Transmurálny infarkt myokardu

Keď hovoríme o akútnom infarkte myokardu, máme na mysli jednu z najohrozenejších foriem srdcovej ischémie. Ide o ischemickú nekrózu určitej oblasti myokardu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku nerovnováhy medzi potrebou kyslíka v srdcovom svale a skutočnou úrovňou jeho transportu krvnými cievami. Transmurálny infarkt myokardu sa zase považuje za obzvlášť závažnú patológiu, keď nekrotické ložiská poškodzujú celú hrúbku komorovej steny, počnúc endokardom a až po epikardium. Patológia je vždy akútna a veľká focálna, vyvrcholila vývojom postinfarkčnej kardiosklerózy. Symptomatológia sa jasne vyslovuje v porovnaní s obrazom typického infarktu (výnimka - infarkt zadnej srdcovej steny, často sa vyskytuje skryto). Prognóza priamo závisí od včasnosti pohotovostnej lekárskej starostlivosti. [1]

Epidemiológia

Kardiovaskulárne choroby sa považujú za najbežnejšiu príčinu smrti u pacientov v mnohých ekonomicky rozvinutých regiónoch sveta. Napríklad v európskych krajinách každoročne zomiera viac ako štyri milióny ľudí z patológií srdca. Poznamenáva, že viac ako polovica smrteľných prípadov priamo súvisí s takými rizikovými faktormi, ako je vysoký krvný tlak, obezita, fajčenie, nízka fyzická aktivita.

Infarkt myokardu ako komplikovaný variant priebehu koronárnych srdcových chorôb je v súčasnosti hlavnou príčinou zdravotného postihnutia u dospelých s úmrtnosťou 11%.

Transmurálny infarkt častejšie postihuje mužov patriacich do vekovej kategórie 40-60 rokov. Ženy trpia týmto typom infarktu 1,5-2 krát menej často.

V posledných rokoch sa zvýšil výskyt transmurálnej patológie u mladých pacientov vo veku 20-35 rokov.

Transmurálny infarkt myokardu patrí medzi najzávažnejšie a najhrozujúce podmienky, úmrtnosť nemocníc často dosahuje 10-20%. Najčastejšie nepriaznivý výsledok sa pozoruje u pacientov so sprievodným diabetes mellitus, hypertenzia, ako aj pri opakujúcich sa infarktových útokoch.

Príčiny Transmurálny infarkt myokardu.

U drvivej väčšiny pacientov je vývoj transmurálneho infarktu spojený s oklúziou hlavného kmeňa alebo vetvy koronárnej arteriálnej plavidla. Počas tejto poruchy prežíva myokardium nedostatok zásobovania krvi, zvyšuje sa hypoxia, ktorá sa zhoršuje so zvyšujúcim sa zaťažením srdcového svalu. Funkčnosť myokardu klesá, tkanivo v určitej časti prechádza nekrózou.

Priame zúženie koronárneho lúmenu sa vyskytuje z takýchto dôvodov:

• Chronická vaskulárna patológia - ateroskleróza, sprevádzaná ukladaním cholesterolových prvkov (plakov) na stenách ciev - je najčastejším faktorom výskytu infarktov myokardu. Nachádza sa v 95% prípadov smrteľného výsledku z transmurálneho infarktu. Bežná príznak aterosklerózy sa považuje za zvýšenie hladín lipidov v krvi. Riziko komplikácií infarktu sa dramaticky zvyšuje, keď je vaskulárny lúmen blokovaný o 75% alebo viac.
• Tvorba a pohyb krvných zrazenín v krvných cievach - vaskulárna trombóza - je menej častá, ale ďalšou možnou príčinou blokovania prietoku krvi v koronárnom obehu. Trombi môžu vstúpiť do koronárnej siete z ľavej komory (kde sa tvoria kvôli predsieňovým fibriláciám a patológii ventilov) alebo prostredníctvom nezapojeného foramen ovale.

Medzi osobitné rizikové skupiny patria ľudia, ktorí majú priťažujúcu dedičnú predispozíciu (patológie srdca a vaskulárnych v rodinnej línii), ako aj ťažkých fajčiarov a ľudí starších ako 50-55 rokov. Siež[2]

Negatívne príspevky k tvorbe aterosklerózy sú:

• Nesprávna strava;
• Metabolické poruchy, obezita;
• Nedostatočná fyzická aktivita, hychodynamia;
• Diagnostikovaná arteriálna hypertenzia;
• Cukrovka akéhokoľvek typu;
• Systémové patológie (primárne vaskulitída).

Rizikové faktory

Srdce vždy reaguje na akékoľvek zlyhanie obehu a hypoxiu. Keď je blok koronárnej arteriálnej cievy blokovaný a nie je možné zabezpečiť alternatívny prietok krvi, srdcové myocyty - bunky myokardu - začnú zomrieť v postihnutej oblasti do pol hodiny.

Narušená krvná cirkulácia v dôsledku aterosklerotických procesov koronárnej siete v 98% prípadov sa stáva „vinníkom“ transmurálneho infarktu myokardu.

Ateroskleróza môže ovplyvniť jednu alebo viac koronárnych tepien. Zúženie postihnutej cievy je odlišné - podľa stupňa blokovania prietoku krvi dĺžkou zúženého segmentu. Ak krvný tlak človeka stúpa, endotelová vrstva je poškodená, aterosklerotický plak sa nasýti krvou, ktorá následne zráža a tvorí trombus, čo zhoršuje situáciu voľným vaskulárnym lúmenom.

Pravdepodobnejšie sa vytvorí krvná zrazenina:

• V oblasti lézie aterosklerotickej plaku;
• V oblasti endotelového poškodenia;
• V mieste zúženia arteriálnej plavidla.

