Transplantácia pečene

V roku 1955 uskutočnil Welch prvú transplantáciu pečene u psov. V roku 1963 skupina vedeckých pracovníkov vedených Starzlom uskutočnila prvú úspešnú transplantáciu pečene u ľudí.

Počet transplantácií pečene sa neustále zvyšuje a v roku 1994 bolo v Spojených štátoch operovaných 3450 pacientov. Ročná miera prežitia po rutinnej transplantácii pečene u pacientov s nízkym rizikom je 90%. Zlepšenie výsledkov môže byť spojené s dôkladnejším výberom pacientov, zlepšením chirurgickej techniky a metódami pooperačného obdobia, ako aj s častejšími opakovanými transplantáciami v prípade odmietnutia. Zlepšenie metód imunosupresívnej terapie tiež priaznivo ovplyvnilo výsledky operácie.

Transplantácia pečene je najkomplikovanejšia metóda liečby, ktorá nezačína operáciou a nekončí. Môžu ho vykonávať iba špecializované centrá, ktoré na to majú všetky potrebné podmienky.

Pacient a jeho rodina potrebujú psychologickú a sociálnu podporu. Mal by existovať program na poskytovanie darcovských agentúr. Prežívajúci pacienti potrebujú celoživotné pozorovanie hepatológa a chirurga a liečbu drahými liekmi (imunosupresívami a antibiotikami).

Pozorovatelia týchto pacientov by mali kontaktovať transplantačné centrum. Mali by si byť vedomí neskorých komplikácií, najmä infekčných, chronických rejekcií, biliárnych komplikácií, lymfoproliferatívnych a iných malígnych ochorení.

Nie je prekvapujúce, že náklady na transplantáciu pečene sú vysoké. Technický pokrok, nárast počtu transplantačných tímov a tvorba lacnejších imunosupresív môže znížiť náklady na liečbu. Mal by byť porovnateľný s nákladmi na liečbu v poslednom roku života pacientov, u ktorých nebola kvôli niektorým okolnostiam vykonaná transplantácia pečene.

Nevyhnutné progresie zlyhania pečene, ktoré spôsobuje, že je potrebné pre transplantáciu v dôsledku výskytu závažných komplikácií (napr gastrointestinálne krvácanie, encefalopatia, kóma, urémia), ohrozenie života pacienta. Pri akútnom zlyhaní pečene metódy intenzívnej starostlivosti umožňujú prežitie 5-20% pacientov. Súčasne celkové ročné prežitie príjemcov ortotopickej transplantácie pečene dosiahlo 80% alebo viac. Ukazovatele dlhodobého prežitia sú taktiež pomerne vysoké, s výrazným zlepšením kvality života.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofyziologické zmeny v terminálnej pečeňovej nedostatočnosti

Pečeň má množstvo syntetických a metabolických funkcií, takže terminálny štádiu ochorenia sa odráža prakticky vo všetkých orgánoch a systémoch tela.

U pacientov s konečného zlyhania pečene je charakteristický obraz hyperdynamická stavu kardiovaskulárneho systému, s výrazným zvýšením HR, tachykardia, zníženie periférneho cievneho odporu. Pri chorobách, ktoré ničia normálne pečeňové architektúru a portálnej hypertenzie rozvíja v brušnej stene, omentum, retroperitoneum, gastrointestinálne vytvorené rozsiahle kŕčové žilovej zaistenia. Okrem významného nebezpečenstva spojeného s krvácaním z kŕčových ciev vedie rozvetvená sieť arteriovenóznych anastomóz k nízkej systémovej vaskulárnej rezistencii a vysokej CB.

U pacientov s cirhózou sa zvyčajne zisťuje okysličovanie, transport a dodávanie kyslíka rôznych stupňov. Intrapulmonální skrat, je často pozorovaný u pacientov s ochorením v konečnom štádiu pečene, hypoxémia a vedú ku komplikovaným a bilaterálny pleurálny výpotok atelectases s rastúcou WBD vďaka výrazným splenomegália a ascites. Pľúcna bypassu je dôsledkom zvýšenej koncentrácie vazodilatačných látok (glukagón, vazoaktívnych intestinálnej polypeptid, feritínu), ktoré hrajú dôležitú úlohu v rozvoji hypoxémia. Často dochádza k zadržiavaniu plynu v spodných častiach pľúc a k zníženiu pomeru ventilácie a perfúzie s následnou hypoxémiou. Zvýšenie CB a bcc v cirhóze môže byť sekundárne k pľúcnemu cievnemu lôžku, po ktorom nasleduje vývoj pľúcnej hypertenzie.

