Refrakčné zmeny súvisiace s vekom

Aby sme pochopili podstatu zmien lomu súvisiacich s vekom, je potrebné vziať do úvahy, že refrakčná sila optického aparátu oka vzhľadom na sietnicu závisí hlavne od dĺžky predozadnej osi a stavu akomodačného aparátu.

Vo všeobecnom trende zmien refrakcie súvisiacich s vekom možno rozlíšiť dve fázy: hypermetropizáciu oka (oslabenie statickej refrakcie) - v ranom detstve a v období od 30 do 60 rokov a dve fázy myopizácie (zvýšenie statickej refrakcie) - v druhej a tretej dekáde života a po 60 rokoch.

V prvom rade je potrebné sa zamerať na zákonitosti zmien hypermetropickej a myopickej refrakcie súvisiacich s vekom. Pacienti s hypermetropiou sú na takéto zmeny akomodácie najcitlivejší. Ako už bolo uvedené vyššie, u hypermetropických pacientov je akomodačný mechanizmus neustále zapnutý, t. j. pri skúmaní blízkych aj vzdialených objektov. Celková hypermetropia pozostáva z latentnej (kompenzovanej akomodačným napätím) a zjavnej (vyžadujúcej korekciu). Pomer týchto zložiek sa mení v dôsledku porúch akomodačného aparátu súvisiacich s vekom: s vekom sa zvyšuje závažnosť zjavnej hypermetropie. Inými slovami, ametropia sa nezväčšuje ani nevzniká (takto môžu pacienti tieto zmeny subjektívne hodnotiť), ale prejavuje sa. Zároveň nedochádza k žiadnym posunom parametrov hlavných anatomických a optických prvkov oka (dĺžka predozadnej osi, refrakcia rohovky).

Úplne odlišný mechanizmus vývoja krátkozrakosti a taký jav, veľmi často pozorovaný v klinickej praxi, ako je jej progresia. Hlavným anatomickým substrátom tohto procesu je postupné zvyšovanie dĺžky predozadnej osi oka.

Krátkozrakosť môže byť vrodená, prejavuje sa už u predškolákov, ale najčastejšie sa vyskytuje v školskom veku a s každým rokom školskej dochádzky sa počet žiakov s krátkozrakosťou zvyšuje a často sa zvyšuje aj jej stupeň. V čase, keď dosiahnu dospelosť, má približne 1/5 školákov v dôsledku krátkozrakosti obmedzený výber povolania na ten či onen stupeň. Progresia krátkozrakosti môže viesť k závažným nezvratným zmenám na oku a výraznej strate zraku.

E. S. Avetisov (1975) identifikuje tri hlavné články v mechanizme vývoja krátkozrakosti:

1. vizuálna práca zblízka - oslabená akomodácia;
2. dedičná predispozícia;
3. oslabená skléra - vnútroočný tlak.

Prvé dva články sú aktívne už v počiatočnom štádiu vývoja krátkozrakosti a stupeň zapojenia každého z nich môže byť rôzny. Tretí článok je zvyčajne v potenciálnom stave a prejavuje sa v štádiu rozvinutej krátkozrakosti, čo spôsobuje jej ďalšiu progresiu. Je možné, že tvorba krátkozrakej refrakcie môže začať práve týmto článkom.

Pri oslabenej akomodačnej schopnosti sa zvýšená zraková práca na blízko stáva pre oči neznesiteľnou záťažou. V týchto prípadoch je telo nútené zmeniť optický systém očí tak, aby ho prispôsobilo práci na blízko bez namáhania akomodácie. To sa dosahuje najmä predĺžením predozadnej osi oka počas jeho rastu a tvorbou refrakcie. Nepriaznivé hygienické podmienky pre zrakovú prácu ovplyvňujú rozvoj krátkozrakosti len do tej miery, do akej komplikujú akomodáciu a nabádajú oči k prílišnému priblíženiu sa k objektu zrakovej práce. Pri tomto mechanizme vývoja krátkozrakosť zvyčajne nepresahuje 3,0 dioptrie.

Slabosť akomodačného aparátu môže byť dôsledkom vrodenej morfologickej menejcennosti alebo nedostatočného tréningu ciliárneho svalu alebo vplyvu všeobecných porúch a ochorení tela. Nedostatočné prekrvenie ciliárneho svalu je tiež dôvodom oslabenia akomodácie. Zníženie jeho výkonu vedie k ešte väčšiemu zhoršeniu hemodynamiky oka. Je dobre známe, že svalová aktivita je silným aktivátorom krvného obehu.