Zvyšujúca sa nekróza myokardu môže mať rôzne veľkosti a transmurálna nekróza často vyvoláva prasknutie svalovej vrstvy. Faktory, ako je anémia, infekčné-aplápové procesy, horúčka, endokrinné a metabolické choroby (vrátane patológií štítnej žľazy) zhoršujú ischémiu myokardu. [3]

Najvýznamnejšie rizikové faktory pre rozvoj infarktu transmurálneho infarktu myokardu sa považujú za:

• Blood lipidová nerovnováha;
• Dlhodobé alebo ťažké fajčenie;
• Cukrovka;
• Zvýšený krvný tlak;
• Akýkoľvek stupeň obezity;
• Psychosociálne aspekty (častý stres, depresia atď.);
• Hytiadamia, nedostatok cvičenia;
• Nesprávna výživa (konzumácia veľkého množstva živočíšnych tukov a trans-tukov na pozadí nízkej spotreby rastlinných potravín);
• Zneužívanie alkoholu.

„Malé“, relatívne zriedkavé rizikové faktory sa považujú za:

• Dna;
• Nedostatok kyseliny listovej;
• Psoriáza.

Výrazne sa zhoršuje priebeh infarktu myokardu také faktory ako:

• Byť mužom;
• Trombolýza;
• Akútna choroba koronárnej artérie;
• Fajčenie;
• Dedičné zhoršenie koronárnych srdcových chorôb;
• Zlyhanie ľavej komory;
• Kardiogénny šok;
• Poruchy komorového rytmu;
• Atrioventrikulárny blok;
• Druhý infarkt;
• Staroba.

Patogenézy

Proces vývoja infarktu prebieha pri tvorbe trvalých zmien v smrti myokardu a myocytov.

Typickým prejavom infarktu myokardu je elektrokardiografická detekcia abnormálnych Q-beatov presahujúcich normu v trvaní a amplitúde, ako aj mierne zvýšenie amplitúdy R-beatov v hrudných vodičoch. Pomer amplitúd q a r-zubov určuje hĺbku debridementu. To znamená, že čím hlbší Q a nižší R, tým výraznejší stupeň nekrózy. Transmurálna nekróza je sprevádzaná zmiznutím R-notches a fixáciou komplexu QS.

Pred vývojom koronárnej trombózy je ovplyvnená endotelová vrstva aterosklerotického plaku, ktorá je sprevádzaná zvýšením hladiny tromgénnych krvných faktorov (tromboxán A2 atď.). Toto je tlačené hemodynamickými zlyhaniami, náhlymi zmenami vaskulárneho tonusu, kolísaním indexov katecholamínu.

Poškodenie aterosklerotického plaku jeho centrálnou nekrózou a extramurálnou trombózou, ako aj s malou stenózou, často končí buď vývojom transmurálneho infarktu alebo náhlemu syndrómu koronárnej smrti. Čerstvé aterosklerotické masy obsahujúce veľké množstvo aterogénnych lipoproteínov sú obzvlášť náchylné na prasknutie.

Nástup poškodenia myokardu sa najčastejšie vyskytuje v predobnových hodinách, čo sa vysvetľuje prítomnosťou cirkadiánnych zmien v koronárnom vaskulárnom tone a zmenami v hladinách katecholamínu.

Vývoj transmurálneho infarktu v mladom veku môže byť spôsobený vrodenými defektmi koronárnych ciev, embólia v dôsledku infekčnej endokarditídy, srdcových myxómov, aortálnej stenózy, erytrémie atď. Transmurálna nekróza je zhoršená hyperkatecholémiou.

Je zrejmé, že vo väčšine prípadov akútneho transmurálneho infarktu myokardu je príčinou stenotická ateroskleróza koronárnych ciev, trombózy a predĺženého okluzívneho spazmu.

Príznaky Transmurálny infarkt myokardu.

Klinický obraz v transmurálnom infarkte prechádza niekoľkými stupňami, ktoré sa navzájom symptomaticky líšia.

Prvá zo štádií je prodromálna alebo preinfarbenie, ktorá trvá asi jeden týždeň a je spojená so stresom alebo fyzickým preťažením. Symptomatológia tohto obdobia sa vyznačuje vzhľadom alebo zhoršením útokov angíny, ktoré sa stávajú častejším a závažnejším: vyvíja sa nestabilná angína angíny. Zmení sa aj všeobecná pohoda. Pacienti začínajú pociťovať nemotivovanú slabosť, únavu, stratu nálady, úzkosť, spánok je narušený. Painkillers, ktoré predtým pomohli pri odstraňovaní bolesti, teraz nevykazujú účinnosť.

Potom, ak nie je poskytnutá žiadna pomoc, dochádza k ďalšiemu - akútnemu štádiu patológie. Jeho trvanie sa meria od okamihu ischémie srdcového svalu po prvé príznaky jeho nekrózy (obvyklé trvanie - od pol hodiny do niekoľkých hodín). Táto fáza začína výbuchom srdcovej bolesti vyžarujúcej do hornej končatiny, krku, ramena alebo predlaktia, čeľusť, lopatku. Bolesť môže byť buď nepretržitá (pretrvávajúca) alebo zvlnená. Existujú známky stimulácie autonómneho nervového systému:

• Náhla slabosť, pocit, že sa cíti bez dychu;
• Akútny pocit strachu zo smrti;
• „Drenting“ pot;
• Ťažkosti s dýchaním aj v pokoji;
• Nevoľnosť (pravdepodobne do bodu zvracania).

Zlyhanie ľavej komory sa vyvíja, vyznačuje sa dýchavičnosťou a zníženým pulzným tlakom, po ktorom nasleduje srdcová astma alebo pľúcny edém. Kardiogénny šok je možnou komplikáciou. Arytmie sú prítomné u drvivej väčšiny pacientov.

