40-80 ug / (kghmin)] v kombinácii s aminoglikozadami [amikacínu 15-20 mg / kghsut)]. Osobitný záujem je črevné poškodenie v šoku, pretože celkový reaktívne syndrómu zápalových vedúce k multiorgánového zlyhania a je spojená s črevách. Za použitia metódy selektívnej dekontaminácie čreva a enterosorpce ako variant antibiotickej terapie. Selektívna dekontaminácia pri aplikácii enterosolventný zmes polymyxínu B, tobramycín, amfotericín selektívne umožňuje potlačiť nemocničné infekcie. Enterosorpce užívania drog, ako sú smektitové doktaedrichesky (smektitů), koloidný oxid kremičitý (polysorbát) Vaul, chitosan, môže znížiť nielen aktivitu dusíkatých toxínov, ale aj stupeň endotoxemie.

Úľavu od bolesti a sedáciu sú nevyhnutnými zložkami liečebného programu pre mnoho druhov šoku, pri ktorých hrajú významnú úlohu bolestivé a hyperaktívne faktory CNS. V týchto prípadoch je indikované použitie inhalačných a neinhalujúcich anestetík. Z obrovského arzenálu neinhalujúcich liekov používajte nátriumoxybutyrát (sodný oxybutyrát) a ketamín. Dôstojnosť týchto liekov je spojená s antihypoxickým účinkom a neprítomnosťou depresívneho účinku na krvný obeh. Nátriumoxybutyrát sa injektuje na pozadí konštantnej oskinoterapie v dávke 75-100 mg / kg. Ketamín v dávke 3,2 mg / kg [0,25 mg / kghch) ďalej] disociuje anestézie - stav, v ktorom sú inhibované niektoré časti mozgu, a ďalšie - sú vzrušenie. Pri liečení šoku, je dôležité, aby prejav tohto procesu - výrazný analgetický účinok v kombinácii s povrchovým spánku a stimuláciu krvného obehu. Okrem toho ketamín, ktorý uvoľňuje endogénny norepinefrín. Má inotropný účinok na myokardu, ako aj blokuje produkciu IL-6 znižuje závažnosť systémovej zápalovej reakcie. Ako lieky prvej línie s bolestivým syndrómom sa používajú aj kombinácie fentanylu s droperidolom a metamizolom sodným (baralgin). Opioidné analgetiká: omnopon a trimeperidine (Promedolum) - ako spôsob anestézia v šoku u detí sú podstatne prísnejšie ako svedectvo schopností zvýšiť vnútrolebečný tlak, potláča dýchacie centrum a reflex kašľa. Vyhnite sa zaradeniu do analgetických zmesí papaverínu, čo môže spôsobiť porušenie srdcového rytmu a zvýšenú arteriálnu hypotenziu.

Vysoká účinnosť takýchto antioxidantov, ako je vitamín E (tokoferol *), retinol, karotén, alopurinol, acetylcysteín, glutatión, sa jasne prejavuje v terapii intenzívnym šokom.

Jedným z hlavných cieľov šokovej terapie je zaručiť optimálne dodávanie kyslíka. Nasýtenie zmiešanej žilovej krvi (z pľúcnej tepny) sa považuje za ideálnu metódu na odhad spotreby kyslíka. Nasýtenie žilovej krvi z hornej dutej žily je viac ako 70% ekvivalentné 62% saturácie zmiešanej venóznej krvi. Nasýtenie krvi z hornej dutej žily sa môže použiť ako náhradný marker dodávania kyslíka. Jeho hodnota je väčšia ako 70%, pokiaľ hemoglobínu vyššia ako 100 g / l, normálne arteriálneho tlaku, a v čase kratšie ako 2 kapilárnej náplň môže znamenať dostatočnú dodávku a spotreby kyslíka. V stave šoku hypoxie u detí rozvojových nielen výsledok porušenie prekrvenie tkanív, ale aj vzhľadom k hypoventiláciu a hypoxémia v dôsledku poklesu vo funkcii dýchacích svalov, rovnako ako intrapulmonální posun vzhľadom k syndrómu dychovej tiesne. V pľúcach dochádza k nárastu plnenia krvi, v systéme pľúcnych ciev je hypertenzia. Zvýšený hydrostatický tlak na pozadí zvýšenej vaskulárnej permeability podporuje priechod plazmy do intersticiálneho priestoru a do alveol. Výsledkom je zníženie ťahové pľúc, zníženie produkcie povrchovo aktívnu látku, znehodnotená reológie bronchiálna sekréty, mikroatelektazirovanie. Podstata diagnózy akútneho respiračného zlyhania (ODN) v šoku z akejkoľvek etiológie spočíva v postupnom riešení troch diagnostických problémov:

• hodnotenie stupňa ODN, keďže to určuje taktiku a naliehavosť lekárskych opatrení;
• Určenie typu respiračného zlyhania, ktorý je potrebný na výber povahy zásahov;
• Hodnotenie reakcie na primárne opatrenia na predpovedanie ohrozujúceho stavu.