Patogenéza retencie tekutín u pacientov s cirhózou je pomerne komplikovaná a jej mechanizmy zahŕňajú zvýšenú sekréciu ADH, ako aj znížené podávanie filtrátu do neurónových odchádzajúcich segmentov. Existuje veľa nervových, hemodynamických a hormonálnych faktorov, ktoré sú dôležité pri patogenéze retencie sodíka u pacientov s cirhózou. S poklesom "efektívneho" objemu sa zvyšujú zmeny sympatického nervového systému, s najväčšou pravdepodobnosťou vďaka stimulácii objemových receptorov. To je sprevádzané zvýšenou aktivitou renínu, ktorá prostredníctvom angiotenzínového systému zvyšuje sekréciu aldosterónu. Zvýšenie tónu sympatického nervového systému a zvýšenie aktivity aldehosterónu vedie k zadržaniu sodíka v tubuloch. Oneskorenie sa zhoršuje redistribúciou intrarenálneho krvného toku, ktorý je výsledkom zvýšenia vazokonstrikčného účinku sympatického nervového systému a aktivácie renín-angiotenzínového systému. Systém PG a kalikreín-kinín sa tiež podieľa na zadržovaní sodíka a vykonáva kompenzačnú alebo neutralizačnú úlohu vo fungovaní a cirkulácii obličiek. Akonáhle dôjde k ďalšiemu zvýšeniu koncentrácie týchto látok, začne sa dekompenzácia a vyvíja sa zlyhanie obličiek s rôznou závažnosťou.

Ascites sa vyvíjajú v dôsledku venóznej hypertenzie, zníženej syntézy proteínov a retencie sodíka a kvapaliny v dôsledku relatívneho nadbytku aldosterónu a vazopresínu. Liečba často zahŕňa diuretiká, ktoré zase môžu spôsobiť elektrolytové a kyslé alkalické poruchy a pokles intravaskulárneho objemu. Diuretická liečba však často sprevádza množstvo komplikácií, ako je hypovolémia, azotemia, niekedy hyponatrémia a encefalopatia. Príčinou hypokaliémie pozorovanej pri cirhóze môže byť nedostatočná diéta, hyperaldosteronómia a diuretická liečba. Je zrejmé, že diuretická liečba bez riadnej kontroly objemu tekutiny môže znížiť efektívny objem plazmy, po ktorej nasleduje dekompenzácia funkcie obličiek a rozvoj hepatorenálneho syndrómu.

Hepatorenálny syndróm sa obvykle objavuje u pacientov s klasickými príznakmi cirhózy pečene, portálnej hypertenzie a najmä ascitu. Títo pacienti majú zvyčajne normálne močenie, ale moč, aj keď sú koncentrované, takmer neobsahujú sodík a hladiny kreatinínu a močoviny sa postupne zvyšujú. V skutočnosti sú ukazovatele moču u pacientov s hepatorenálnym syndrómom podobné ako u pacientov s hypovolemiou. Patogenéza hepatorenálneho syndrómu nie je úplne objasnený, ale predpokladá sa, že obličkový vazokonstrikcie nádoby s následným znížením prietoku krvi obličkami je hlavným bodom zodpovedný za vývoj hepatorenálneho syndrómu. Podľa niektorých výskumníkov sa hepatorenálny syndróm vyvíja v dôsledku poklesu objemu plazmy, ako aj aktívnej diuretickej liečby, HCC a parakentesy. Väčšina pacientov s hepatorenálnym syndrómom umierá, takže starostlivé sledovanie diuretickej liečby a stav volle je potrebné na prevenciu tohto syndrómu.

Pri žltačke s vysokými hodnotami cirkulujúceho bilirubínu môže mať jeho toxické účinky na obličkové trubice príčinou vzniku OKH, ktorý je často komplikovaný AH a infekciou. Pacienti s cirhózou majú významne obmedzenú schopnosť mobilizovať krv z viscerálneho (vrátane pečeňového) cievneho priestoru na zvýšenie BCC. Takto, ako odpoveď na veľmi mierne krvácanie, sa u týchto pacientov môže vyvinúť ťažká hypotenzia, po ktorej nasleduje tubulárna nekróza.

Ďalšie závažné klinické prejavy sú vyjadrené edém, ascites, metabolické poruchy, významná strata hmotnosti, pruritus spôsobená vysokým hyperbilirubinémia (1300 mmol / l), hypoproteinémia, hypoalbuminémia, atď. Dôvody na zníženie koncentrácie albumínu sú pomerne zložité a primárne súvisia s porušením funkcie proteín-syntetická, rovnako ako so všeobecným zvýšením objemu tekutiny v tele a niektorými ďalšími faktormi.

V konečnom štádiu cirhózy je CNS ovplyvnená progresívnou toxickou encefalopatiou, čo vedie k edému mozgu, po ktorom nasleduje smrť. U pacientov s hepatálnou encefalopatiou sú zvyčajnými prejavmi inhibície a duševné poruchy. U takýchto pacientov dochádza k zvýšeniu koncentrácie zlúčenín obsahujúcich dusík v krvi, zatiaľ čo zvýšenie koncentrácie močoviny v krvi v mnohých prípadoch určuje závažnosť hepatálnej encefalopatie. Avšak u niektorých pacientov s hepatálnou encefalopatiou nie je žiadny nárast močoviny v krvi, zatiaľ čo u iných pacientov s vysokou koncentráciou močoviny v krvi nie sú žiadne príznaky encefalopatie.