Prvé znamenia

Prvé „zvončeky“ transmurálneho infarktu sa najčastejšie objavujú niekoľko hodín alebo dokonca niekoľko dní pred vývojom útoku. Ľudia, ktorí sú pozorní na svoje zdravie, im môžu venovať pozornosť a včas vyhľadať lekársku pomoc.

Najpravdepodobnejšie príznaky blížiacej sa patológie:

• Výskyt bolesti na hrudníku v čase alebo bezprostredne po fyzickej aktivite, silné emocionálne stavy a skúsenosti;
• Častejší výskyt útokov angíny pectoris (ak predtým boli);
• Pocit nestabilného srdca, silný tlkot srdca a závraty;
• Nedostatok účinku z nitroglycerínu (bolesti na hrudníku nie sú kontrolované, hoci liek predtým pomohol).

Je dôležité pochopiť závažnosť situácie: medzi všetkými zaznamenanými prípadmi transmurálneho infarktu je najmenej 20% z nich smrteľných v priebehu prvých 60 minút od útoku. A chyba lekárov tu spravidla nie je. K smrtiacemu výsledku dochádza v dôsledku oneskorenia zo strany pacienta alebo jeho blízkych, ktorí sa neponáhľajú kontaktovať lekárov a včas nenazývajú „núdzovú pomoc“. Malo by sa pamätať na to, že ak existuje osoba so zvýšeným rizikom infarktu v rodine, všetci blízki by mali jasne poznať algoritmus svojich činov v čase vývoja srdcového útoku.

Transmurálny infarkt myokardu môže byť podozrivý pomerne silným a pretrvávajúcim syndrómom bolesti. Bolestivé prejavy - stláčanie, Pecky - sú pociťované v hrudi, sú schopné „vrátiť“ v hornom konci (častejšie vľavo), plocha ramena alebo krku, strana tela alebo čepeľ ramena. Ďalšie znaky, za ktoré by sa mala venovať pozornosť:

• Pocit, že nemá dostatok vzduchu na dýchanie;
• Pocit strachu, predtucha jeho vlastnej smrti;
• Zvýšené potenie;
• Kožná bledosť.

Jeden z rozlišovacích čŕt infarktu myokardu od obvyklého útoku angíny: Syndróm bolesti sa v pokoji nezmizne, nezmizne po resorpcii nitroglycerínu, trvá viac ako 15-20 minút. [4]

Etapy

Podľa morfologických príznakov má priebeh infarktu myokardu tri fázy (zriedka sú uvedené v diagnostickej línii, pretože je vhodnejšie predpísať trvanie patológie v dňoch):

• Fáza ischémie (o niečo skôr sa nazývala akútna fokálna ischemická fáza dystrofie myokardu) - trvá až 6-12 hodín.
• Fáza nekrózy - trvá až 1-2 týždne.
• Organizačná fáza - trvá až 4 týždne a viac.

Formuláre

V závislosti od lokalizácie patologického zamerania rozlišujte také typy transmurálneho infarktu:

• Lézia prednej steny (predná, predná, anterolaterálna, predná transmurálna infarkt;
• Lézia zadnej (dolnej) steny (dolná, inferolaterálna, dolná zadná, membránka);
• Apikálna-laterálna, horná laterálna, bazálne laterálne lézie;
• Zadné, bočné, zadné basálne, posterolaterálne, zadné septálne lézie;
• Masívny infarkt pravej komory.

Podľa šírenia patologického nekrotického procesu existujú okrem transmural aj ďalšie typy infarktových ložisiek:

• Intramurálny;
• Subepikardiálny;
• Subendokardiál.

Väčšina pacientov je diagnostikovaná transmurálne a subendokardiálne lézie.

V závislosti od rozsahu poškodenia, rozlíšené:

• Mikronekróza (AKA fokálna nekróza);
• Plytká nekróza;
• Veľká fokálna nekróza (zase rozdelená na malý, stredný a rozsiahly variant).

Transmurálny infarkt prednej steny myokardu je častejšie spojený s oklúziou hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie alebo jeho vetvy - prednej zostupnej tepny. Patológia je často sprevádzaná komorovým extrasystolom alebo tachykardiou, supraventrikulárnou arytmiou. Poruchy vedenia sú zvyčajne stabilné, pretože sú spojené s nekrózou štruktúr vodivého systému.

Transmurálny infarkt dolnej steny myokardu ovplyvňuje oblasti susediace s bránicou - membránovú časť zadnej steny. Niekedy sa takýto infarkt nazýva zadná membrána, membrána alebo nižšia. Takáto lézia často pokračuje podľa typu brucha, takže problém je často zamieňaný s chorobami, ako je akútna apendicitída alebo pankreatitída.

Akútny transmurálny infarkt myokardu ľavej komory sa vyskytuje u drvivej väčšiny transmurálnych lézií. Zameranie nekrózy môže byť lokalizované v prednej, zadnej alebo dolnej stene, vrchole, interventrikulárnej septe alebo zahŕňa súčasne niekoľko zón. Pravá komora je relatívne zriedka ovplyvnená a predsieň ešte menej často.

Transmurálny anterolaterálny infarkt myokardu je jednou z foriem poškodenia ľavej komory, v ktorej elektrokardiogram vykazuje zvýšené Q-zubné q zhotov v olova I, AVL, V4-6, ako aj posunutie segmentu ST-segmentu smerom nahor z izolácie a negatívneho koronárneho t-tootho. Predný aspekt bočnej steny ľavej komory je ovplyvnený v dôsledku oklúzie diagonálnych tepien alebo vetiev ľavej obvodovej tepny.