Všeobecná schéma liečby pozostáva z obnovenia priechodnosti dýchacích ciest zlepšením reologických vlastností spúta a tracheobronchiálnej laváže; poskytovanie funkcie výmeny plynov pľúc okysličovaním v kombinácii s konštantným pozitívnym výdychovým tlakom. Ak sú iné metódy liečby respiračného zlyhania neúčinné, indikuje sa IVL. IVL je hlavnou zložkou náhradnej terapie, ktorá sa používa na úplnú dekompenzáciu funkcie vonkajšieho dýchania. V prípade, že obeť počas prvej hodiny, nie je možné odstrániť hypotenzia, je to tiež indikáciou k jeho preklad na ventilátor s Fio ₂ = 0,6. V tomto prípade je potrebné vyhnúť sa vysokej koncentrácii kyslíka v zmesi plynov. Je dôležité poznamenať, že vykonávanie nedostatočnej respiračnej terapie predstavuje potenciálnu hrozbu pre vznik závažných neurologických porúch. Napríklad predĺžený vetranie s vysokou koncentráciou kyslíka bez sledovania pO ₂ a pCO ₂ môže viesť k hyperoxii, hypokapnia, alkalóze respiračné, proti ktoré vyvíja výrazný mozgových cievnych kŕčov s následným mozgovej ischémie. Značne sa zhoršuje situácia kombinácia hypokapnia a metabolické alkalóze, ktorá podporuje vývoj príliš častého používania furosemidu (Lasix).

Analgézia a IVL navyše znižujú spotrebu kyslíka.

Je potrebné poznamenať, najmä liečenie takých druhov šoku, ako obštrukčnou, anafylaktickej a neurogénna. Rozpoznanie a riešenie príčin obštrukčnej šoku - hlavná úloha terapia spolu s infúziou. Obnova tepový objem a prekrvenie tkanív dochádza po pericardiocentesis odvodnenie a perikardiálna tamponáda srdcové punkciou a vypúšťanie pleurálna dutinu v napätej pneumotoraxe, trombolytickej terapie (urokináza, streptokináza, alteplázou alebo) s pľúcna embólia. Okamžité kontinuálne hodiny infúzie prostaglandínu E1 alebo E2 u novorodencov s Duktus závislé srdcových vád, aby sa zabránilo uzavretiu ductus arteriosus, že sa také chyby, udržuje pri živote. Pri funkčnej ductus arteriosus a podozrenie Duktus zavedenie závislú defekt Prostin začína s nízkymi dávkami 0.005-0.015 mkgDkghmin). Ak spoľahlivo uzavretý znaky uzáveru ductus arteriosus alebo ductus arteriosus jazyku infúzie s maximálnou dávkou - 0,05-0,1 mkgDkghmin). V následnej dávky znížiť na 0.005-0.015 mg / (kghmin) po otvorení ductus arteriosus. V anafylaktického šoku je primárne / m epinefrín podávaný v dávke 10 mg / kg, antihistaminiká (účinnejšie kombinácia H2 a H3 receptory histamínu) a glukokortikoidy. Na zastavenie bronchospazmu cez nebulizér vdychoval salbutamol. Na odstránenie hypotenzie je potrebná infúzna terapia a použitie inotropných látok. Pri liečbe neurogénneho šoku sa rozlišuje niekoľko špecifických bodov:

• potrebu postaviť pacienta do pozície Trendelenburg;
• použitie vazopresorov s šokom z refraktérnej liečby na infúziu;
• vykurovanie alebo chladenie, ak je to potrebné.

Ciele liečby

Vyvinutá a implementovaná v klinickej praxi, princípy a postupy intenzívneho šokové terapie u detí prispeje k optimalizácii a zlepšiť výsledky liečby. Bezprostredným cieľom v šokovej terapie je, aby sa dosiahlo normalizácie krvného tlaku, frekvenciu a kvalite obvodovej rýchlosti pulzu, koža otepľovanie distálnych koncov, normalizácia čas plnenia kapiláry, mentálneho stavu, nasýtenia žilovej krvi viac ako 70%, výskyt diurézy ako 1 ml / (kghch), zníženie séra laktát a metabolická acidóza.