Bleskové (fulminantné) zlyhanie pečene postupuje veľmi rýchlo od žltačky po encefalopatiu, niekedy za menej ako jeden týždeň. Takíto pacienti vyvíjajú cytotoxický edém v mozgu, ktorý je obzvlášť výrazný v šedej hmote kortexu. Etiológia mozgového edému nie je úplne pochopená. Je zrejmé, že močovina a glutamín hrajú veľmi dôležitú úlohu v patofyziológii procesu. Je známy možný mechanizmus na zvýšenie osmolárne aktívnych intracelulárnych prvkov, ktoré sa tvoria rýchlejšie ako schopnosť mozgu prispôsobiť sa elimináciou cudzích iónov alebo molekúl. Pre prognózu štátu má dôležitá analýza zmien EEG určitú hodnotu, ale nemá žiadnu veľkú terapeutickú hodnotu, kým klinicky nie je klinický epileptický stav.

Diagnóza kritického zvýšenia intrakraniálneho tlaku z dôvodu klinických príznakov nie je spoľahlivá. U pacientov s komatózou je mimoriadne ťažké zistiť nástup vývoja edému mozgového kmeňa ("klinovanie"). Avšak tento dôležitý bod v skutočnosti rieši otázku možnosti transplantácie pečene pacientovi, ktorého stav mohol už pokročiť na nezvratné štrukturálne neurologické poruchy.

Väčšina pacientov s cirhózou majú abnormality systému zrážania krvi v rôznej miere. Zrážanie krvi potenciál znížená ako nefunkčný pečeňové syntézy koagulačných faktorov (I [fibrinogénu], II [prothrombin], V, VII, IX, X), ako aj fibrinolytickej faktory. Faktory II, IX a X sú závislý na vitamínu K. Zmeny v protrombínového času je zvyčajne dobre odrážať stupeň dysfunkcie. Leukopénia a trombocytopénia v dôsledku potlačenia kostnej drene, splenomegália a DIC. Prakticky u všetkých pacientov s ťažkou koagulopatiou vyskytujúce sa v dôsledku doštičiek-spev (až 15 x 109 / ml) a zníženie koncentrácie plazmatických koagulačných faktorov syntetizovaných v pečeni. Klinicky sa prejavuje zvýšením indexu aPTT, protrombín, VSK. Koagulopatia vyžaduje bodné maximálnu postupy presnosť prevedenia a centrálnej žilovej katetrizácia a tepny, pretože nebezpečenstvo nekontrolovaného krvácania a výskytu veľkých hematómov na krku, v pleurálnej dutine a mediastina pri najmenšom technickej chyby je veľmi vysoká.

Predoperačná príprava a hodnotenie stavu pacienta pred transplantáciou pečene

Stav kandidátov na takýto postup, ako je transplantácia pečene, sa líši od chronickej únavy s miernou žltačkou až po kómu s viacnásobným orgánovým zlyhaním. Šance na úspešnosť transplantácie pečene sú pomerne vysoké aj u pacientov v extrémne vážnom stave. Pri včasnej prevádzke môžete počítať s opačným vývojom hepatálnej encefalopatie so závažnými neurologickými poruchami. Núdzová transplantácia pečene, dokonca aj pri fulminantnom zlyhaní pečene, môže viesť k úspechu v 55-75% prípadov. Bez transplantácie je pre väčšinu pacientov s fulminantnou hepatálnou insuficienciou prognóza extrémne nízka.

Mnoho fyziologických porúch súvisiacich s terminálnym štádiom ochorenia pečene nemožno korigovať bez transplantácie. Preto by sa mal hlavný dôraz pri predoperačnom hodnotení pacienta urobiť na najdôležitejších porušeniach fyziologického stavu a na liečbu patológie, ktorá priamo ohrozuje bezpečné vyvolanie anestézie. Napríklad pleurálne výpotky môžu spôsobiť prudké zníženie pH krvi a napriek prítomnosti porúch zrážania môže byť potrebné vykonať pleurocentesu.

Niektoré zriedkavé choroby, vyliečené pomocou takých postupov, ako je transplantácia pečene, vytvárajú pre anesteziológov ďalšie problémy. Napríklad, počas transplantácie pre Budd-Chiari syndróm, ktorý je zvyčajne sprevádzaná pečeňovým žilovej trombózy, môže byť nutné aktívny antikoagulačnú terapiu. U detí s vzácnym ochorením - syndróm Crigler - Nayarit (deficit bilirubín-glukuronid-transferázy glyukuronozil) je potrebné, aby sa zabránilo používanie liekov, ktoré interferujú s väzbou bilirubínu na albumín (napr, barbituráty).

Porucha volemic stavu pacientov s encefalopatia tvare oliguric zlyhaním obličiek môže byť nutné odstrániť prebytočné BCC cez arteriovenózne hemofiltrácie alebo dialýzy pred nápravou koagulopatie. Plazmaferéza je tiež teoretický prínos k odstráneniu potenciálnej entsefalotoksinov, rovnako ako osvedčený účinok transfúziu krvných zložiek. Aj keď výmena plazma a je používaný v mnohých transplantačných centier v snahe zlepšiť podmienky pre transplantácie, indikácie a načasovanie pre jej používanie dubiózne identifikovaný.