Transmural Inferolaterálny infarkt myokardu je dôsledkom oklúzie prednej zostupnej tepny alebo arteriálneho kmeňa obálky.

Transmurálny infarkt myokardu bočnej steny je výsledkom oklúzie diagonálnej artérie alebo posterolaterálnej vetvy ľavej obvodovej artérie.

Transmurálny infarkt predného septalu myokardu sa vyznačuje umiestnením nekrotického zaostrenia v pravej časti prednej steny ľavej komory a v prednej časti interventrikulárneho septa, čo je tiež pravá pravá stena ľavej komory. V dôsledku lézie sa excitačné vektory odchádzajú do chrbta a doľava, takže charakteristické elektrokardiografické zmeny sa zaznamenávajú iba v pravom hrudníku.

Veľký fokálny transmurálny infarkt myokardu, inak známy ako rozsiahly alebo MI s patologickými QS, je najnebezpečnejším typom patológie, ktorý má pre pacienta veľmi vážne a život ohrozujúce následky. Rozsiahly infarkt transmurálnych myokardu necháva pre pacientov prakticky žiadnu šancu.

Komplikácie a následky

Komplikácie v transmurálnom infarkte nie sú, bohužiaľ, nezvyčajné. Ich vývoj môže dramaticky zmeniť prognózu choroby. Medzi najbežnejšie nepriaznivé účinky patrí kardiogénny šok, závažné poruchy rytmu a akútne zlyhanie srdca.

Prevažná väčšina oneskorených výsledkov je spôsobená tvorbou spojivovej tkanivovej zóny v oblasti mŕtveho srdcového tkaniva. Prognóza môže byť relatívne zlepšená srdcovou chirurgiou: operácia môže pozostávať z aortokoronárneho bypassu, perkutánnej koronárnej angiografie atď.

Výmena spojivového tkaniva v postihnutej oblasti zabraňuje kontrakcii s úplným myokardu. Vyskytujú sa poruchy vedenia, zmeny srdcového výdavku. Zlyhanie srdca sa vytvára, orgány začínajú zažiť vážnu hypoxiu.

Trvá čas a intenzívne rehabilitačné opatrenia, aby sa srdce prispôsobilo novým pracovným podmienkam v maximálnom možnom rozsahu. Liečba by mala byť nepretržitá, fyzická aktivita by sa mala postupne zvyšovať pod starostlivým dohľadom lekárskeho špecialistu.

Niektoré z najbežnejších oneskorených komplikácií zahŕňajú:

• Srdcová aneuryzma (štrukturálne zmena a vypuknutie srdcovej steny vo forme vaku, čo vedie k zníženiu vyhadzovania krvi a zvyšujúcemu sa zlyhaniu srdca);
• Tromboembolizmus (môže sa vyskytnúť v dôsledku fyzickej nečinnosti alebo nedodržiavania lekárskej rady);
• Chronické zlyhanie srdcovej funkcie (vyskytuje sa v dôsledku zhoršenej kontraktilnej aktivity ľavej komory, ktorá sa prejavuje edémom nôh, dýchavičnosťou atď.).

Riziká komplikácií po transmurálnom infarkte sú prítomné počas celého života pacienta. Zvlášť často u pacientov sa vyvinie opakujúci sa útok alebo relaps. Jediným spôsobom, ako sa vyhnúť jeho vývoju, je pravidelne navštevovať kardiológa a presne sledovať všetky jeho odporúčania.

Transmural infarkt myokardu je veľmi závažnou patológiou, ktorá pri spojení komplikácií ponecháva pacientovi takmer žiadnu šancu. Medzi najbežnejšie dôsledky:

• Porušenie rytmickej srdcovej aktivity (fibrilácia predsiení, extrasystolické arytmie, paroxysmálna tachykardia). Keď pacient často zomrie, keď dôjde k fibrilácii komory s ďalšou transformáciou na fibriláciu.
• Zvyšujúce sa zlyhanie srdca s dysfunkciou ľavej komory a v dôsledku toho pľúcny edém, kardiogénny šok, prudký pokles krvného tlaku, blokovaná filtrácia obličiek a smrtiaci výsledok.
• Pľúcna archrterská tromboembólia, čo vedie k zápalu pľúc, pľúcneho infarktu a - smrti.
• Srdcová tamponáda v dôsledku prasknutia myokardu a prasknutia krvi do perikardiálnej dutiny. Vo väčšine z týchto prípadov pacient zomrie.
• Akútna koronárna aneuryzma (plocha vydutej jazvy), po ktorej nasleduje zvyšovanie zlyhania srdca.
• Tromboendokarditída (depozícia fibrínu v srdcovej dutine s ďalším oddelením a mozgovou príhodou, mezenterická trombóza atď.).
• Syndróm po infarkte, ktorý zahŕňa vývoj perikarditídy, artritídy, pleurisy atď.

Ako ukazuje prax, najväčší podiel pacientov, ktorí podstúpili infarkt transmurálneho myokardu v skorej (menej ako 2 mesiace) poinfarbovacej fáze. Prítomnosť akútneho zlyhania ľavej komory významne zhoršuje prognózu. [5]

Diagnostika Transmurálny infarkt myokardu.

Diagnostické opatrenia by sa mali vykonávať čo najskôr. Zároveň by sa úplnosť diagnostiky nemala zanedbávať, pretože veľa chorôb, nielen srdcových patológií, môže byť sprevádzané podobným klinickým obrazom.

Primárnym postupom je elektrokardiografia, ktorá naznačuje koronárnu oklúziu. Je dôležité venovať pozornosť symptomatológii - najmä vysloveného syndrómu bolesti na hrudníku, ktorý trvá 20 a viac minút, čo nereaguje na podávanie nitroglycerínu.

