Úloha indexov imunity tehotných žien na prognózu vývoja fetoplacentálnej insuficiencie

Bola vykonaná štúdia na stanovenie cytokínov u pacientov v druhom trimestri gravidity. Ukázalo sa, že imunitné poruchy v prítomnosti chronických placenty symptómy nedostatočnosťou (FPN) vykazuje zvýšenú produkciu TNF-a, a súčasne zníženie cytokínov IL-4, IL-10, IL-13, čo dokazuje, že ich úlohou je predpoveď pravdepodobný riziko FPN.

Napriek intenzívnym štúdiám patogenézy fetoplacentrickej insuficiencie (FPN), imunitné abnormality v tejto patológii zostávajú nedostatočne študované. Najmä v literatúre nie sú žiadne informácie o akýchkoľvek diagnosticky významných imunologických markeroch, ktoré by mohli slúžiť ako prediktory vývoja fetoplacentálnej insuficiencie. Zvláštny záujem o tento aspekt sú štúdie rovnováhy prozápalových a protizápalových cytokínov. Ako je známe, pri fyziologickom tehotenstve sa rovnováha posúva smerom k dominancii imunosupresívnych cytokínov, ktoré podporujú vývoj imunologickej tolerancie na fetálne alloantigény.

Cieľom tejto štúdie bolo retrospektívne vyhodnotenie indexov imunity v druhom trimestri tehotenstva u žien s absenciou a vývojom FPN.

Analýza imunologických parametrov počas trimestra II (pokiaľ ide o 16 až 22 týždňov), boli analyzované na 32 tehotných žien, ktoré boli rozdelené do 2 skupín: 1. - s komplikovanými tehotenstvo a prítomnosť známok chronického FPN (n = 19) a 2-I - s fyziologickým tehotenstvom, bez príznakov chronickej FPN (n = 13). Skupiny tehotných žien boli vo veku porovnateľné (30,2 ± 0,8 a 32,3 ± 0,6 roka) a gestačný vek (18,8 ± 0,7 a 18,3 ± 0,5 týždňov).

V skupine 1 v priebehu tehotenstva komplikované hroziaceho potratu (8 prípadov), imunologické konfliktu (6), anémia tehotenstvo (5), intrauterinnou infekcie (4), ochorenia obličiek (3) a kardiovaskulárnych ochorení (2 prípady).

Spontánna produkcia cytokínov (TNF-a, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13) bola študovaná v kultúrach celých krviniek. Matematické spracovanie získaných výsledkov sa uskutočnilo pomocou softvérového balíka Statistica 6.0.

Analýza spontánny produkciu prozápalových (TNF-a, IL-2JL-12) a protizápalové (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13), cytokínov celé krvné bunky žien opýtaných v trimestri II, odhalila významné zvýšenie priemerná hladina produkcie TNF-a u gravidných žien 1. Skupiny. V 10 (52,6%) z 19 žien v tejto skupine, spontánny produkcie TNF-a bola vyššia ako horný limit rozsahu typickom pre ženy s fyziologickým tehotenstvom. Treba poznamenať, že v obidvoch skupinách bola významná variabilita produkcie cytokínov na úrovni jednotlivých hodnôt. Avšak porovnávacia analýza ukázala u tehotných žien s placentárnu insuficienciou výraznou tendenciu znižovať intenzitu produkcie cytokínov, ako je IL-4 (48,7 ± 19,6), IL-10 (0,4 ± 0,6) a IL- 13 (43,1 ± 11,6) v porovnaní s fyziologickým priebehom tehotenstva (116,3 ± 43,6, 2,6 ± 1,2 a 106,7 ± 75,3). V 36,8-57,9% žien v skupine 1 úrovni výrobných dát cytokínov pochádzajúcich z dolnej hranice rozsahu prípustných hodnôt priemernej (stredná).