Liečba zvýšeného intrakraniálneho tlaku sa má začať, ak sa objavia príznaky a pokračujú v predoperačnom období. Niekedy pomáhajú jednoduché opatrenia, ako napríklad zdvíhanie hornej časti tela o 30 °, ale je potrebné vyhnúť sa nadmernému zníženiu perfúzneho tlaku mozgu u pacientov s hypotenziou. Treba poznamenať, že u niektorých pacientov s nárastom hlavy dochádza k nárastu intrakraniálneho tlaku, čo je pravdepodobne spôsobené porušením výtoku CSF cez foramen magnum v dôsledku kaudálneho posunu mozgového kmeňa. Je možné použiť manitol, ale s poklesom vylučovacích funkcií obličiek, použitie tohto osmoticky aktívneho liečiva môže viesť k preťaženiu tekutinou:

Manitol IV / 0,25-1 g / kg, frekvencia podávania sa stanovuje klinickou uskutočniteľnosťou.

Premedikácie

Komponenty premedikácia pred transplantáciou pečene sú antihistamínové lieky (Chloropyramine, difenhydramín), H2-blokátory (ranitidín, cimetidín), betametazón, benzodiazepínové (midazolam, diazepam). Pri vymenovaní sedatíva by mala brať do úvahy psycho-emocionálny stav pacienta, jeho primeranosť a príznaky encefalopatie:

Diazepam v / m 10-20 mg, jedenkrát 25-30 minút pred dodaním pacienta do operačnej miestnosti alebo Midazolam IM 7,5-10 mg, jedenkrát 25-30 minút pred podaním pacienta do operačnej sály

+

Difenhydramín 50-100 mg, jedenkrát 25-30 minút pred podaním pacientov do operačnej miestnosti alebo 20 mg chlórpyramínu IM, raz 25-30 minút predtým, ako bol pacientovi podaný do operačnej sály

+

Cimetidín v / m 200 mg, jedenkrát 25-30 minút pred dodaním pacienta do operačnej sály

+

Betametazón IV IM 4 mg, jedenkrát 25-30 minút pred podaním pacienta do operačnej miestnosti.

Základné metódy anestézie

Indukcia anestézie:

Midazolam IV 2,5-5 mg raz

+

Ketamín v dávke 2 mg / kg raz

+

Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, jednorazová dávka

+

Pipecuróniumbromid IV 4-6 mg, jednorazová dávka alebo 5-10 mg Midazolam IV, jednorazová dávka

+

Thiopental sodný IV / 3-5 mg / kg, raz (alebo iné barbituráty)

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, jednorazová dávka

+

Pipecuróniumbromid iv 4 až 6 mg jedenkrát po podaní Propofolu iv 2 mg / kg

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, jednorazová dávka

+

Pipecuróniumbromid IV 4-6 mg raz.

Počas transplantácie pečene existuje veľmi vysoké riziko chirurgického krvácania s veľkou a rýchlou stratou krvi. Preto je potrebné zabezpečiť možnosť rýchleho zotavenia veľkých objemov kvapaliny. Typicky sú umiestnené aspoň dve periférne žilové kanyly s veľkým lúmenom, z ktorých jeden sa používa na použitie rýchleho transfúzneho zariadenia a centrálne žily sú tiež katetrizované.

Prítomnosť dvojito lumen hemodialýzy katétra a katétra pľúcnice ako vo vnútornej krčnej žily umožňuje rýchle a efektívne infúziu a plniaci prakticky žiadnu stratu krvi. Na vykonávanie kontinuálneho monitorovania systematického BP je radiálna artéria katétrovaná. Invazívne monitorovanie pomocou arteriálnej katétre a pľúcna je štandardná, pretože významné zmeny v intravaskulárneho objemu sú bežné, a doba reperfúzneho následne predikované darcu pečene hypotenzia. Niekedy, okrem radiálneho, je tiež umiestnený femorálny arteriálny katéter. Pri ukladaní aortálnych svoriek počas anastomózy pečeňovej artérie môže byť distálny arteriálny prietok ohrozený.

U pacientov s konečného zlyhania pečene, existuje veľa dôvodov pre pomalé uvoľňovanie v žalúdku, ako je ascites alebo aktívne krvácanie z horného gastrointestinálneho traktu. Z tohto dôvodu je nutná prevencia ašpirácie a indukcie OA by malo byť vykonané rýchlo a technicky, alebo u pacientov s gemodinamiches Coy nestability alebo významné hypovolémie intubácia bola vykonaná s vedomím zachovalou v lokálnej anestézii.

Štandardným indukčným protokolom je použitie midazolamu, ketamínu (alebo sodíka thiopentalu), fentanylu, pipekuróniumbromidu.

Niektorí autori odporúčajú ako liek pre indukciu anestézie etomidátu, ale treba pripomenúť, že kontinuálne infúzie a všeobecné vysoké dávky lieku môže dôjsť k potlačeniu činnosti nadobličiek a požiadať o vymenovaní GCS. Okrem toho etomidát môže zhoršiť neurologické poruchy, neodporúča sa používať v dávkach vyšších ako 0,3 mg / kg.

Udržiavanie anestézie:

(celková vyvážená anestézia na báze izofluránu)

Izoflurán 0,6-2 MAK (v režime minimálneho prietoku) s oxidom dusičným a kyslíkom (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg je frekvencia podávania určená klinickou uskutočniteľnosťou

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, frekvencia podávania sa určuje podľa klinickej uskutočniteľnosti alebo (TBVA)

Propofol pri dávke 1,2 mg / kg / hod

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, frekvencia podávania sa stanovuje podľa klinickej uskutočniteľnosti.

