Liečba šoku

Liečba šokových stavov u detí sa zameriava na obnovenie prísunu kyslíka do tkanív a optimalizáciu rovnováhy medzi perfúziou tkanív a metabolickými potrebami tkanív. To si vyžaduje zlepšenie okysličenia krvi, zvýšenie srdcového výdaja a jeho distribúcie, zníženie spotreby kyslíka v tkanivách a korekciu metabolických porúch. Intenzívny liečebný program pre pacienta v šoku zahŕňa nasledujúce lekárske opatrenia:

• doplnenie deficitu BCC a zabezpečenie optimálneho predzáťažového a následného zaťaženia;
• udržiavanie kontraktilnej funkcie myokardu;
• podpora dýchania;
• analgosedácia;
• užívanie steroidných hormónov;
• antibiotická terapia;
• prevencia reperfúzneho poškodenia;
• korekcia porúch hemostázy (hypo- a hyperglykémia, hypokalcémia, hyperkaliémia a metabolická acidóza).

Vždy sa musí vykonávať doplnenie deficitu BCC a zabezpečenie optimálnej úrovne predzáťaže a afterzáťaže. Absolútny alebo relatívny deficit BCC sa eliminuje infúznou terapiou pod kontrolou CVP a hodinovej diurézy, ktorá by mala byť normálne aspoň 1 ml/kg h. CVP by mal byť 10-15 mm Hg, pričom predzáťaž je dostatočná a hypovolémia nespôsobuje zlyhanie krvného obehu. Intenzita infúznej terapie a potreba použitia inotropných látok môže byť obmedzená výskytom symptómov, ako je zväčšenie pečene, výskyt vlhkého kašľa, narastajúca tachypnoe a vlhké sipoty v pľúcach. Pokles predzáťaže pod normálnu hodnotu takmer vždy vedie k zníženiu srdcového výdaja a výskytu príznakov zlyhania krvného obehu. Napriek tomu, že neuroendokrinné reakcie dieťaťa na krvácanie zodpovedajú dospelému organizmu, stupeň hypotenzie a znížený srdcový výdaj sprevádzajúce miernu (15 % objemu krvi) stratu krvi sú u dieťaťa relatívne vyššie, takže kompenzácia aj miernej straty krvi zohráva dôležitú úlohu. Objemy infúznych látok a ich vzájomné vzťahy do značnej miery závisia od štádia lekárskej starostlivosti a štádia šoku. Doplnenie bazálneho krvného obehu (BCC) vedie k zvýšeniu venózneho návratu s následným zvýšením krvného tlaku, srdcového výdaja, čo následne zvyšuje perfúziu a okysličenie tkanív. Objem a rýchlosť infúzie závisia od očakávaného rozsahu hypovolémie. Odporúča sa začať infúznu terapiu bolusovým podaním fyziologického roztoku. Prvý bolus - 20 ml/kg - sa podáva 5-10 minút po následnom klinickom posúdení jeho hemodynamického účinku. Pri hypovolemickom, distribučnom a obštrukčnom šoku môže byť objem infúzie v prvej hodine až 60 ml/kg a pri septickom šoku dokonca až 200 ml/kg. Pri kardiogénnom šoku a otrave (beta-blokátory a blokátory kalciových kanálov) by objem prvého bolusu nemal byť väčší ako 5-10 ml/kg, podávaný 10-20 minút pred podaním.

Po zavedení izotonických kryštaloidov v dávke 20-60 ml/kg a ak je potrebné podávanie tekutín, možno použiť koloidné roztoky, najmä u detí s nízkym onkotickým tlakom (s dystrofiou, hypoproteinémiou).

Pri hemoragickom šoku sa na nahradenie straty krvi používajú erytrocyty (10 ml/kg) alebo plná krv (20 ml/kg). Transfúzia krvi zvyšuje koncentráciu hemoglobínu, čo vedie k zníženiu tachykardie a tachypnoe.

Pozitívna dynamika infúznej terapie je indikovaná znížením srdcovej frekvencie, zvýšením krvného tlaku a znížením šokového indexu (HR/BP).

Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia zvyšuje úmrtnosť zdvojnásobene s každou hodinou.

Ak sa pri takejto rýchlosti do konca prvej hodiny nedosiahne žiadny účinok, je potrebné pokračovať v infúzii a súčasne predpísať dopamín. Niekedy je potrebné uchýliť sa k prúdovej injekcii roztokov, čo sa považuje za rýchlosť nad 5 ml/kg x min. Treba tiež vziať do úvahy, že jednoduchá kompenzácia deficitu BCC môže byť náročná na pozadí rozsiahleho cievneho spazmu v dôsledku vplyvu patologických aferentných impulzov vrátane faktora bolesti. V tejto súvislosti je indikované vykonanie neurovegetatívnej blokády 0,25 % roztokom droperidolu v dávke 0,05 – 0,1 ml/kg. Normalizácia mikrocirkulácie sa môže zabezpečiť aj podaním antiagregačných látok, ako je dipyridamol (kurantil) 2 – 3 mg/kg, pentoxifylín (trental) 2 – 5 mg/kg, heparín 300 U/kg.

Zníženie afterloadu je dôležité pre zlepšenie funkcie myokardu u detí. V štádiu decentralizovaného obehu pri šoku je možné vysoký systémový cievny odpor, slabú periférnu perfúziu a znížený srdcový výdaj kompenzovať znížením afterloadu. Takáto kombinácia vplyvu na afterload s inotropným účinkom môže poskytnúť optimálne pracovné podmienky pre poškodený myokard. Nitroprusid sodný, nitroglycerín spôsobujú vazodilatáciu, znižujú afterload, generujú oxid dusnatý - faktor, ktorý uvoľňuje endotel, znižujú poruchy ventilácie a perfúzie. Dávka nitroprusidu sodného pre deti je 0,5-10 mcg/kg x min), nitroglycerín - 1-20 mcg/kg x min).

Pľúcne cievne riečisko zohráva patogeneticky dôležitú úlohu u pacientov s hemodynamickými poruchami v šoku kombinovanom s vysokou pľúcnou hypertenziou v dôsledku niektorých vrodených srdcových chýb, syndrómu respiračnej tiesne a sepsy. Pri použití vazodilatancií na zníženie pľúcneho cievneho odporu je potrebné starostlivé monitorovanie a udržiavanie objemu cirkulujúcej krvi. Blokátory kalciových kanálov, ako je nifedipín a diltiazem, môžu znižovať pľúcny cievny odpor, ale skúsenosti s ich použitím u detí sú v súčasnosti obmedzené.

Jedným z najdôležitejších problémov pri liečbe šokových stavov je udržanie kontraktilnej funkcie myokardu. Srdcový index by mal byť aspoň 2 l/min xm2 ⁾ pri kardiogénnom a od 3,3 do 6 l/min xm2 ⁾ pri septickom šoku. V súčasnosti sa na tento účel široko používajú rôzne látky ovplyvňujúce inotropnú funkciu srdca. Najracionálnejším z týchto liekov je dopamín, ktorý stimuluje a-, B- a dopaminergné sympatické receptory a má rôzne účinky. V malých dávkach - 0,5-2 mcg/kg x min) - spôsobuje predovšetkým dilatáciu obličkových ciev, udržiava renálnu perfúziu, znižuje arteriovenózny skrat v tkanivách, zvyšuje periférny prietok krvi, zlepšuje koronárny a mezenterický obeh. Účinky malých dávok sa zachovávajú aj pri pôsobení na pľúcny obeh, čo pomáha eliminovať pľúcnu hypertenziu. V priemerných dávkach - 3-5 mcg/kg x min) - sa jeho inotropný účinok prejavuje zvýšením objemu krvi pri tepe a srdcového výdaja, kontraktilita myokardu sa zvyšuje. V tejto dávke dopamín mierne mení srdcovú frekvenciu, znižuje venózny návrat krvi do srdca, t. j. znižuje predpätie. Dopamín, ktorý má vazokonstrikčnú aktivitu, znižuje periférnu a renálnu perfúziu, čím zvyšuje afterload na myokard. Prevláda zvýšenie systolického a diastolického krvného tlaku. Stupeň prejavu týchto účinkov je individuálny, preto je potrebné starostlivé sledovanie, aby sa posúdila odpoveď pacienta na dopamín. Dobutamín sa tiež používa ako inotropný vazodilatátor, používa sa v dávke 1 – 20 mcg/kg x min. Keďže dobutamín je beta1-adrenergný antagonista s pozitívnym inotropným a chronotropným účinkom, rozširuje periférne cievy v systémovom a pľúcnom obehu, oslabuje pľúcny vazospazmus v reakcii na hypoxiu. Pri dávkach vyšších ako 10 mcg/kg x min), najmä u detí mladších ako 2 roky, môže dobutamín spôsobiť hypotenziu v dôsledku významného zníženia afterloadu spôsobeného blokádou uvoľňovania norepinefrínu z presynapsií sprostredkovanou receptorom ₂. Dobutamín nemá vlastnosti selektívneho stimulátora renálnej perfúzie a v súčasnosti sa považuje za liek, ktorý najlepšie spĺňa koncept „čistého inotropného lieku“.