Ďalšie veci, na ktoré treba dávať pozor:

• Patologické príznaky predchádzajúce záchvatom;
• „spätný“ bolesť v krku, čeľusť, horná končatina.

Pocity bolesti v transmurálnom infarkte sú častejšie intenzívne, súčasne môžu existovať ťažkosti s dýchaním, poruchy vedomia, synkopa. Transmurálna lézia nemá žiadne konkrétne znaky. Nezrovnalosť srdcovej frekvencie, brady alebo tachykardií, vlhkosť je možná.

Inštrumentálna diagnóza, v prvom rade, by mala byť reprezentovaná elektrokardiografiou: Toto je hlavná výskumná metóda, ktorá odhaľuje hlboký a rozšírený Q-z-zkopa, znížená amplitúda R, zvýšenie segmentu ST nad izolínom. Po nejakom čase je zaznamenaná tvorba negatívneho t-zboru, zníženia segmentu ST.

Koronarografia sa môže použiť ako ďalšia metóda. Toto je obzvlášť presná metóda, ktorá umožňuje nielen detekovať oklúziu koronárnych ciev trombusom alebo aterosklerotickým plakom, ale tiež vyhodnotiť funkčnú kapacitu komôr, detegovať aneuryzmy a disekcie.

Laboratórne testy sú tiež povinné - v prvom rade je frakcia MB CPK (kreatín fosfokináza-MB) - myokardiálna frakcia celkovej kreatínovej fosfokinázy (špecifický ukazovateľ vývoja infarktu myokardu) - je určená. Okrem toho sa určujú srdcové troponíny (kvantitatívna štúdia), ako aj hladina myoglobínu.

K dnešnému dňu boli vyvinuté ďalšie nové ukazovatele, ktoré sa však ešte nepoužívajú. Jedná sa o proteín viažuci sa na mastné kyseliny, svetelné reťazce myozínu, glykogén fosforyláza BB.

Na úrovni pred kvpitalom sa aktívne používa diagnostické imunochromatografické testovanie (rýchle testy), čo pomáha rýchlo určiť troponín biomarkerov, myoglobín, kreatínkinázu-MB. Výsledok rýchleho testu možno vyhodnotiť už za desať minút. [6]

Akútny transmurálny infarkt myokardu EKG

Klasický elektrokardiografický obraz v infarkte predstavuje vzhľad patologických Q-zubov, ktorých trvanie a amplitúda sú vyššie ako normálne hodnoty. Okrem toho dochádza k slabému zvýšeniu amplitúdy r-beats v hrudných vodičoch.

Patologické q-tooth vyvolané nekrózou srdcového svalu sa vizualizujú 2-24 hodín po začiatku klinických prejavov. Približne 6-12 hodín po začiatku, vyvýšenie segmentu ST ustúpi a naopak sa stanú intenzívnejšie.

Tvorba patologických Q-Notches je vysvetlená stratou schopnosti mŕtvych štruktúr elektrickej excitácie. Postupnetické riedenie prednej ľavej komorovej steny tiež znižuje jej potenciál, v dôsledku toho existuje výhodu depolarizačných vektorov pravej komory a zadnej steny ľavej komory. To znamená počiatočnú negatívnu odchýlku komorového komplexu a tvorbu patologických Q-zubov.

Znížený depolarizačný potenciál mŕtveho srdcového tkaniva tiež prispieva k zníženiu amplitúdy R-beats. Rozsah a šírenie infarktu sa hodnotí podľa počtu vodičov s abnormálnymi Q-zubami a zníženou amplitúdou R-zborov.

Hĺbka nekrózy sa posudzuje podľa vzťahu medzi amplitúdami rytmov Q a R. Hlbšie q a nižšie r naznačujú výrazný stupeň nekrózy. Pretože transmurálny infarkt myokardu priamo zahŕňa celú hrúbku srdcovej steny, zmiznú r-zbory. Zaznamenáva sa iba negatívny tvar plaku, nazývaný komplex QS. [7]

Elektrokardiografické príznaky infarktu transmurálneho infarktu myokardu

Elektrokardiogram (zvyčajne v hrudných olovach) vykazuje abnormálne Q-Notches a QS Complexes. Rovnaké zmeny môžu byť prítomné pri endokarditíde s postihnutím myokardu, hnisavou a aseptickou myokarditídou, kardiomyopatiou, progresívnou svalovou dystrofiou atď. Je dôležité vykonať kvalitatívnu diferenciálnu diagnostiku.

Odlišná diagnóza

Transmurálny infarkt myokardu sa často rozlišuje s inými príčinami syndrómu bolesti za hrudnou kosťou. Môže to byť disekčná hrudná aortálna aneuryzma, pľúcna embólia, akútna perikarditída (hlavne vírusová etiológia), intenzívny radikolárny syndróm. Počas diagnózy špecialista nevyhnutne venuje pozornosť prítomnosti rizikových faktorov aterosklerózy, zvláštnosti syndrómu bolesti a jeho trvania, reakcii tela pacienta na použitie analgetikov a vazodilatátorov, hodnoty krvného tlaku. Výsledky objektívneho vyšetrenia, elektrokardiogramu, echokardiogramu, laboratórnych testov sa hodnotia. [8]