Svalová relaxácia:

Atrakúria bezylát 1-1,5 mg / kg / h alebo Cisatracurium bezylát 0,5-0,75 mg / kg / h.

Závažnosť počiatočného stavu pacienta, a to najmä v chirurgii transplantáciu pečene - schopnosť rýchlo zmeniť stav zväzku, náhlej hemodynamické poruchy vzniknuté v pečeni dislokácie, trup plavidla krížové upnutie, atď, určiť, že je potrebné maximálnu kontrolu anestézii. Predovšetkým sa týka hĺbky anestézie, na ktorej závisí vaskulárny tonus a účinnosť srdcovej aktivity. Preto sa uprednostňuje moderná kombinovaná anestézia založená na IA ako najpohyblivejšia a kontrolovaná metóda.

V modernej transplantológii je OA metóda voľby, ktorej hlavnou zložkou je silná IA (vo väčšine prípadov izoflurán). Vyjadrené porušenia systému zrážania krvi vylučujú použitie metód RAA ako potenciálne nebezpečných kvôli možným hemoragickým komplikáciám.

Anestézia sa udržiava PM, ktoré si zachovávajú útrob prietok krvi (opioidy, izofluran, svalové relaxanciá) okrem fulminantná zlyhanie pečene, keď je možnosť intrakraniálna hypertenzia je kontraindikáciou pre použitie silného IA.

Na použitie oxidu dusnatého neexistujú žiadne kontraindikácie, ale tento liek sa zvyčajne vyhýba kvôli jeho schopnosti rozšíriť črevo a zvýšiť veľkosť plynových bublín vstupujúcich do krvného obehu. V niektorých štúdiách sú uvedené výsledky použitia TBAV pri transplantácii pečene. Použitie infúzie propofolu, remifentanilu a cisatracurium bezilátu, t.j. LS s extrahepatálnym metabolizmom umožňuje vyhnúť sa farmakologickému zaťaženiu transplantátu, ktorý práve prekonal chirurgický stres a ischémiu, a zabezpečuje bezpečnú skoršiu extubáciu príjemcu.

Primárne lieky pre anestéziu sú opioidné fentanylu (2.01.-05.1. Ug / kg / h) a IA izofluranom (0,5 až 1,2 MAA) v spojení so zmesou ventilátorovej kyslík oxidu dusného (1: 1), použitý v minimálny prietok (0,4 - 0,5 l / min). Od začiatku operácie do konca obdobia anhepatic svalovej relaxácie za predpokladu, bolus pipekuroniya bromidu (0,03 až 0,04 mg / kg / h), a po obnovení prietoku krvi štepu použité cisatrakuria besilátu (0.07-0.08 mg / kg / h).

Výsledkom zvýšenia distribučného objemu cirhózy pečene môže byť zvýšenie počiatočnej indukčnej dávky nedepolarizujúcich myorelaxancií a predĺženie ich účinku. Súčasne sa kinetika fentanylu prakticky nezmenila. Hoci dobre zachovaná transplantácia pečene môže rýchlo začať metabolizovať lieky, mnohé farmakokinetické zmeny (napr. Znížené hladiny albumínu v sére, zvýšené distribučné objemy) pôsobia proti detoxifikačnej funkcii transplantátu.

Základným bodom operácie je použitie teplých liekov na infúziu, zvlhčená plynová zmes, vyhrievacie prikrývky a matrace, izolačné kryty pre hlavu a končatiny. V opačnom prípade hypotermia rýchlo vyvíjať, čo je spôsobené tým, transfúzia, straty tekutín počas konvencie a vyparovanie otvorené dutiny brušnej, pečene znížením energetickej účinnosti, ako aj za studena implantáciu orgánu darcu.

Ortotopická transplantácia pečene spočíva v nahradení pacienta prírodnou pečeňou orgánom z mŕtvoly alebo pečeňovou frakciou z žijúceho darcu; vo väčšine prípadov je možné ho realizovať v anatomickej polohe. K tomu dochádza v troch fázach: predistka, ne-pečeňová a nehepatická (post-starostlivosť).

Štádium prednostnosti zahŕňa disekciu štruktúr pečene a jeho mobilizáciu. Nestabilita kardiovaskulárneho systému je bežné v tejto fáze v dôsledku hypovolémie, akútna straty v treťom priestore (ascites) a žilovej krvácania z brušnej steny súrodenci, orgány a okružia. Volal citrát hypokalciémia, hyperkaliémia pri rýchlej hemolýza a transfúzie, ťažkosti pri žilovej návrat track-vanie pečene alebo prudký pokles WBD tiež prispieť hemodynamickou nestabilitu. Pri náhlych objemových posunoch môžu pôvodné asymptomatické výpotky do perikardiálnej dutiny znížiť CB. Možno chirurgické strata krvi, často sa vyskytujúce v priesečníku kŕčových plavidiel a Parakou, otočného hriadeľa žil, môžu zhoršiť zlyhanie krvného koagulačného systému a hemodilúcii a fibrinolýzy. Tieto poruchy by mala byť sledovaná pomocou bežných techník a špeciálnych štúdií systému krvnej koagulácie (protrombínového času, parciálneho tromboplastínového času, času krvácania, fibrinogénu, produkty degradácie fibrínu a počtu krvných doštičiek) a Tromboelastografie.