Adrenalín (epinefrín) v dávke 0,05 – 0,3 mcg/kg/min stimuluje alfa- a beta1- _, B2 adrenoreceptory, čo spôsobuje generalizovanú sympatickú reakciu: zvyšuje sa srdcový výdaj, krvný tlak, zvyšuje sa spotreba kyslíka, zvyšuje sa pľúcny cievny odpor a dochádza k renálnej ischémii.

Epinefrín zvyšuje kontraktilitu myokardu a spôsobuje kontrakciu zastaveného srdca. Jeho použitie v extrémnych prípadoch je však obmedzené mnohými nežiaducimi účinkami, ako je anafylaktický šok a kardiopulmonálna resuscitácia. Veľké dávky adrenalínu môžu spomaliť krvný obeh v srdci alebo dokonca zhoršiť prekrvenie myokardu. Parasympatomimetiká (atropín) sú zvyčajne pri liečbe šoku u detí zbytočné, hoci zvyšujú citlivosť na endogénne a exogénne katecholamíny, najmä pri obnove srdcovej činnosti cez fázu pomalého rytmu. V súčasnosti sa atropín používa na zníženie bronchorey pri podávaní ketamínu. Použitie aktívnych prípravkov vápnika (chlorid vápenatý, glukonát vápenatý) na stimuláciu srdcovej činnosti, donedávna tradične používané v resuscitačnej praxi, sa v súčasnosti javí ako otázne. Iba pri hypokalciémii poskytujú prípravky vápnika výrazný inotropný účinok. Pri normokalciémii intravenózne bolusové podanie vápnika spôsobuje iba zvýšenie periférneho odporu a prispieva k zintenzívneniu neurologických porúch na pozadí mozgovej ischémie.

Srdcové glykozidy, ako je digoxín, strofantín, glykozid z konvalinky lekárskej (korglikón), sú schopné zlepšiť parametre krvného obehu pri šoku vďaka ich pozitívnemu vplyvu na srdcový výdaj a chronotropnému účinku. Avšak pri rozvoji akútneho srdcového zlyhania a arytmie v šoku by srdcové glykozidy nemali byť liekmi prvej voľby kvôli ich schopnosti zvýšiť spotrebu kyslíka myokardiom, čo spôsobuje hypoxiu a acidózu tkanív, čo výrazne znižuje ich terapeutickú účinnosť a zvyšuje pravdepodobnosť intoxikácie. Srdcové glykozidy možno predpísať až po počiatočnej šokovej terapii a obnovení homeostázy. V týchto prípadoch sa častejšie používa rýchla digitalizácia, pri ktorej sa polovica dávky lieku podáva intravenózne a polovica intramuskulárne.

