Ulcerózna kolitída: príčiny
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Po desaťročia sa uskutočnilo intenzívne hľadanie spoločných mechanizmov vývoja spoločných pre jednu z týchto chorôb.
Najzaujímavejšia je infekčná teória. A je to pochopiteľné, pretože povaha zápalového ulceróznu kolitídu dala dôvod sa domnievať, že výskyt a vývoj patologického procesu je zapojený nejaký konkrétny patogén. Stanovisko bolo vyjadrené, že príčinou ulceróznej kolitídy môže byť spôsobená vírusmi, baktériami alebo produktmi ich vitálnej aktivity. V neskorších dielach sa L-formy baktérií malého čreva (Chlamidia, str. Faecalis) považovali za pôvodcu ulceróznej kolitídy. V súčasnosti pokračuje výskum v tomto smere, ale doteraz sa nepokúsili identifikovať určitý patogén.
Chronický priebeh nešpecifickej ulceróznej kolitídy, tendencia k sezónnym exacerbáciám, ťažké systémové prejavy, pozitívny účinok hormonálnej liečby naznačujú účasť imunitných mechanizmov na vývoji týchto ochorení. Z tohto hľadiska sa imunitný stav pacientov opakovane skúmal. Boli vykonané klinicko-imunologické porovnania, ktoré ukázali, že so zvyšujúcou sa závažnosťou procesu v gastrointestinálnom trakte sa zhoršujú zmeny v imunologickom stave. Lokálne zmeny v podtriedach IgA v prípade nešpecifickej ulceróznej kolitídy s lokalizáciou procesu v hrubom čreve boli odhalené. Predpoklad o účasti v patofyziologických mechanizmov oboch endotoxíny ochorení spôsobených štúdii pre stanovenie sérové protilátky lipid A (ALA), súčasť endotoxínov z gram-negatívnych baktérií.
Analýza údajov z literatúry ukazuje, že pre komplexnosť a všestrannosť štúdií imunologického stavu pacientov s ulceróznou kolitídou sa autori snažia nájsť odpoveď na tri hlavné otázky:
- či sa na výskyte a vývoji týchto chorôb zúčastňujú imunologické mechanizmy;
- môžu autoimunitné reakcie, ktoré sa vyskytujú v procese ulceróznej kolitídy, dávajú zmysel pre pochopenie príčin týchto ochorení;
- či imunologické faktory ovplyvňujú určité skupiny ľudí, čo spôsobuje, že sú náchylné na ulceróznu kolitídu.
Aby sa získala odpoveď na otázku, nešpecifická ulcerózna kolitída nie je klasickým genetickým ochorením, HLA fenotypy boli študované u pacientov, ich príbuzných a kontrolnej skupiny. Získané výsledky potvrdili údaje z predchádzajúcich štúdií, že ulcerózna kolitída nemožno pripísať typickým genetickým ochoreniam.
A tak napriek mnohým štúdiám rôznych genetických, imunologických, mikrobiálnych a psychogénnych faktorov, ako aj faktorov životného prostredia, zatiaľ nie je príčina nešpecifickej ulceratívnej kolitídy. Nie je jasné, či tieto ochorenia predstavujú rôzne nosologické formy alebo či predstavujú rôzne prejavy rovnakej choroby. Zdá sa, že v multifaktorovom modeli ich etiológie a patogenézy môžu byť všetky vyššie uvedené faktory dôležité. Najrozšírenejšia teória vzniku nešpecifickej ulceróznej kolitídy poukazuje na vedúcu úlohu intestinálnych antigénov, ktorých účinky sú sprevádzané zmenami imunitnej reaktivity a zápalom čreva. Predpokladá sa, že reaktivita organizmu je tiež ovplyvnená stále málo študovanými genetickými faktormi.