Na náhradu straty krvi sa používajú kryštaloidy (elektrolyty a dextrózové roztoky), plazmatické expanzéry, NWFP a indikátory EM darcu.

Priemerné objemy zložiek infúznej terapie (celkový objem - 11-15 ml / kg / h):

• kryštaloidy - 4-6 ml / kg / h;
• koloidy - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• hmotnosť erytrocytov darcu - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Premyté autoeritrocyty - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Na zníženie infúzie donorových krvných zložiek sa zariadenie Cell Saver na zber a pranie červených krviniek rutinne používa na zber a umývanie extravazálnej krvi. Používa sa v prípadoch absencie aktívnej infekcie alebo malignity. Mnoho kliník používa rýchle infúzne systémy navrhnuté tak, aby zavádzali ohrievané kvapaliny alebo krvné produkty rýchlosťou až 1,5 l / min. Tieto prístroje sú vybavené snímačmi tlaku v sieti, filtroch, detektoroch vzduchu a snímačoch hladiny kvapalín, aby sa minimalizovalo poškodenie krvných buniek a aby sa zabránilo vniknutiu vzduchu.

Počiatočná metabolická acidóza sa zhoršuje vznikom obdobia hypotenzie a môže byť veľmi výrazná bez metabolickej funkcie pečene. Na jeho úpravu sa používa hydrogenuhličitan sodný:

Bikarbonát sodný, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, periodicita podávania sa určuje klinickou vhodnosťou. Avšak pri hlbokej acidóze môže byť alternatívou hydrogénuhličitanu sodného trometamol-LS, ktorý zabraňuje hyperosmolárnej hypernatrémii.

V tejto fáze, je bežné, oligúria, takže akonáhle vylúčených prerenální dôvodov je nutné začať aktívnej liečby osmotická diuretiká alebo iné lieky s diuretickým účinkom, napríklad dopamínu sa "obličkovej dávka" (2,5 mg / kg / min)

Furosemid IV bolus 5-10 mg, frekvencia podávania sa určuje podľa klinickej uskutočniteľnosti

+

Dopamín iv / 2-4 μg / kg / min cez perforátor, trvanie podávania sa určí klinickou uskutočniteľnosťou.

Predbespechenochnaya transplantácie pečene sa vyznačuje tým, nutnosť použitia pomerne vysoké dávky anestetiká: v tomto období je koncentrácia izofluranu v gazonarkoticheskoy zmesi sa získa sklon maximálne - asi 1,2 až 2% (1 až 1,6 MAK), nutné použiť pomerne veľa - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (až do 80% z celkového množstva) fentanylu a pipekuróniumbromidu vo forme bolusových injekcií. To možno vysvetliť skutočnosťou, že na jednej strane je telo nasýtené farmakologickými liekmi na druhej strane, pretože táto fáza je v chirurgickom zmysle najviac traumatická. Pre predbespechenochnogo fáze sa vyznačuje výrazným mechanickým posunom v pečeni, ktoré vyplývajú z potreby chirurgických postupov (trakcia, zatáčanie, dislokačné) v prideľovaní pečene a prípravy na hepatektomii. Tieto body sú veľmi významne ovplyvniť systémovú hemodynamiku, čo spôsobuje periodickej zníženie predpätie pri tlaku v dolnej dutej žily, ostré kolísanie systémového krvného tlaku, relatívna hypovolémia.

Anhepatic transplantáciu pečene začína s odstránením natívnou pečene krátko po ukončení jej cievneho zásobenia a priesečníkom pečeňové artérie a vrátnice, rovnako ako preťaženie alebo upínacie podjaterní oddeleniach z dolnej dutej žily. Pri vysokom riziku pretrhnutia kŕčových žíl pažeráka počas zovretia dolnej dutej žily môže byť dočasne vykonaná sonda Blakemore. Vo väčšine transplantologicheskih centier, aby sa zabránilo prudkému zníženiu žilového návratu a pád NIE, rovnako ako žilovej zápchy v dolnej polovici tela, črevá a obličky, s použitím venovenozny bypass. Umožňuje vám odobrať krv z femorálnych a portálnych žíl a mimoriadne ju prenáša do axilárnej žily. Odstredivé čerpadlo umožňuje zabezpečiť prenos krvi v objeme 20 až 50% bežného systémového prietoku krvi. V obvode môžu byť použité heparinizované kmeňové systémy, ktoré eliminujú potrebu systémovej heparinizácie. Venózny bypass pomáha udržiavať funkcie obličiek a nezvyšuje celkovú mieru komplikácií a úmrtnosti, ale napriek tomu môže spôsobiť embolizáciu a viesť k trombóze. Okrem toho môže použitie venovenózneho bypassu predĺžiť procedúru a podporiť tepelné straty. Okrem toho môže byť pri vykonávaní obchádzania nevyhnutné použiť inotropickú podporu na udržanie CB.