Korekcia metabolickej acidózy zlepšuje funkciu myokardu a ďalších buniek, znižuje systémový a pľúcny cievny odpor a znižuje potrebu respiračnej kompenzácie metabolickej acidózy. Treba mať na pamäti, že metabolická acidóza je len príznakom ochorenia, a preto by sa všetko úsilie malo zamerať na elimináciu etiologického faktora, normalizáciu hemodynamiky, zlepšenie prietoku krvi obličkami, elimináciu hypoproteinémie a zlepšenie procesov oxidácie tkanív podávaním glukózy, inzulínu, tiamínu, pyridoxínu, kyseliny askorbovej, pantoténovej a pangamovej. Acidóza so známkami nedostatočnej perfúzie tkanív, ktorá pretrváva počas liečby šoku, môže naznačovať nedostatočnú liečbu alebo prebiehajúcu stratu krvi (pri hemoragickom šoku). Korekcia acidobázickej rovnováhy podávaním tlmivých roztokov by sa mala vykonávať až po eliminácii hypovolémie a hypoglykémie v prítomnosti dekompenzovanej acidózy s pH nižším ako 7,25 a v prípade metabolickej acidózy s nízkou aniónovou medzerou spojenou s veľkými renálnymi a gastrointestinálnymi stratami bikarbonátov. Pri šoku by sa mala korekcia acidózy hydrogénuhličitanom sodným vykonávať opatrne, pretože premena acidózy na alkalózu zhoršuje vlastnosti prenosu kyslíka v krvi v dôsledku posunu krivky disociácie oxyhemoglobínu doľava a podporuje akumuláciu sodíka v tele, najmä pri zníženej renálnej perfúzii. Existuje riziko vzniku hyperosmolárneho syndrómu, ktorý môže spôsobiť intrakraniálne krvácanie, najmä u novorodencov a predčasne narodených detí. U detí v prvých mesiacoch života nie je zaťaženie sodíkom kompenzované zvýšenou natriurézou, retencia sodíka vedie k rozvoju edému, vrátane mozgového edému. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva pomaly intravenózne v dávke 1-2 mmol/kg. U novorodencov sa používa roztok s koncentráciou 0,5 mmol/ml, aby sa predišlo akútnej zmene osmolarity krvi. Pacient často potrebuje 10-20 mmol/kg na korekciu hlbokej acidózy. Hydrogénuhličitan sodný sa môže predpísať pri zmiešanej respiračnej a metabolickej acidóze na pozadí umelej pľúcnej ventilácie. Na korekciu metabolickej acidózy je indikovaný aj trometamín (trisamín), ktorý je účinným tlmivým roztokom eliminujúcim extra- a intracelulárnu acidózu. Používa sa v dávke 10 ml/kg h) s pridaním chloridov sodných a draselných a glukózy do roztoku, pretože trometamol zvyšuje vylučovanie sodíka a draslíka z tela. Novorodencom sa trometamol podáva iba s pridaním glukózy. Trometamín nie je indikovaný pri poruchách centrálneho dýchania a anúrii.

Liečba steroidnými hormónmi sa už mnoho rokov široko používa v liečbe šoku. Najčastejšie používanými liekmi sú hydrokortizón, prednizolón a dexametazón. Teória liečby GC je založená na rôznych účinkoch vrátane vlastnosti týchto liekov zvyšovať srdcový výdaj. Majú stabilizačný účinok na aktivitu lyzozomálnych enzýmov, antiagregačný účinok na krvné doštičky a pozitívny vplyv na transport kyslíka. Antihypotenzívny účinok spolu s membránovo stabilizujúcimi a antiedematóznymi účinkami, ako aj vplyv na mikrocirkuláciu a inhibíciu uvoľňovania lyzozomálnych enzýmov tvoria základ ich protišokového účinku a schopnosti predchádzať rozvoju zlyhania viacerých orgánov. Pri určovaní indikácií pre použitie glukokortikoidov je potrebné posúdiť etiológiu šoku. Anafylaktický šok je teda absolútnou indikáciou pre liečbu glukokortikoidmi po podaní adrenalínu a antihistaminík. Pri hemoragickom a septickom šoku sa glukokortikoidy používajú na pozadí špecifickej terapie. Pri týchto typoch šoku bude potrebná substitučná terapia alebo stresové dávky kortikosteroidov. Pri adrenálnej insuficiencii sa používajú fyziologické [12,5 mg/kg x deň)] alebo stresové dávky 150 – 100 mg/(kg x deň) hydrokortizónu. Relatívne kontraindikácie pri šokových stavoch sú minimálne, pretože indikácie sú vždy životne dôležité. Úspech steroidnej terapie samozrejme závisí od času jej začiatku: čím skôr sa začne liečba steroidnými hormónmi, tým menej výrazné sú príznaky viacorgánového zlyhania. Popri pozitívnych účinkoch steroidnej terapie sa však v súčasnosti pri septickom šoku zaznamenávajú aj negatívne aspekty ich účinku. Je potrebné poznamenať, že masívna steroidná terapia prispieva k rozvoju extravaskulárneho infekčného faktora, pretože inhibícia polymorfonukleárnych buniek spomaľuje ich migráciu do extracelulárneho priestoru. Je tiež známe, že steroidná terapia prispieva k vzniku gastrointestinálneho krvácania a znižuje toleranciu tela pacienta v šokovom stave na glukózovú záťaž.

