Poruchy pupilárnych reakcií

Bežný žiak vždy reaguje na svetlo (priame a priateľské reakcie) a na konvergenciu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Príčiny porušenia pupilárnych reakcií sú:

1. Lezie zrakového nervu. Slepé oko nereaguje na priame svetlo v jeho izolovanej svetle a tým nie je ohrozená zvierač príjemný druhé oko, ale slepé oko reaguje priateľské reakcie v prípade, že nervové III neporušený a v prípade, že druhé oko a očný nerv je poškodený.
2. Zápaly okulomotorického nervu. S poškodením III nervu priamka a priateľská reakcia na svetlo chýba na postihnutej strane kvôli paralýze zvierača zvierača, ale na opačnej strane zostáva zachovaná priama a priateľská reakcia.
3. Ďalšie dôvody sú:
   • Eddieho syndróm.
   • Je potrebné poznamenať, zvláštny typ porúch pupilárny keď je paralýza pupilárny reflexy nedostatku reakcie na svetlo, ale uložené reakciu na konvergenciu. Táto patológie je popísaný v rôznych štátoch: neurosyfilis Eddie syndróm, diabetes, pinealom, patologické regenerácie po poškodení nervu oculomotor, encefalitídy, roztrúsená skleróza, očné herpes, očné poranenie, dystrofické myotonie, pandizavtonomiya (familiárna autonómna dysfunkcia Riley-Den syndróm) syndrómu Fischer, I. Typu HMSN (Charcot-Marie-Tooth choroby).

Niektoré pupilárne javy u pacientov v kóme

Tvar, veľkosť, symetria a odozva žiakov na svetlo odrážajú stav orálnych častí mozgového kmeňa a funkcie tretieho nervu u pacientov v kóme. Reakcia žiakov na svetlo je veľmi citlivá na štrukturálne poškodenie v tejto oblasti mozgu, ale zároveň je veľmi odolná voči metabolickým poruchám. Porušenie tohto reflexu, obzvlášť keď je jednostranné, je najdôležitejším znakom, ktorý nám umožňuje rozlíšiť metabolický kóma od komatóznych stavov spôsobených štrukturálnym poškodením mozgu.

1. Malí a dobre reagujúci žiaci pacienta v bezvedomí ("žiaci s diencefalizmom") hovoria spravidla o metabolickej povahe kómy.
2. Vzhľad miózy a anhidrosis gemitipu (Horner syndróm), poškodenie mozgu ipsilaterálny odrážajú angažovanosť hypotalamus na tejto strane a sú často prvým príznakom začínajúcej transtentorialnogo herniácie s supratentoriálnych procesov sypkých, ktoré spôsobujú kóma.
3. Priemerná veľkosť žiaka (5-6 mm) so spontánnymi alfa-cillations ich veľkosti (hippus) sa stáva širší s prichytenie v krku (ciliospinal reflex). Tento jav odráža poškodenie oblasti stredného mozgu alebo prefektúry.
4. Obyčajne vyjadrená bilaterálna mióza ("bodová" žiaci) s neschopnosťou spôsobiť ich reakciu na svetlo je charakteristická pre primárnu léziu krytu variolového mostíka (a mozočku).
5. Horner syndróm, ipsilaterálny poranenia mozgu môže odrážať patologický proces v bokoch pons, strana ventrolaterálního drene a úseky krčnej miechy na rovnakej strane.
6. Pomalá reakcia žiaka na svetlo alebo jeho neprítomnosť pri široko rozšírenej žiaci (7-8 mm) je dôsledkom zachovania sympatických dráh (žiak Hutchison). V tomto prípade oválny tvar žiaka je spôsobený nerovnakou parézou zvierača zvierača, čo vedie k excentrickému antagonistickému účinku pupilového dilatátora. Tento jav hovorí o periférnej léze parasympatických vlákien, ktoré dosahujú zviera žiaka v zložení tretieho nervu.
7. Pevné, nereagujúce žiaci so strednou šírkou sa môžu pozorovať pri priamom poškodení stredného mozgu (nádory, krvácanie, infarkty). Porážka okulomotorických nervov medzi ich jadrami spôsobuje oftalmoplegiu. Táto paralýza III nervov je často bilaterálna, na rozdiel od ich periférnej paralýzy, ktorá sa zvyčajne vyskytuje na jednej strane. 