• Pitching aortálna aneuryzma sa vyznačuje častejším výskytom bolesti medzi lopatkami. Bolesť ukazuje odolnosť voči dusičnanom a existuje anamnéza arteriálnej hypertenzie. V tomto prípade neexistujú žiadne zjavné elektrokardiografické zmeny, indexy srdcových markerov sú normálne. Existuje intenzívna leukocytóza a posun LF doľava. Na objasnenie diagnózy sa dodatočne predpisuje echokardiografia, aortografia s kontrastom, počítačová tomografia.
• Perikarditída si vyžaduje starostlivú analýzu minulých infekčných chorôb dýchacích ciest. Všimnite si zmeny v bolesti pri vdýchnutí a výdychu alebo v rôznych pozíciách tela, šepotami perikardiálneho trenia a nonynamickými srdcovými markermi.
• Opakovanie osteochondrózy a plexitídy je sprevádzané bolesťou na strane hrudnej kosti. Bolesť závisí od postojov pacienta a dýchacích pohybov. Palpatory odhaľuje bod extrémneho pocitu bolesti v zóne vypúšťania nervových zakončení.
• Pľúcna embólia sa vyznačuje hlbšou bolesťou ako transmurálny infarkt. Často sú prítomné paroxysmálne dýchacie ťažkosti, kolaps a začervenanie hornej časti tela. Elektrokardiografický obraz má podobnosť s infarktovým léziou myokardu na nižšom mieste, ale na pravej strane existujú prejavy akútneho preťaženia srdcových kompartmentov. Počas echokardiografie je zaznamenaná intenzívna pľúcna hypertenzia.
• Obrázok akútneho brucha je sprevádzaný príznakmi peritoneálneho podráždenia. Leukocytóza sa výrazne vyslovuje.

Transmurálny infarkt myokardu sa tiež diferencuje s akútnou pankreatitídou, hypertenznou krízou.

Liečba Transmurálny infarkt myokardu.

Terapeutické zásahy by mali mať nasledujúce postupné ciele:

• Úľava od bolesti;
• Obnovenie krvi do srdcového svalu;
• Zníženie zaťaženia myokardu a zníženie jeho dopytu po kyslíku;
• Obmedzenie veľkosti priepustného zamerania;
• Bránenie rozvoju komplikácií.

Úľava bolesti umožňuje zlepšiť pohodu pacienta a normalizovať nervový systém. Faktom je, že nadmerná nervová aktivita vyvolaná silnou bolesťou prispieva k zvýšenému srdcovému rytmu, zvýšenému krvnému tlaku a vaskulárnej rezistencii, ktorá ďalej zhoršuje zaťaženie myokardu a zvyšuje potrebu kyslíka v srdcovom svale.

Lieky, ktoré sa používajú na odstránenie syndrómu bolesti, sú narkotické analgetiká. Podávajú sa intravenózne.

Na obnovenie primeraného prísunu krvi do myokardu sa vykonáva koronarografia, trombolýza (trombolytická) terapia, chirurgia aortokoronárneho bypassu.

Koronarografia sa kombinuje so stentovaním alebo balónovou angioplastikou, aby sa obnovila priechodnosť tepny stentom alebo balónom a normalizovala prietok krvi.

Trombolytická terapia tiež pomáha obnovovať venózny (koronárny) prietok krvi. Postup pozostáva z intravenóznej injekcie vhodných trombolytických liekov.

Aortokoronárny obtok je jednou z chirurgických možností obnovenia a optimalizácie dodávky koronárnej krvi. Počas chirurgického zákroku obtok chirurg vytvára obchádzajúcu sa vaskulárnu dráhu, ktorá umožňuje prietok krvi do postihnutých oblastí myokardu. Táto operácia sa môže v závislosti od situácie vykonať ako núdzový alebo voliteľný postup.

Aby sa znížila záťaž srdca a minimalizovala hypoxiu, sú predpísané takéto skupiny liekov:

• Organické dusičnany - prispievajú k eliminácii bolesti, obmedzujú šírenie nekrotického zaostrenia, znižujú úmrtnosť z transmurálneho infarktu, stabilizujú krvný tlak (pôvodne podávané intravenózne odkvapkávanie, po chvíli preneseného do formy liekov tablety);
• P-adreoblockery - zosilňujú účinok dusičnanov, bránia rozvoju arytmií a zvýšeného krvného tlaku, znižujú závažnosť hypoxie myokardu, znižujú riziko fyzikálnych komplikácií (najmä prasknutie komorovej komory).

Ak sa u pacienta vyvíja komplikácie, ako je pľúcny edém, kardiogénny šok, poruchy srdcového vedenia, terapeutický režim sa upravuje individuálne. Musí sa zabezpečiť fyzický a duševný pokoj.

Každá z štádií liečby pacientov s transmurálnym infarktom sa vykonáva podľa určitých schém a protokolov. Ako pomocné lieky môžu byť predpísané:

• Antiagregančné lieky - znížte agregáciu krvných doštičiek, inhibujte tvorbu krvných zrazenín. Vo väčšine prípadov transmurálneho infarktu sú pacientom predpísané duálnu protidoštičkovú terapiu, ktorá spočíva v tom, že sa na rok vezmú dve verzie antiagregantov súčasne.
• Lieky inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín - pomáhajú stabilizovať krvný tlak, zabraňujú deformite srdca.
• Anticholesterolové lieky (statíny) - používané na zlepšenie metabolizmu lipidov, nižšie hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou a potenciálne markery aterosklerotickej progresie s nízkou hustotou a cholesterol.
• Antikoagulanty - bránia tvorbe krvných zrazenín.

Drogová terapia je nevyhnutne doplnená všeobecnými restoratívnymi opatreniami - najmä vyžaduje starostlivé dodržiavanie odpočinku a odpočinku v posteli, zmeny stravovania (terapeutická tabuľka № 10 a), postupné rozširovanie fyzickej aktivity.

Prvých 24 hodín po útoku by sa mal pacient uchovávať v posteli počas prvých 24 hodín. Otázky týkajúce sa postupného obnovenia motorickej aktivity sa diskutujú s individuálne. Odporúča sa praktizovať dýchacie cvičenia, aby sa zabránilo pľúcnej stáze.

