Vírus Epstein-Barr

Epstein-Barrovej (EB) spôsobuje infekčnú mononukleózu, ktorí sú chorí, ľudia všetkých vekových kategórií, rovnako ako časté u detí a mladých ľudí v strednej Afrike je nádor často čeľusť - Burkittovho lymfómu a dospelých mužov v Číne - nosohltane karcinóm. Vírus Epstein-Barr bol najprv detegovaný pomocou elektrónovej mikroskopie transplantovaných buniek odvodených z Burkittovho lymfómu.

Vírus Epstein-Barr sa významne líši od ostatných herpesvírusov v antigénnych vlastnostiach. Pomocou RSK, imunodifúzie a RIF sa zisťujú rôzne antigény. Predovšetkým detekovaný membránového antigénu (MA alebo LYDMA: membránový antigén, alebo lymfocytov detekovaná membránový antigén), komplementsvyazyvayuschii nukleárna antigén (EBNA - Epstein-Barris nukleové antigén); neskorý antigén je antigénom vírusovej kapsidy (VCA - vírusový kapsidový antigén).

Vírus Epstein-Barr je veľmi originálny vo svojej interakcii s hostiteľskou bunkou, ktorú postihuje: nespôsobuje smrť, ale proliferáciu lymfocytov. Transformácia lymfocytov spôsobená vírusom Epstein-Barr umožňuje dlhodobú kultiváciu; je detegovaný pozitívny RIF s antisérom proti vírusu Epstein-Barr. Táto transformácia robí lymfocyty schopné nekonečného štiepenia. Vo všetkých bunkách sa vo veľkom počte objavujú genómy vírusu Epstein-Barr a jadrový antigén (EBNA) sa uvoľňuje do životného prostredia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenéza a príznaky infekčnej mononukleózy

Patogenéza infekcie spôsobenej vírusom Epstein-Barr je stále málo pochopená. V infekčná mononukleóza Epstein-Barrovej vírus vstupuje do sliznice rotory a krku, potom preniká do regionálnych lymfatických uzlín, a reprodukuje roztrúsené hematogénne cestou. V lymfatických uzlinách, mandlích a slezine dochádza k proliferácii retikulárnych a lymfoidných buniek pri tvorbe veľkých mononukleárnych foriem; Často sa vyskytuje ohnisková nekróza. V pečeni sa môžu vytvoriť infiltráty lymfatických buniek.

Inkubačná doba pre infekčnú mononukleózu je od 4 do 60 dní, zvyčajne 7-10 dní. U tohto ochorenia charakterizované postupným vývojom: teplota stúpa, je bolesť v krku, nosové dýchanie je narušený, posilňovanie regionálnych lymfatických uzlín, objavia mandle plak. Krv bola leukocytóza, jeden z najviac charakteristické príznaky ochorenia je vzhľad v krvi atypické mononukleárnych zrelý stredných a veľkých a veľkých buniek so širokou bazofilné cytoplazmy - atypických mononukleárními bunkami a lymfocyty shirokoplazmennyh; ich počet je 10-15% alebo viac. Komplikácie (sinusitída, pneumónia, meningitída, nefritída) sú zriedkavé, prognóza je priaznivá. Veľmi zvláštna imunita. B-lymfocyty produkujú vírusové častice, ale zvyčajne sa nevyskytuje malignita. Je to spôsobené výskytom špecifických T-zabijakov, ktorých cieľom je vírusový antigén MA na povrchu B-lymfocytov. Prirodzené zabijaky, mechanizmus K-buniek, sú aktivované. Zvyšuje sa aktivita supresorov inhibujúcich proliferáciu a diferenciáciu B lymfocytov a tým zabraňovať množeniu postihnutých buniek. Po obnovení sa objavia T-bunky pamäte, ktoré po restimulácii ničia B-lymfocyty infikované vírusom. Tieto bunky cirkulujú v krvi tých, ktorí sa zotavili po celý život. Vírusové neutralizačné protilátky sa tiež syntetizujú. Keď Burkittov lymfóm a nosohltanu karcinóm, malígny bunky obsahujú viac kópií integrované genómu Epstein-Barrovej v jadrách buniek, zdá EBNA antigén. V krvi pacientov sa objavujú protilátky proti kapsidovému antigénu ako trieda IgM, potom triedy IgG. Neskôr sa objavujú protilátky proti antigénom skorého AM a EBNA. Protilátky pretrvávajú po celý život. Na detekciu vírusovej DNA v postihnutých transformovaných bunkách sa používa metóda DNA sondy.