Poruchy pupilárnych reakcií

1. Súčasné narušenie pupilárnej reakcie na svetlo, konvergencia a ubytovanie sa klinicky prejavuje mydriázou. Pri jednostrannej porážke nie je reakcia na svetlo (priama a priateľská) na postihnutej strane spôsobená. Táto nehybnosť žiakov sa nazýva vnútorná oftalmoplegia. Táto reakcia je spôsobená parasympatickou pupilárnou inerváciou z jadra Yakubovich-Edinger-Westphal na jej periférne vlákna v oku. Tento typ zhoršenej pupilárnej reakcie je možné pozorovať pri meningitíde, roztrúsenej skleróze, alkoholizme, neurosyfilii, cerebrovaskulárnych ochoreniach, poranení hlavy.
2. Porušenie priateľskej reakcie na svetlo sa prejavuje anizokóriou, mydriázou na postihnutej strane. V neporušenom oku sa zachováva priama reakcia, ktorá je oslabená priateľskou odpoveďou. Pri chorom oku neexistuje žiadna priama reakcia, ale priateľská reakcia sa zachová. Dôvodom tejto disociácie medzi priamou a priateľskou reakciou žiaka je poškodenie sietnice alebo optického nervu pred prekročením vizuálnych vlákien.
3. Amavroticheskaya nehybnosť žiakov na svetlo detekovať bilaterálnej oslepnutie. V tomto prípade, ako priame a priateľské reakcie žiakov na svetlo nie je prítomný, a je udržiavaný konvergencie a ubytovanie. Amavroticheskaya pupillary areflexia bilaterálnou poškodenia spôsobené zrakovej dráhy od sietnice do primárnej zrakové centrum, vrátane. V prípadoch, kortikálna slepota, alebo s léziami na oboch stranách centrálnej zrakovej dráhy prebiehajúcich od vonkajšieho kľukovým hriadeľom a vankúš thalame do tylového vizuálnej centra, v odozve na svetlo, priame a priateľské, úplne zachovaný, pretože aferentných optické vlákno končí v prednej colliculus. Tak, tento jav (amavroticheskaya nehybnosť žiakov) označuje proces lokalizácie v obojsmerných zrakových dráh cez primárne vizuálne centra, zatiaľ čo obojstranná slepota rovný ochrana a šetrné reakčné žiaci vždy svedčí poraziť vizuálny dráh nad týchto centier.
4. Gramatická reakcia žiakov spočíva v tom, že obaja žiaci sú zmluvne dohodnutí iba vtedy, keď je osvetlená funkčná polovica sietnice; keď je osvetlená rovnaká polovica sietnice, žiaci sa neuzatvárajú. Táto reakcia žiakov, a to ako priamych a priateľské, vzhľadom k porážke zrakového ústrojenstva alebo podkôrových vizuálnymi centrami s predným colliculus a skríženými a neperekreshchennymi vlákna v optickom chiasm. Klinicky takmer vždy kombinované s hemianopsiou.
5. Atenická reakcia žiakov je vyjadrená rýchlou únavou a dokonca aj úplným zastavením konstrikcie s opakovanou expozíciou svetla. Existuje taká reakcia na infekčné, somatické, neurologické ochorenia a intoxikácie.
6. Paradoxná reakcia žiakov spočíva v tom, že keď je svetlo vystavené, žiaci sa rozšíria a zúžia v tme. Vyskytuje sa výnimočne zriedka, hlavne s hystériou, ktorá ešte stále znižuje chrbticu, urážky.
7. Pri zvýšenej reakcii žiakov na svetlo je reakcia na svetlo živšia než normálna. Vyskytuje sa niekedy pri ľahkých mozgových záchvatoch, psychózach, alergických ochoreniach (Quinckeho edém, bronchiálna astma, žihľavka).
8. Tónová reakcia žiakov spočíva v extrémne pomalom prehĺbení žiakov po ich zúžení pri vystavení svetlu. Táto reakcia je spôsobená zvýšenou excitabilitou parasympatických pupátorových eferentných vlákien a pozoruje sa hlavne alkoholizmus.
9. Myotonická reakcie žiakov (pupillotoniya), zornicových poruchy, ako je Adie môže dôjsť v diabetes mellitus, alkoholizmu, beriberi, Guillain - Barrého syndróm, periférna autonómnych porúch, reumatoidnej artritídy.
10. Pupilárny poruchy, ako je Argyll Robertson. Obraz syndróm klinické Argyll Robertson, ktorý je špecifický pre syfilis poškodenie nervového systému, zahŕňa také funkcie ako miózy, malá anizokorií, žiadna reakcia na svetlo, poruchy pupilárny deformácie dvoma stranami veľkosť konštantná žiak počas dňa, nedostatok účinku atropínu, pilokarpínu a kokaín , A podobné poruchy obrázok zornicových možno pozorovať v rade ochorení: diabetes, roztrúsená skleróza, alkoholizmus, krvácanie do mozgu, meningitída, Huntingtonova choroba, adenómu epifýzy, abnormálne zotavenie po ochrnutie očných svalov, myotonická dystrofia, amyloidóza syndrómy Parin Myunhmeyera (vaskulitída, ktorý je základom svalovej intersticiálnej edému a následné proliferácia spojivového tkaniva a kalcifikácia), senzorická neuropatia Denny - Brown (kongenitálna absenciou bolesti th citlivosť, absencia reakcie žiakov na svetlo, potenie, zvýšený krvný tlak a zvýšená srdcová frekvencia pri silnej bolestivé podnety), pandizavtonomii, familiárna dysautonomie Riley - Dey, syndróm Fisher (akútna rozvoj kompletné oftalmoplegií a ataxie sa znížením proprioceptívna reflexy) sa Charcot choroba - Marie - Tut. V týchto situáciách, Argyll Robertson syndróm nazýva nešpecifická.
11. Premortálne pupilárne reakcie. Veľkou diagnostickou a prognostickou hodnotou je štúdium žiakov v kómatských štátoch. S hlbokou stratou vedomia, s ťažkým šokom, kómom, reakcia žiakov chýba alebo sa výrazne znižuje. Bezprostredne pred smrťou sa žiaci vo väčšine prípadov výrazne zúžili. Ak v stave komatózy mióza postupne nahrádza progresívna mydriáza a pupilárna reakcia na svetlo chýba, potom tieto zmeny naznačujú blízkosť smrti.