Dôvody potravín je obmedzené, čím sa kalorický obsah zníži na 1200-1500 kcal. Vylučujte živočíšne tuky a soľ. V ponuke sa rozširuje zeleninové potraviny, výrobky obsahujúce draslík, obilniny, morské plody. Množstvo príjmu tekutín je tiež obmedzené (až 1 až 1,5 litra za deň).

Dôležité: Pacient by mal úplne prestať fajčiť (aktívny aj pasívny) a konzumácia alkoholu.

Po transmurálnom infarkte sa osobe vykazuje povinný výdaj s kardiológom. Spočiatku sa pozorovanie vykonáva týždenne, potom - dvakrát mesačne (prvých šesť mesiacov po útoku). Po šiestich mesiacoch stačí navštíviť kardiológa mesačne. Doktor vykonáva vyšetrenie, vykoná kontrolnú elektrokardiografiu, stresové testy. [9]

Chirurgická liečba

Chirurgická liečba transmurálneho infarktu môže byť otvorená (s prístupom cez rez hrudníka) a perkutánne (zahŕňa sondovanie cez arteriálnu nádobu). Druhá technika sa stále viac používa kvôli jej účinnosti, nízkej Traume a minimálnych komplikáciách.

Bežné typy perkutánnych operácií:

• Žilové stenting je umiestnenie špeciálneho dilatačného prvku v oblasti zúženia plavidla. Stent je valcovitá sieť vyrobená zo špeciálneho plastu alebo kovu. Dodáva sa pomocou sondy do potrebnej vaskulárnej oblasti, kde sa rozširuje a ponechá. Jedinou významnou možnou komplikáciou tejto liečby môže byť relombóza.
• Balón vaskulárna plastka je procedúra podobná stentovaniu, ale namiesto valca zo sieťoviny dodáva sonda špeciálny balónový rám, ktorý sa nafúkne po dosiahnutí požadovanej vaskulárnej oblasti a dilatuje nádobu, čím obnovuje normálny prietok krvi.
• Laserová excimerová vaskulárna plastka - zahŕňa použitie sondy vlákien-optickej sondy, ktorá, keď sa privedie do postihnutého segmentu koronárnej artérie, vedie laserové žiarenie. Lúče zase ovplyvňujú zrazeninu a ničia ju, vďaka ktorej sa obnoví krvný obeh.

Prax operácie otvoreného srdca je primeraná u pacientov s úplnou arteriálnou oklúziou, keď stenting nie je možné alebo v prítomnosti sprievodných koronárnych patológií (napr. Defekty srdca). V takejto situácii sa vykonáva chirurgia bypassu, obchádzanie vaskulárnych dráh sú položené (s autoimplantátmi alebo syntetickými materiálmi). Operácia sa vykonáva so zástavou srdca a použitím AIC („umelý obeh“) alebo v pracovnom orgáne.

Známe sú známe nasledujúce typy obtokov:

• Mammarocoronary - Vnútorná hrudná arteriálna cieva, ktorá je menej náchylná na aterosklerotické zmeny a nemá ventily ako žila, sa používa ako skrat.
• Aortocoronary - Vlastná žila pacienta sa používa ako skrat, ktorý je šitá do koronárnej artérie a aorty.

Akákoľvek operácia srdca je potenciálne nebezpečný postup. Operácia zvyčajne trvá niekoľko hodín. Prvé dva dni zostáva pacient na oddelení intenzívnej starostlivosti pod neustálym dohľadom odborníkov. Pri absencii komplikácií je presunutý na pravidelné oddelenie. Zvláštnosti rehabilitačného obdobia sa určujú individuálne.

Prevencia

Preventívne opatrenia na zabránenie rozvoja transmurálneho infarktu sú zamerané na zníženie negatívneho vplyvu potenciálnych škodlivých faktorov na ľudské telo. Obzvlášť dôležitá je prevencia opakovaného útoku u chorých ľudí. Okrem podpory liekov by sa mali dodržiavať viacerých lekárskych odporúčaní vrátane zmien v výžive, korekcie fyzickej aktivity a životného štýlu.

Prevencia teda môže byť primárna (pre ľudí, ktorí nikdy predtým nemali transmurálny alebo iný infarkt) a sekundárne (aby sa zabránilo recidíve infarktu myokardu).

Ak je osoba v skupine s rizikou pre rozvoj kardiovaskulárnej patológie, sú pre neho pripravené nasledujúce odporúčania:

• Zvýšiť fyzickú aktivitu.

Hydodynamia môže vyprovokovať mnoho kardiovaskulárnych problémov. Podpora srdcového tónu je obzvlášť nevyhnutná pre ľudí starších ako 35 rokov. Môžete jednoducho a efektívne posilniť srdce každodennou chôdzou, joggingom, plávaním a jazdou na bicykli.

• Úplne sa vzdajte zlých návykov.

Fajčenie a pitie alkoholu je škodlivé pre každého, bez ohľadu na jeho počiatočný zdravotný stav. A pre ľudí s kardiovaskulárnymi patológiami, alkoholom a cigaretami sú kategoricky kontraindikované. A to nie sú len slová, ale aj preukázaná skutočnosť.

• Jedzte kvalitu a správnu výživu.

Výživa je základom nášho celkového zdravia a vaskulárneho zdravia. Je dôležité konzumovať ako málo vyprážaných potravín, živočíšnych tukov, produktov so syntetickými náhradami, trans-tukmi, veľkým množstvom soli. Odporúča sa rozšíriť stravu so zeleninou, zeleňou, ovocím, orechmi, bobuľami, morskými plodmi.

• Vyhnite sa negatívnym účinkom stresu, hľadajte pozitívnejšie emócie.