Odstránenie natívne pečene a implantácia zvyčajne sprevádzané neopecheni aktívny chirurgické zákroky za membránou, čo predstavuje zníženie súlade respiračné, výskyt Atelektáza a hypoventilácie. V tomto štádiu môže pridanie PEEP a zvyšujúci sa inspiračný tlak pomôcť minimalizovať tieto nežiaduce účinky. Vzhľadom k absencii metabolické funkcie pečene na anhepatic dobu výrazne zvyšuje nebezpečenstvo citrátu intoxikácie rýchlu transfúziu, podávanie vápnika, je preto nevyhnutné, aby ionizovaného obsahu vápnika bola vyššia ako 1 mmol / l. Najbežnejšie používaným chloridom vápnika je bolus 2-4 ml.

Počas obdobia postupujúce anhepatic hyperkaliémie môže byť liečené infúziou inzulínu, aj napriek nedostatku pečeni, ale metabolickej acidózy, vrátane laktátu, zostáva z veľkej časti korigované.

Počas neinštitucionálnej fázy je spotreba anestetík veľmi mierna. Požadovaná koncentrácia izofluránu môže byť znížená na 0,6-1,2% obj. (0,5-1 MAK), potreba fentanylu klesá na 1 ± 0,44 μg / kg / h. U väčšiny pacientov je potreba svalových relaxancií výrazne znížená.

Nehepatický (post-aferentný, post-perfúzny) štádium začína anastomózou pečeňových a portálnych žíl a spúšťaním prietoku krvi transplantáciou. Dokonca aj pred odstránením svoriek z nádoby na odstránenie vzduchu, produktov rozpadu buniek a konzervačného roztoku sa štep premyje albumínom alebo krvou vypúšťanou z portálnej žily. Napriek tomu môže konečné odstránenie svoriek spôsobiť vypúšťanie veľkých množstiev draslíkových a kyslých metabolitov kyselín do krvného riečišťa. V tomto bode môže dôjsť k arytmiám, hypotenzii a zástave srdca a anesteziológ by mal byť pripravený na okamžitú liečbu týchto komplikácií v dôsledku metabolických príčin. Na liečbu hypotenzie spôsobenej depresiou myokardu vazoaktívnymi mediátormi, nedostatočnosťou pravého srdca s jeho preťažením alebo venóznou vzdušnou embolizáciou je potrebná inotropná podpora. Príčinou kardiovaskulárneho kolapsu počas reperfúzie môže byť pľúcna tromboembólia.

Spravidla po korekcii náhlych posunov hemodynamiky vznikajúcej počas reperfúzie transplantáciou sa pozoruje obdobie relatívnej hemodynamickej stability. Avšak druhá vlna CCC depresie nastáva, keď sa začne prietok krvi cez pečeňovú artériu. V tejto fáze nie sú k dispozícii žiadne príznaky preťaženia pravého srdca, nie sú tam žiadne predpoklady pre hypovolémiu a ťažkú dystónia, sprevádzané znížením HR, vzhľadom k druhej vlne toxických, tj lúhovanie kyslých metabolitov z arteriálneho systému pečene. Stabilná systémová vazodilatácia sa vyvíja pomerne rýchlo, charakterizovaná výrazným poklesom diastolického tlaku (až o 20-25 mm Hg). Na opravu tohto stavu sa niekedy vyžaduje pripojenie vazopresorov (mezatón, norepinefrín), infúzna terapia sa aktivuje.

Okrem týchto okamihov je obdobie reperfúzie spojené s potrebou napraviť porušenie systému hemokoagulácie. Počiatočné stav antikoagulácie v dôsledku insuficienciou pečene a zníženou funkciou pečene bielkoviny syntetické, zhoršený potrebou systémovom podaní heparínu sodného pred venovenoznogo bypass hardware. Po ukončení liečby je potrebné neutralizovať voľný heparín sodný s protamínom. Avšak, tento bod môže byť potenciálne nebezpečné, na jednej strane, možné trombirova-Niemi cievne anastomózy počas eliminácie hypocoagulation, na druhej strane - zvýšené krvácanie tkaniva a krvácanie pokračuje, pokiaľ sa neutralizácia nie je vykonané. Indikátor, ktorý sa môže považovať za prijateľný v čase dokončenia cievnych anastomóz, je APTTV, ktorý sa rovná 130 až 140 s. Pri týchto rýchlostiach sa heparín sodný nepoužíva. Súčasne sa aktívne infúzna FFP (7-8 ml / kg / h) platia inhibítory proteázy (aprotinín), s-aminokaprónovú kyseliny. Neustále monitorovanie stavu koagulácie je veľmi dôležité, pretože počas operácie sa môže vyvinúť výrazná koagulopatia. Niektoré koagulopatie vznikajúce pri transplantácii pečene, môže byť spojená s nežiaducim sekvestrácie heparínu sodného a jeho následné vyplavovanie štepu, ak sa začlenia do systémového obehu.

Postreperfúzny stupeň je charakterizovaný postupným zvyšovaním hladiny glukózy (do 12-20 mmol / l) a laktátu (až 8-19 mmol / l). Avšak hneď ako začne transplantácia fungovať, sa postupne obnoví hemodynamická a metabolická stabilita. Zavedenie veľkého objemu FFP (3-4 L) a červených krviniek môže spôsobiť zvýšenie koncentrácií citrátu, ktoré v spojení s predchádzajúcim aktívnou liečbou s hydrogénuhličitanom sodným môže spôsobiť metabolickú alkalózu vzhľad. Potreba inotropickej podpory zvyčajne klesá a diuréza sa zvyšuje aj u pacientov s predchádzajúcim hepatorenálnym syndrómom, hoci je vo väčšine prípadov potrebné stimulovať furosemidom. Operácia končí jednou alebo inou formou návratu výtoku žlče - priamou anastomózou žlčových kanálikov príjemcu a transplantáciou alebo choledochoejunostómii Rouxom.