Nižšie sú uvedené poruchy zraku spojené so zhoršenou parasympatickou funkciou.

1. Odozva na veľkosť svetla a žiaka za normálnych podmienok závisí od primeraného prijímania svetla aspoň s jedným okom. V úplne zaslepenom oku nie je žiadna priama reakcia na svetlo, ale rozmery žiaka zostávajú rovnaké ako rozmery žiaka na strane intaktného oka. V prípade úplnej slepoty oboch očí, ak sú poškodené v prednej zóne od bočných génikulárnych teliesok, žiaci zostanú zväčšené a nereagujú na svetlo. Ak je však bilaterálna slepota spôsobená deštrukciou kôry okcipitálneho laloku, potom sa zachová svetlovodný reflex. Preto je možné stretnúť sa s úplne zaslepenými pacientmi s normálnou pupilárnou reakciou na svetlo.

Lézie sietnice, zrakového nervu, optická skríženie zrakového, optického traktu, zápal zrakového nervu v MS spôsobuje určité zmeny funkcií systému aferentné pupilárny reflexu, čo vedie k narušeniu zrenice reakcie, známe ako žiaka Marcus Gunn. Za normálnych okolností, žiak reaguje na jasnom svetle rýchleho poklesu. Tu je reakcia pomalší, neúplné a krátke tak, že žiak môže okamžite začať expandovať. Dôvodom patologická reakcia žiaka je zníženie počtu vlákien, ktoré poskytujú svetelný reflex na postihnutej strane.