Shift bunkovú rovnováhu smerom prozápalových cytokínov, tým, že zvyšuje TNF-a a súčasne zníženie IL-4, IL-10, IL-13 jasne ukazujú lepší index TNF-korelácia a / TB-4, TNF-a / IL-LO a TNF a / 1b-13 (p <0,05) v skupinách žien s fyziologickým tehotenstvom a fetoplacentárnou insuficienciou. Tak výskyt tehotenstva s placentárnu nedostatočnosti, v ktorej v priebehu druhej trimestra Hodnoty týchto indexov prekročil hornú hranicu rozsahu zdravých tehotných žien boli 63 a 57,9%, v uvedenom poradí.

Porušenie cytokínovej rovnováhy zjavne nie je náhodné, pretože je potvrdené hodnotením biologickej aktivity sérových faktorov. Preto v porovnaní so zdravými tehotnými ženami u žien s fetoplacentárnou nedostatočnosťou sa zistil štatisticky významný pokles supresorovej aktivity séra. Súčasne bol index supresorovej aktivity (ISA) u žien s fyziologickým tehotenstvom - 0,59 ± 0,06 prep. U (p <0,05). Tieto údaje ukazujú, že u gravidných žien s fetoplacentárnou nedostatočnosťou sa pozoruje nerovnováha cytokínov a zníženie aktivity protizápalových cytokínov (IL-10, IL-13, IL-4).

Prozápalové cytokíny (IL-2JL-12) v prvej skupine pacientov s komplikovaným vývojom tehotenstva sa zmenili bezvýznamne a boli nespoľahlivé (p> 0,05).

Naše dáta ukazujú, že niektoré imunologické parametre môžu pôsobiť ako prediktory vývoja placentárnu nedostatočnosti. Tak bolo zistené, že tehotné ženy s placentárnu nedostatočnosti neskôr vyvinuté už pozorovali II trimestri rovnováhe porušenie cytokínov k dominancii prozápalových cytokínov zvýšením TNF-a produkciu a súčasné zníženie IL-10 a IL-13, ktorý prejavuje zvýšením pomeru indexov TNF a / IL-lo a TNF-a / IL-13, oslabenie tiež supresívnu aktivita sérových faktorov.

Predpokladá sa, že je to potrebné pre normálny vývoj tehotenstva určitej úrovne TNF-a, ako obmedzujúce syntézu DNA trofoblastu buniek, ktoré exprimujú receptory pre TNF-a. Nadmerná produkcia TNF-a vedie k narušeniu mikrocirkulácie a hypoxie tkaniva, čo môže nepriaznivo ovplyvniť vývoj tehotenstva. V dôsledku toho dochádza k postupnému poklesu prietok krvi a narušeniu metabolických, trofické, hormonálne placentárnu funkciu. V sére tehotných žien so syndrómom retardácie rastu plodu sa zaznamenali zvýšené koncentrácie TNF-a. Naše výsledky naznačujú, že zvýšená spontánny produkciu TNF-a (30 pg / ml) a súčasné zníženie IL-4, IL-10 a IL-13, môže pôsobiť ako vysoko špecifické (91%) prediktívnu pravdepodobne rizikovým faktorom pre vývoj placenty nedostatočnosti ,

Na základe štúdie možno usúdiť, že tvorba fetoplacentárnej nedostatočnosti je spojená s imunitnými dysfunkciami, ktoré vznikajú v druhom trimestri tehotenstva. Imunitné poruchy sa prejavujú zvýšenou produkciou TNF-a a súčasným poklesom IL-4, IL-10, IL-13. Hodnotenie špecifickosti a senzitivity týchto imunologických parametrov ukázalo potenciál ich použitia ako dodatočných prediktorových faktorov pri vývoji diagnostického modelu, ktorý je účinný pri predpovedaní pravdepodobného rizika fetoplacentrickej insuficiencie.

Prof. I. Yu Kuz'mina. Úloha imunitných indexov gravidných žien pri prognóze vývoja fetoplacentálnej insuficiencie // International Medical Journal - №3 - 2012

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],