Imunoterapeutické prístupy k liečbe septického šoku neustále napredujú. Na účely detoxikácie sa používa polyklonálna FFP s vysokým titrom antiendotoxických protilátok, imunoglobulínové prípravky - normálny ľudský imunoglobulín (pentaglobín, intraglobín, imunovenín, oktagam). Pentaglobín sa podáva intravenózne novorodencom a dojčatám v dávke 1,7 ml/(kg h) pomocou perfúzora. Starším deťom sa podáva 0,4 ml/kg h) kontinuálne, kým sa do 72 hodín nedosiahne dávka 15 ml/kg.

Rekombinantný analóg ľudského interleukínu-2 (rIL-2), najmä kvasinkový rekombinantný analóg - domáci liek ronkoleukín, sa osvedčil ako účinný prostriedok imunoterapie pri závažnej hnisavej septickej patológii. U detí sa ronkoleukín podáva intravenózne kvapkovo. Schémy použitia ronkoleukínu u detí a dospelých sú rovnaké. Liek sa riedi v izotonickom roztoku chloridu sodného na injekciu. Jednorazová dávka lieku u detí závisí od veku: od 0,1 mg pre novorodencov do 0,5 mg u detí starších ako 14 rokov.

Táto cielená imunokorekcia umožňuje dosiahnuť optimálnu úroveň imunitnej ochrany.

Šokové stavy u detí sú sprevádzané potlačením retikuloendotelového systému, preto by antibiotiká mali byť zahrnuté do liečebného komplexu, ale treba mať na pamäti, že ich podávanie nie je v prvých hodinách po núdzových opatreniach také dôležité v porovnaní s cielenou imunoterapiou. Liečba začína cefalosporínmi tretej generácie [cefotaxím 100-200 mg/kg x deň), ceftriaxón 50-100 mg/kg x deň), cefoperazón/sulbaktám 40-80 mcg/(kg x min)] v kombinácii s aminoglykozidmi [amikacín 15-20 mg/kg x deň)]. Obzvlášť zaujímavé je poškodenie čriev pri šoku, pretože syndróm celkového reaktívneho zápalu, vedúci k zlyhaniu viacerých orgánov, je spojený s črevom. Ako variant antibakteriálnej terapie sa používa metóda selektívnej dekontaminácie čreva a enterosorpcie. Selektívna dekontaminácia s použitím enterálnej zmesi polymyxínu, tobramycínu a amfotericínu selektívne potláča nozokomiálnu infekciu. Enterosorpcia s použitím takých liekov, ako je smektit doctohedrálne (smecta), koloidný oxid kremičitý (polysorb), wollen a chitosan, umožňuje znížiť nielen aktivitu dusíkatých odpadov, ale aj stupeň endotoxémie.