2. Porážka jedného vizuálneho traktu nevedie k zmene veľkosti žiaka kvôli zachovanému svetelnému reflexu na opačnej strane. V tejto situácii osvetlenie neporušených častí sietnice poskytne výraznejšiu odpoveď žiakov na svetlo. Toto sa nazýva pupilárna reakcia Wernicke. Vyvolanie takejto reakcie je veľmi ťažké z dôvodu rozptylu svetla v oku.
3. Patologické procesy v strednom mozgu (oblasť predných tuberkulóznych štvorčekov) môžu ovplyvniť vlákna reflexného oblúka reakcie žiaka na svetlo, ktoré prechádza v mozgovom akvadukt. Žiaci sú zväčšené a nereagujú na svetlo. Často sa to spája s absenciou alebo obmedzením pohybu očných svalov hore (vertikálna paréza oka) a nazýva sa parino syndróm.
4. Argyle Robertsonov syndróm.
5. Po úplnej porážke tretieho páru lebečných nervov sú žiaci dilatované kvôli absencii parasympatických vplyvov a pokračujúcej sympatickej činnosti. V tomto prípade sú zistené príznaky poškodenia motorického systému oka, ptóza, odchýlka očnej gule v dolnom-bočnom smere. Príčinou vážneho poškodenia páru môže byť aneuryzma karotickej artérie, tentorickej kýrie, progresívnych procesov, syndrómu Tolosa-Hunt. V 5% prípadov s diabetes mellitus je izolovaná lézia III kraniálneho nervu, žiak tak často zostáva nedotknutý.
6. Syndróm Epidi (puillotlotonia) - degenerácia nervových buniek ciliárneho ganglia. Nastáva strata alebo oslabenie reakcie žiaka na svetlo s konzervatívnou reakciou na nastavenie pohľadu blízko. Jednostrannosť lézie, dilatácia žiaka, jeho deformácia sú charakteristické. Fenomén papillotónie spočíva v tom, že žiak konverguje veľmi pomaly počas konvergencie a vracia sa veľmi pomaly (niekedy len 2-3 minúty) na pôvodnú veľkosť po skončení konvergencie. Veľkosť žiaka je variabilná a mení sa počas dňa. Okrem toho môže byť rozšírenie žiaka dosiahnuté dlhodobým pobytom pacienta v tme. Zvyšuje sa citlivosť žiakov na vegetatívne látky (ostrý nárast od atropínu, prudké zúženie z pilokarpínu).

Táto precitlivenosť zvierača na cholinergné lieky sa zistí v 60 až 80% prípadov. U 90% pacientov s tonickými žiakmi Eidiho došlo k oslabeniu alebo absencii reflexov šliach. Takéto oslabenie reflexov je bežné, zachytávajúce hornú a dolnú končatinu. V 50% prípadov je pozorovaná bilaterálna symetrická lézia. Prečo sú šľachovité reflexy oslabené v syndróme Adi je nejasné. Navrhované hypotézu spoločného polyneuropatia bez zmyslové poruchy, degenerácia vlákien chrbticového ganglií, zvláštnom tvare myopatia, defektu chrbticového neurotransmisie v synapsiách. Priemerný vek choroby je 32 rokov. Častejšie u žien. Najčastejšou sťažnosťou, okrem anizokórie, je rozmazanie videnia blízko pri skúmaní blízkych objektov. Približne 65% prípadov postihnutého oka je reziduálnou parézou ubytovania. Po niekoľkých mesiacoch sa vyskytuje výrazná tendencia k normalizácii sily ubytovania. U 35% pacientov pri každom pokuse o pri pohľade zblízka na ohromené oko je možné vyvolať astigmatizmus. Pravdepodobne je to kvôli segmentálnej paralýze ciliárneho svalu. Pri skúmaní vo svetle štrbinovej lampy možno pozorovať rozdiel v zvierači žiaka u 90% postihnutých očí. Táto reziduálna reakcia je vždy segmentová redukcia v ciliárnom svale.

V priebehu rokov sa zúžení žiakov objaví na postihnutom oku. Existuje výrazná tendencia po niekoľkých rokoch prejavu podobného procesu na druhom oku, takže anizokória sa stáva menej zreteľným. Nakoniec sa obaja žiaci stávajú malými a slabo reagujú na svetlo.