Možné sú autozomálne dominantné aj autozomálne recesívne typy dedičnosti krátkozrakosti. Frekvencia týchto typov dedičnosti sa výrazne líši. Druhý typ je obzvlášť častý u izolátov charakterizovaných vysokým percentom pokrvných manželstiev. Pri autozomálne dominantnom type dedičnosti sa krátkozrakosť vyskytuje v neskoršom veku, má priaznivejší priebeh a spravidla nedosahuje vysoké stupne. Krátkozrakosť zdedená autozomálne recesívnym typom sa vyznačuje fenotypovým polymorfizmom, skorším nástupom, väčšou tendenciou k progresii a rozvoju komplikácií, častou kombináciou s radom vrodených očných ochorení a závažnejším priebehom v nasledujúcej generácii v porovnaní s predchádzajúcou.

Keď sa bielko oslabí v dôsledku narušenia fibrillogenézy, ktoré môže byť vrodené alebo vzniknúť v dôsledku všeobecných ochorení tela a endokrinných posunov, vytvárajú sa podmienky pre nedostatočnú reakciu na podnet pre rast očnej buľvy, ako aj pre jej postupné rozťahovanie pod vplyvom vnútroočného tlaku. Samotný vnútroočný tlak (aj zvýšený) pri absencii slabosti bielka nie je schopný viesť k rozťahovaniu očnej buľvy a dôležitý nie je len, a možno ani tak, statický vnútroočný tlak, ako skôr dynamický vnútroočný tlak, teda „poruchy“ očnej tekutiny pri pohyboch tela alebo hlavy. Pri chôdzi alebo vykonávaní akýchkoľvek pracovných procesov súvisiacich s vizuálnou kontrolou sa tieto pohyby vykonávajú prevažne v predozadnom smere. Keďže v prednej časti oka je prekážka vo forme „akomodačného“ prstenca, vnútroočná tekutina pri „poruchách“ ovplyvňuje prevažne zadnú stenu oka. Okrem toho, akonáhle zadný pól oka nadobudne konvexnejší tvar, v súlade so zákonmi hydrodynamiky sa stane miestom najmenšieho odporu.

Nadmerné predĺženie očnej buľvy má negatívny vplyv predovšetkým na cievovku a sietnicu. Tieto tkanivá, keďže sú viac diferencované, majú menšiu plastickú kapacitu ako bielko. Existuje fyziologický limit ich rastu, za ktorým dochádza k zmenám vo forme naťahovania týchto membrán a výskytu trofických porúch v nich, ktoré slúžia ako základ pre rozvoj komplikácií pozorovaných pri vysokých stupňoch krátkozrakosti. Výskyt trofických porúch je tiež uľahčený zníženou hemodynamikou oka.

Boli identifikované niektoré znaky patogenézy vrodenej krátkozrakosti. V závislosti od pôvodu sa rozlišujú tri formy:

• vrodená krátkozrakosť, ktorá sa vyvíja v dôsledku rozdielu medzi anatomickými a optickými zložkami refrakcie, čo je výsledok kombinácie relatívne dlhej osi oka s relatívne silnou refrakčnou silou jeho optických médií, najmä kryštalickej šošovky. Pri absencii slabosti skléry takáto krátkozrakosť zvyčajne nepostupuje: predĺženie oka počas rastu je sprevádzané kompenzačným poklesom refrakčnej sily kryštalickej šošovky;
• vrodená krátkozrakosť spôsobená slabosťou a zvýšenou elasticitou skléry. Takáto krátkozrakosť rýchlo postupuje a je jednou z najnepriaznivejších foriem z hľadiska prognózy;
• vrodená krátkozrakosť s rôznymi malformáciami očnej buľvy. V takýchto prípadoch je krátkozrakosť spôsobená anatomickou a optickou diskorreláciou kombinovaná s rôznymi patologickými zmenami a anomáliami vývoja oka (strabizmus, nystagmus, kolobómy očných membrán, subluxácia a čiastočné zakalenie šošovky, čiastočná atrofia zrakového nervu, degeneratívne zmeny sietnice atď.). S oslabením skléry môže takáto krátkozrakosť progredovať.

Čo sa týka posunu refrakcie smerom k krátkozrakosti u ľudí nad 60 rokov, nie všetci autori ho zaznamenávajú. Otázkou zostáva, či je tento posun prirodzenou tendenciou súvisiacou s vekom, alebo či je vysvetlený relatívne veľkým počtom ľudí medzi vyšetrenými s začínajúcim kataraktom, ktorý sa, ako je známe, vyznačuje opuchom šošovky a zvýšením jej refrakčnej sily.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]