Analgézia a sedácia sú nevyhnutnými súčasťami liečebného programu pre mnohé typy šoku, v ktorých zohrávajú významnú úlohu faktory bolesti a hyperaktivita CNS. V týchto prípadoch je indikované použitie inhalačných a neinhalačných anestetík. Z rozsiahleho arzenálu neinhalačných omamných látok sa používa nátriumoxybát (nátriumoxybutyrát) a ketamín. Výhoda týchto liekov je spojená s antihypoxickým účinkom a absenciou depresívneho účinku na krvný obeh. Nátriumoxybát sa podáva na pozadí konštantnej kyslíkovej terapie v dávke 75 – 100 mg/kg. Ketamín v dávke 2 – 3 mg/kg [následne 0,25 mg/kg h] spôsobuje disociovanú anestéziu – stav, pri ktorom sú niektoré oblasti mozgu utlmené a iné sú excitované. Pri liečbe šoku je dôležité, aby prejavom tohto procesu bol výrazný analgetický účinok v kombinácii s povrchovým spánkom a stimuláciou krvného obehu. Okrem toho má ketamín, ktorý uvoľňuje endogénny norepinefrín, inotropný účinok na myokard a tiež blokovaním produkcie interleukínu-6 znižuje závažnosť systémovej zápalovej reakcie. Kombinácie fentanylu s droperidolom a metamizolom sodným (baralgin) sa tiež používajú ako lieky prvej voľby pri syndróme bolesti. Opioidné analgetiká: omnopon a trimeperidín (promedol) - ako metóda úľavy od bolesti pri šoku u detí majú výrazne viac obmedzení ako indikácií kvôli schopnosti zvýšiť intrakraniálny tlak, potlačiť dýchacie centrum a kašľový reflex. Je potrebné sa vyhnúť zaradeniu papaverínu do analgetických zmesí, ktoré môžu spôsobiť srdcovú arytmiu a zvýšiť arteriálnu hypotenziu.

Vysoká účinnosť antioxidantov, ako je vitamín E (tokoferol*), retinol, karotén, alopurinol, acetylcysteín a glutatión, pri intenzívnej liečbe šoku bola jasne preukázaná.

Jedným z hlavných cieľov v terapii šoku je zabezpečiť optimálne dodávanie kyslíka. Saturácia zmiešaných žilových žíl (pľúcna artéria) je uznávaná ako ideálna metóda na hodnotenie spotreby kyslíka. Saturácia hornej dutej žily vyššia ako 70 % je ekvivalentná 62 % saturácii zmiešaných žilových žíl. Saturácia krvi v hornej dutej žile sa môže použiť ako náhradný marker dodávania kyslíka. Jej hodnota vyššia ako 70 % s hemoglobínom vyššou ako 100 g/l, normálnym arteriálnym tlakom a časom kapilárneho naplnenia kratším ako 2 s môže naznačovať adekvátne dodávanie a spotrebu kyslíka. U detí so šokom sa hypoxia vyvíja nielen v dôsledku zhoršenej perfúzie tkanív, ale aj v dôsledku hypoventilácie a hypoxémie spôsobenej zníženou funkciou dýchacích svalov, ako aj intrapulmonálneho posunu v dôsledku syndrómu respiračnej tiesne. Dochádza k zvýšeniu krvnej náplne v pľúcach, v pľúcnom cievnom systéme sa vyskytuje hypertenzia. Zvýšený hydrostatický tlak na pozadí zvýšenej vaskulárnej permeability podporuje prechod plazmy do intersticiálneho priestoru a do alveol. V dôsledku toho dochádza k zníženiu poddajnosti pľúc, zníženiu produkcie povrchovo aktívnych látok, porušeniu reologických vlastností bronchiálnych sekrétov a mikroatelektáze. Podstata diagnózy akútneho respiračného zlyhania (ARF) pri šoku akejkoľvek etiológie spočíva v dôslednom riešení troch diagnostických problémov:

• posúdenie stupňa akútneho respiračného zlyhania, pretože to určuje taktiku a naliehavosť liečebných opatrení;
• určenie typu respiračného zlyhania, potrebné pri výbere povahy opatrení, ktoré sa majú prijať;
• posúdenie reakcie na primárne opatrenia na stanovenie prognózy ohrozujúceho stavu.