Je žiaduce vyhnúť sa, ak je to možné, nadmerný emocionálny stres a šoky. Ľudia náchylní na starosti a úzkosť, ktorí často berú situácie „blízko srdca“, sa odporúčajú užívať sedatíva (po konzultácii s lekárom).

• Monitorujte hodnoty krvného tlaku.

Procesy, ktoré vedú k následným kŕčom a blokácii vaskulárneho lúmenu, sa často vyvolávajú zvýšením krvného tlaku. Aby ste sa vyhli takýmto komplikáciám, mali by ste nezávisle monitorovať krvný tlak, užívať antihypertenzívne lieky predpísané lekárom včas.

• Kontrolujte hladinu cukru v krvi.

Pacienti s diabetes mellitus majú problémy so stavom vaskulárnych stien, ktoré sa v dôsledku ochorenia stávajú krehkejšími a ľahko upchatými. Aby sa zabránilo rozvoju patologických intravaskulárnych procesov, je potrebné pravidelne konzultovať endokrinológa, podstúpiť liečbu a zostať pod systematickou lekárskou kontrolou (na monitorovanie hodnôt cukru v krvi).

• Pravidelne pozrite kardiológa.

Ľudia, ktorých hrozí rozvoj transmurálneho infarktu alebo iné srdcové choroby, by mali byť systematicky (1-2-krát ročne) vyšetrení praktickým lekárom a kardiológom. Toto odporúčanie je obzvlášť dôležité pre pacientov vo veku starších ako 40-45 rokov.

Sekundárnou prevenciou je zabrániť vývoju opakovaného útoku transmurálneho infarktu, ktorý môže byť pre pacienta smrteľný. Takéto preventívne opatrenia zahŕňajú:

• Upozornenie lekára o akýchkoľvek podozrivých príznakoch (dokonca relatívne neškodných);
• Podľa predpisov a rád lekára;
• Zabezpečenie primeranej fyzickej aktivity, stravy a úpravy životného štýlu;
• Výber typu pracovnej činnosti, ktorý nevyžaduje nadmernú fyzickú námahu a nie je sprevádzaný psycho-emocionálnymi šokmi.

Predpoveď

Patológie kardiovaskulárneho prístroja sú najčastejším faktorom zvýšenej úmrtnosti. Transmurálny infarkt myokardu je najnebezpečnejšou komplikáciou ischemickej srdcovej choroby, ktorú nemožno „obmedziť“ aj napriek neustálemu zlepšovaniu diagnostických a terapeutických metód.

Prežitie po útoku závisí od mnohých faktorov - predovšetkým od rýchlosti lekárskej starostlivosti, ako aj od kvality diagnostiky, všeobecného zdravia a veku osoby. Prognóza navyše závisí od obdobia hospitalizácie od okamihu začiatku útoku, rozsahu poškodenia srdcového tkaniva, hodnoty krvného tlaku atď.

Odborníci najčastejšie odhadujú mieru prežitia za jeden rok, po ktorých nasleduje tri, päť a osem rokov. Vo väčšine prípadov, ak pacient nemá patológie obličiek a diabetes mellitus, sa miera trojročnej prežitia považuje za realistickú.

Dlhodobá prognóza je určená hlavne kvalitou a úplnosťou liečby. Najvyššie riziko úmrtia je hlásené v prvých 12 mesiacoch po útoku. Hlavné faktory smrti pacienta sú:

• Opakovanie infarktu (najbežnejšie);
• Chronická ischémia myokardu;
• Náhla syndróm srdcovej smrti;
• Pľúcna embólia;
• Akútna obehová porucha v mozgu (mŕtvica).

Správne vykonané rehabilitačné opatrenia hrajú rozhodujúcu úlohu pri kvalite prognózy. Obdobie rehabilitácie by malo sledovať tieto ciele:

• Poskytovať všetky podmienky na regeneráciu organizmu, jeho prispôsobenie sa štandardným zaťažením;
• Zlepšiť kvalitu života a výkon;
• Znížte riziká komplikácií vrátane recidívy.

Kvalitné rehabilitačné zásahy by mali byť sekvenčné a nepretržité. Skladajú sa z nasledujúcich etapy:

• LASHICTOVÉ obdobie - Začína sa od okamihu prijatia pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo intenzívnej starostlivosti a ďalej - do kardiológie alebo vaskulárneho oddelenia (klinika).
• Pobyt v rehabilitačnom centre alebo sanatóriu - trvá až 4 týždne po infarkte.
• Ambulantné obdobie - Zahŕňa ambulantné sledovanie kardiológa, rehabilitológa, inštruktora LFK (na rok).

Rehabilitáciu potom pokračuje pacient nezávisle doma.

Základom úspešnej rehabilitácie je mierna a konzistentná fyzická aktivita, ktorej schéma je vyvinutá lekárom na individuálnom základe. Po určitých cvičeniach je stav pacienta monitorovaný špecialistom a hodnotený podľa mnohých kritérií (tzv. „Stresové testy“ sú obzvlášť relevantné). [10]

Rehabilitačný program okrem fyzickej aktivity zahŕňa podporu liekov, korekciu životného štýlu (zmeny v strave, kontrola hmotnosti, eliminácia zlých návykov, monitorovanie metabolizmu lipidov). Integrovaný prístup pomáha predchádzať vývoju komplikácií a prispôsobuje kardiovaskulárny systém každodenným činnostiam.

Transmurálny infarkt myokardu je charakterizovaný najnepriaznivejšou prognózou, ktorá je vysvetlená zvýšenou pravdepodobnosťou úmrtnosti aj v prednohospitnej fáze. Približne 20% pacientov zomiera v priebehu prvých štyroch týždňov po útoku.