V poslednej dobe sa zistilo, že disociačnej reakcie zrenice na svetlo a ubytovanie, často pozoruje Adie syndrómu, možno vysvetliť iba difúziou acetylcholínu z ciliárneho svalu do zadnej komore smerom k denervated žiakov zvierača. Je pravdepodobné, že difúzia acetylcholínu v komorovej vode prispieva k napätiu pohybov dúhovky počas Adie syndróm, ale dostatočne jasné a tým, že disociácia nemožno vysvetliť tak jasne.

Výrazná reakcia žiaka na ubytovanie je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená patologickou regeneráciou akumatizačných vlákien v zvierači žiakov. Nervy dúhovka vlastné pozoruhodnú schopnosť regenerovať a reinervaci: fetálnej potkania srdce transplantované do prednej komory oka dospelých, bude rásť a zmenšovať v normálnom rytme, ktoré sa môžu líšiť v závislosti na rytmické sietnice stimulácie. Nervové nervy môžu rásť do transplantovaného srdca a nastaviť srdcovú frekvenciu.

Vo väčšine prípadov je syndróm Adi idiopatickou chorobou a príčina jej výskytu sa nedá nájsť. Sekundárny Aidi syndróm sa môže vyskytnúť pri rôznych ochoreniach (pozri vyššie). Rodinné prípady sú veľmi zriedkavé. Existujú prípady, kombinácia Adie syndróm s vegetatívnymi poruchami, ortostatická hypotenzia s segmentálna gipogidrozom a nadmerné potenie, hnačka, zápcha, impotencia, miestnych cievnych ochorení. Eidiový syndróm teda môže pôsobiť ako symptóm v určitom štádiu vývoja periférnej vegetatívnej poruchy a niekedy môže byť prvým prejavom.

Tupé trauma dúhovky môže viesť k prasknutiu krátkych vetví v očnom bielku ciliárnych, že inhibícia klinicky zjavné deformácie, ich predlžovanie a poruchy (oslabenie) reakcia na svetlo. Toto sa nazýva post-traumatické iridoplegiou.

Porancované nervy môžu byť ovplyvnené diftériou, čo vedie k rozšíreniu žiakov. Zvyčajne sa vyskytuje v 2-3 týždni choroby a často sa spája s parézou mäkkého podnebia. Dysfunkcia žiakov je spravidla úplne obnovená.

Pupilárne poruchy spojené so zhoršenou sympatickou funkciou

Porážka sympatických dráh na akejkoľvek úrovni sa prejavuje Hornerovým syndrómom. V závislosti od úrovne poškodenia môže byť klinický obraz syndrómu úplný a neúplný. Celý Hornerov syndróm je nasledujúci:

1. zúženie glottis. Príčina: paralýza alebo paréza horných a dolných tarsových svalov, ktoré dostávajú sympatickú inerváciu;
2. mióza s normálnou reakciou žiaka na svetlo. Príčina: paralýza alebo pareza svalov, ktoré dilatujú žiak (dilatátor); neporušenosť parasympatických dráh k svalu, ktoré zúži žiak;
3. enophthalmos. Príčina: ochrnutie alebo paréza orbitálneho svalu oka, ktorá dostáva sympatickú inerváciu;
4. homolaterálny anhidrózou tváre. Dôvod: porušenie sympatickej inervácie potných žliaz tváre;
5. hyperémia spojovky, vazodilatácia ciev na koži príslušnej časti tváre. Dôvod: paralýza hladkých svalov ciev očí a tváre, strata alebo nedostatok sympatických vazokonstrikčných vplyvov;
6. heterochrómia dúhovky. Dôvod: sympatického zlyhanie, ako výsledok, ktorý rozbije v melanofory migrácie dúhovky a cievovky, čo vedie k narušeniu normálneho pigmentácie v ranom veku (do 2 rokov) alebo depigmentácia u dospelých.

Symptómy neúplného Hornerovho syndrómu závisia od úrovne poškodenia a stupňa zapojenia sympatických štruktúr.