[7], [8], [9], [10], [11]

Transplantácia pečene u detí

Približne 20% ortotopických transplantátov na celom svete sa vykonáva u detí a významná časť týchto príjemcov je mladšia ako 5 rokov. Najčastejšou príčinou zlyhania pečene u detí je vrodená atrézia, žlčových ciest a následne vrodených metabolických porúch, ktoré zahŕňajú ochorenia, ako je deficit alfa 1 antitrypsínu, glycogenoses, Wilsonovej choroby a tyrozinémie. Posledné tri stavy zahŕňajú predovšetkým biochemické defekty hepatocytov a preto sa môžu liečiť len postupom, ako je transplantácia pečene.

Niektoré aspekty ortotopickej transplantácie pečene u detí sú jedinečné. Napríklad choré deti s biliárnou atréziou už často prejdú dekompresiou v prvých dňoch alebo týždňoch života prostredníctvom operácie Kasai (choledochoejunostomy). Predchádzajúca operácia na čreve môže komplikovať laparotómiu počas štádia transplantácie pečene pred liečbou, ako aj obnovenie vylučovania žlče. Mnohí autori poznamenávajú, že venovenový bypass nie je často možný u pacientov do 20 kg, pretože žilové preťaženie spodnej časti tela, sprievodné upnutie portálu a dolnej vene cava, môže viesť k oligúrii a črevným komplikáciám u malých detí tejto skupiny. Veľmi veľká transplantácia dokáže izolovať významnú časť objemu krvi, čím zvyšuje riziko nadmerného uvoľňovania draslíka po reperfúzii a vedie k ťažkej hypotermii.

Avšak, naša vlastná skúsenosť ukázala, že možnosť úspechu transplantácií s využitím venovenózní obchvat u detí s telesnou hmotnosťou 10-12 kg. Môžeme konštatovať, že problémom špecifickým pre malé deti je teplotná nerovnováha. Vyznačujúci sa tým, telesná teplota posun môže nastať a to ako v smere k podchladeniu, zhoršenie počas mimotelového bypassu, a v smere zvýšenie teploty na 39 ° C Najúčinnejší spôsob boja s hypo- a hypertermia, podľa nášho názoru, je použitie vody a termomatrasov termokostyumov dáva schopnosť odstrániť nadbytočné teplo alebo zahriať pacienta, podľa okolností.

Podľa svetových štatistík, celkové jednoročné prežívanie detí po ortotopické transplantácii pečene je 70-75%, ale výsledky pre mladých (menej ako 3 roky) a malý (menej ako 12 kg) chorých detí nie je tak ružová (jednoročné prežitie - 45-50%). Hlavným dôvodom je považovaná za vysokou rýchlosťou prežitie trombózy arteria hepatica u malých detí, ktoré, podľa poradia, je spojený s veľkosťou tepny a štiepených za použitia zníženej veľkosti pečene.

Oprava porušení

V dobre fungujúcom štepe metabolické kyseliny, vrátane laktátu, sú naďalej metabolizované a systémová alkalóza, ktorá vzniká v záverečnej fáze operácie, môže vyžadovať korekciu. Je potrebná starostlivá pooperačná starostlivosť o pľúca, pretože sú možné komplikácie ako poškodenie membrány, nosokomiálna pneumónia, RDS s masívnou transfúziou krvi. Primárna absencia funkcie štepu je teraz pomerne zriedkavá komplikácia transplantácie pečene, pravdepodobne kvôli rozšírenému používaniu moderných konzervačných látok a zlepšeniu chirurgických techník a techník anestézie.

Presná fáza operácie určuje taktiku činnosti anesteziológov v závislosti od chirurgickej situácie a stavu pacienta. Použitie moderných liečiv - izofluran, midazolam, IIED laksantov s extrahepatálnej metabolizácii (cisatrakuria besilátu) zlepšuje ovládateľnosť anestézia a poskytnúť včasnú extubácii pacientov.

[12], [13], [14], [15]

Transplantácia pečene: posúdenie stavu pacienta po operácii

Použitie moderných anestetických techník na základe moderné anestetiká izofluran, sevofluran možno výrazne skrátiť dobu pooperačné umelé a asistovanú ventiláciu na 2-4 hodiny. Čoskoro extubácie podstatne znižuje počet možných komplikácií v dýchacom systéme, ale zanecháva veľmi aktuálnu otázku dostatočné a spoľahlivé anestézia v pooperačnom období. Na tento účel sa tradične používajú opioidy - morfín, trimeperidín, tramadol a tiež ketorolac a iné lieky. Dávky sa vyberajú prísne individuálne. Určenie imunosupresív (prednizolón, cyklosporín) spôsobuje u týchto pacientov prítomnosť takmer konštantnej hypertenzie. U niektorých pacientov sa v priebehu skorých adaptačných období zaznamenávajú bolesti hlavy, konvulzívna bdelosť.