Nešpecifická ulcerózna kolitída - príčiny

Desaťročia prebieha intenzívne hľadanie mechanizmov vývoja spoločných a špecifických len pre jedno z týchto ochorení.

Najväčší záujem má infekčná teória. A to je celkom pochopiteľné, keďže zápalová povaha nešpecifickej ulceróznej kolitídy dala dôvod predpokladať, že na vzniku a vývoji patologického procesu sa podieľa nejaký špecifický patogén. Bolo naznačené, že nešpecifickú ulceróznu kolitídu môžu spôsobiť vírusy, baktérie alebo ich metabolické produkty. V neskorších prácach boli L-formy baktérií tenkého čreva (Chlamidia, Str. faecalis) považované za kauzatívny faktor nešpecifickej ulceróznej kolitídy. Výskum v tomto smere v súčasnosti prebieha, ale pokusy o identifikáciu špecifického patogénu zatiaľ neboli úspešné.

Chronický priebeh nešpecifickej ulceróznej kolitídy, sklon k sezónnym exacerbáciám, výrazné systémové prejavy a pozitívny účinok hormonálnej terapie naznačovali účasť imunitných mechanizmov na rozvoji týchto ochorení. V tejto súvislosti bol opakovane skúmaný imunitný stav pacientov. Boli vykonané klinické a imunologické porovnania, ktoré ukázali, že so zvyšujúcou sa závažnosťou procesu v gastrointestinálnom trakte sa zmeny v imunologickom stave zhoršujú. Pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde s lokalizáciou procesu v hrubom čreve boli zistené lokálne zmeny v podtriedach IgA. Predpoklad o účasti endotoxínov na patofyziologických mechanizmoch oboch ochorení viedol k štúdii zameranej na stanovenie protilátok proti lipidu A (ALA), ktorý je súčasťou endotoxínov gramnegatívnych baktérií, v krvnom sére.

Analýza údajov z literatúry ukazuje, že napriek komplexnosti a všestrannosti štúdií o imunologickom stave pacientov s nešpecifickou ulceróznou kolitídou sa autori snažia nájsť odpovede na 3 hlavné otázky:

1. Podieľajú sa imunologické mechanizmy na vzniku a rozvoji týchto ochorení?
2. Môžu autoimunitné reakcie, ktoré sa vyskytujú počas ulceróznej kolitídy, poskytnúť vodítko k príčinám týchto ochorení?
3. či imunologické faktory ovplyvňujú určité skupiny ľudí a robia ich náchylnými na ulceróznu kolitídu.

Aby sa odpovedalo na otázku, či je nešpecifická ulcerózna kolitída klasickým genetickým ochorením, boli u pacientov, ich príbuzných a jednotlivcov z kontrolnej skupiny študované HLA fenotypy. Výsledky potvrdili údaje z predchádzajúcich štúdií, že nešpecifickú ulceróznu kolitídu nemožno klasifikovať ako typické genetické ochorenie.

Napriek početným štúdiám rôznych genetických, imunologických, mikrobiálnych, psychogénnych a environmentálnych faktorov teda príčina nešpecifickej ulceróznej kolitídy doteraz nebola stanovená. Nie je jasné, či sú tieto ochorenia rôznymi nozologickými formami, alebo či predstavujú rôzne prejavy toho istého ochorenia. Zdá sa, že všetky vyššie uvedené faktory môžu byť dôležité v multifaktoriálnom modeli ich etiológie a patogenézy. V súčasnosti najuznávanejšia teória vzniku nešpecifickej ulceróznej kolitídy poukazuje na vedúcu úlohu črevných antigénov, ktorých vplyv je sprevádzaný zmenou imunitnej reaktivity a zápalom čriev. Predpokladá sa, že reaktivitu organizmu ovplyvňujú aj genetické faktory, ktoré doteraz neboli dobre preskúmané.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]