Hornerov syndróm môže mať centrálny pôvod (porážka prvého neurónu) alebo periférny (porážka druhého a tretieho neurónu). Veľké štúdie medzi hospitalizáciami v neurologických oddeleniach pacientov s týmto syndrómom odhalili jeho hlavný pôvod v 63% prípadov. Jeho vzťah k mŕtvici bol založený. Na rozdiel od toho, výskumníci, ktorí pozorovali ambulantné pacientov v očných klinikách, zistili ústrednú povahu Hornerovho syndrómu iba v 3% prípadov. V domácej neurológii sa bežne verí, že Hornerov syndróm s najväčšou pravidelnosťou sa vyskytuje pri periférnej porážke sympatických vlákien.

Vrodený Hornerov syndróm. Najbežnejšou príčinou je pôrodná trauma. Bezprostrednou príčinou je poškodenie cervikálneho sympatického reťazca, ktoré môže byť kombinované s poškodením brachiálneho plexu (najčastejšie jeho dolné korene - paralýza Dejerine-Clumpke). Kongenitálny Gornerov syndróm je niekedy kombinovaný s hemiatrofiou tváre, s abnormalitami čreva, krčnej chrbtice. Podozrenie na vrodený Hornerov syndróm je možné pri ptóze alebo heterochromii dúhovky. Vyskytuje sa aj u pacientov s cervikálnym a mediastinálnym neuroblastómom. Všetkým novorodencom s Hornerovým syndrómom sa ponúka diagnostikovanie tohto ochorenia pomocou rádiogramu hrudníka a metódy skríningu na stanovenie úrovne vylučovania kyseliny mandľovej, ktorá je v tomto prípade zvýšená.

Pri vrodenom Gorroveho syndróme je najcharakteristickejší heterochromia dúhovky. Melanofory dúhovky a pohybovať sa v cievnom plášťa počas embryonálneho vývoja pod vplyvom sympatického nervového systému, ktorý je jedným z faktorov, ktoré ovplyvňujú tvorbu melanínu pigmentu, a tým určuje farbu dúhovky. Pri absencii sympatických vplyvov môže byť pigmentácia dúhovky naďalej nedostatočná, jej farba sa stáva svetlomodrou. Farba očí sa stanovuje niekoľko mesiacov po pôrode a konečná pigmentácia dúhovky končí vo veku dvoch rokov. Preto je fenomén heterochrómie pozorovaný hlavne pri vrodenom Hornerovom syndróme. Depigmentácia po porušení sympatickej inervácie oka u dospelých je veľmi zriedkavá, aj keď sú opísané niektoré dobre zdokumentované prípady. Tieto prípady depigmentácie svedčia o pokračujúcom sympatickom účinku na melanocyty u dospelých.

Hornerov syndróm centrálneho pôvodu. Hemisherektómia alebo rozsiahly srdcový záchvat jednej hemisféry môžu na jej strane spôsobiť Hornerov syndróm. Sympatické cesty v mozgovej kmeňovej dĺžke po celej svojej dĺžke idú v blízkosti spinotalamického traktu. Výsledkom je, že Hornerov syndróm kmeňového pôvodu sa bude pozorovať súčasne s porušením citlivosti bolesti a teploty na opačnej strane. Príčinou takéhoto poškodenia môže byť roztrúsená skleróza, glióm mozgu, encefalitída trupu, hemoragická mŕtvica, trombóza zadnej dolnej cerebelárnej artérie. V posledných dvoch prípadoch sa pri nástupe vaskulárnych porúch pozoruje Hornerov syndróm spolu s ťažkým závratom, vracaním.

Pri zasunutí do patologického procesu, okrem sympatického cesta jadier V alebo IX, X kraniálnych nervov, budú označené spôsobom analgézie ardanesthesia plochu na ipsilaterálny strane s dysfágiou alebo parézou mäkkého podnebia, hltanu svaly, hlasiviek.