Všeobecný liečebný režim pozostáva z obnovenia priechodnosti dýchacích ciest zlepšením reologických vlastností spúta a tracheobronchiálnej laváže; zabezpečenia funkcie výmeny plynov v pľúcach oxygenáciou v kombinácii s konštantným pozitívnym expiračným tlakom. Ak sú iné metódy liečby respiračného zlyhania neúčinné, je indikovaná umelá ventilácia. Umelá ventilácia je hlavnou zložkou substitučnej terapie používanej v prípade úplnej dekompenzácie vonkajšej respiračnej funkcie. Ak sa obeti nepodarí odstrániť arteriálnu hypotenziu v priebehu prvej hodiny, je to tiež indikácia na prechod na umelú ventiláciu s FiO2 ₌ 0,6. V tomto prípade sa treba vyhnúť vysokým koncentráciám kyslíka v zmesi plynov. Je dôležité poznamenať, že nedostatočná respiračná terapia predstavuje aj potenciálne riziko vzniku závažných neurologických porúch. Napríklad dlhodobá ventilácia s použitím vysokých koncentrácií kyslíka bez monitorovania pO2 _a pCO2 _môže viesť k hyperoxii, hypokapnii, respiračnej alkalóze, na pozadí ktorej sa vyvíja závažný spazmus mozgových ciev s následnou mozgovou ischémiou. Situáciu výrazne zhoršuje kombinácia hypokapnie a metabolickej alkalózy, ktorej rozvoj je uľahčený neprimerane častým užívaním furosemidu (lasix).

Analgosedácia a mechanická ventilácia tiež znižujú spotrebu kyslíka.

Je potrebné poznamenať si charakteristiky liečby takých typov šoku, ako je obštrukčný, anafylaktický a neurogénny. Rozpoznanie a odstránenie príčin obštrukčného šoku je hlavnou úlohou terapie spolu s infúziou. Obnova objemu tepu a perfúzie tkaniva nastáva po perikardiocentéze a drenáži perikardiálnej dutiny pri srdcovej tamponáde, punkcii a drenáži pleurálnej dutiny pri napäťovom pneumotoraxe, trombolytickej terapii (urokináza, streptokináza alebo altepláza) pri pľúcnej embólii. Okamžitá kontinuálna 24-hodinová infúzia prostaglandínu E1 alebo E2 u novorodencov s ductus-dependentnými srdcovými chybami zabraňuje uzavretiu arteriálneho duktu, čo im pri takýchto chybách zachraňuje život. V prípade funkčného ductus arteriosus a podozrenia na ductus-dependentnú chybu sa podávanie prostinu začína nízkymi dávkami 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Ak sa objavia príznaky uzáveru ductus arteriosus alebo ak je ductus arteriosus spoľahlivo uzavretý, infúzia sa začne maximálnou dávkou 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Následne, po otvorení ductus arteriosus, sa dávka zníži na 0,005-0,015 mcg/(kg x min). V prípade anafylaktického šoku sa najskôr intramuskulárne podáva adrenalín v dávke 10 mcg/kg, antihistaminiká (účinnejšia je kombinácia blokátorov H2- a H3-histamínových receptorov) a glukokortikoidné hormóny. Na zmiernenie bronchospazmu sa salbutamol inhaluje pomocou nebulizéra. Na odstránenie hypotenzie je potrebná infúzna terapia a použitie inotropných látok. Pri liečbe neurogénneho šoku sa zdôrazňuje niekoľko špecifických bodov:

• potreba umiestniť pacienta do Trendelenburgovej polohy;
• použitie vazopresorov pri šoku refraktérnom na infúznu terapiu;
• otepľovanie alebo ochladzovanie podľa potreby.

Ciele liečby

Princípy a metódy intenzívnej terapie šoku u detí vyvinuté a implementované v klinickej praxi prispievajú k optimalizácii a zlepšeniu výsledkov liečby. Bezprostredným cieľom v terapii šoku je dosiahnuť normalizáciu arteriálneho tlaku, frekvencie a kvality periférneho pulzu, otepľovanie kože distálnych častí končatín, normalizácia času plnenia kapilár, duševného stavu, saturácie venóznej krvi viac ako 70 %, výskyt diurézy viac ako 1 ml/(kg h), zníženie sérového laktátu a metabolickej acidózy.