Vzhľadom k tomu, centrálnu polohu v postrannej ceste sympatickej miechy póly najčastejšou príčinou cervikálnych lézií sú syringomyelia, intramedulárnej miechové tumory (gliómami, ependymom). Klinicky sa to prejavuje znížením citlivosti bolesti na rukách, znížením alebo stratou šľachy a periosteálnych reflexov z rúk a bilaterálnym Hornerovým syndrómom. V takýchto prípadoch priťahuje pozornosť póza z oboch strán. Žiaci sú úzko symetrické s normálnou reakciou na svetlo.

Hornerov syndróm periférneho pôvodu. Porážka prvej hrudnej korene je najčastejšou príčinou Hornerovho syndrómu. Malo by sa však ihneď poznamenať, že patológia medzistavcových diskov (kýla, osteochondróza) sa zriedka prejavuje Hornerovým syndrómom. Prechod prvého hrudného kože priamo nad pleurím vrcholu pľúc určuje jeho porážku pri malígnych ochoreniach. Klasický Pancostov syndróm (rakovina pľúc) sa prejavuje bolesťou v podpazuší, atrofiou svalov (malými) ramenami a Hornerovým syndrómom na tej istej strane. Medzi ďalšie príčiny patria korene neurofibrómu, extra krčnicové rebrá, paralýza Dejerine-Klyumpke, spontánny pneumotorax, iné ochorenia vrcholu pľúc a pleury.

Sympatický reťazec na úrovni krčka maternice môže byť poškodený v dôsledku chirurgických zákrokov na hrtane, štítnej žľaze, poraneniach krku, nádorov, najmä metastáz. Zhubné ochorenia v oblasti jugulárneho otvoru na základe mozgu spôsobujú rôzne kombinácie Hornerovho syndrómu s porážkou párov kraniálnych nervov IX, X, XI a HP.

U lézií vyššie nadradený cervikálna ganglion vlákna, prebiehajúce v prostriedku plexu carotis interna bude pozorovať Horner syndróm, ale bez porúch potenie, sudomotornye spôsobom čeliť sú zložené plexu externé krkaviciach. Naopak, potenie poruchy bez porúch pupilárny dôjde pri zapojení externých ospalýma plexu vlákien. Je potrebné poznamenať, že podobný vzorec (anhidrosis bez porúch pupilárny) sa môžu objaviť v léziách reťazového chvostové sympatika na hviezdicovito ganglion. To je spôsobené tým, že sympatie voči žiakovi prechádzajúcej sympatického kmeňa, nespadajú pod hviezdicovito gangliá, zatiaľ čo sudomotornye vlákien prichádza do potných žliaz na tvári, takže sympatický kmeň, počnúc horný krčné uzliny, a končiaci hornej hrudnej sympatických ganglií.

Trauma, zápalové procesy blastomatous alebo v tesnej blízkosti trojklanného nervu (gasserova) jednotky, rovnako ako syfilitickú osteitída, tepny aneuryzma krkaviciach, alkoholizmus gangliá trigeminu, herpes oftalmikus - najčastejšie príčiny Raeder syndrómu: porážka prvej vetvy trojklanného nervu v spojení s Horner syndrómom. Niekedy sa pripojí poraziť hlavových nervov IV, VI pár.

Syndróm Purfura du Ptis je inverzný Hornerov syndróm. V tomto prípade sa pozoruje mydriáza, exophthalmos a lagophthalmos. Ďalšie príznaky: zvýšený vnútroočný tlak, zmeny v cievach spojovky a sietnice. Tento syndróm sa vyskytuje, keď lokálne pôsobenie sympatomimetík, sú len zriedka v patologických procesov v krku, keď sú zapojené do sympatického kmeňa, ako aj pri stimulácii hypotalamu.

[8], [9], [10],

Špecifické formy pupilárnych porúch

Táto skupina syndrómov zahŕňajú cyklické okohybných obrnu, oftalmoplegicheskuyu migréna, benígna epizodické jednostranné mydriázu a žiakom "pulec" (prerušované segmentové kŕč trvania dilatačné niekoľkých minút a zopakuje niekoľkokrát denne).

Žiaci z Ardzhil-Robertson

Žiaci Arja - Robertson - malý, nerovnakej veľkosti a nepravidelný tvar žiakov so zlou odpoveďou na svetlo v tme a dobré reakcie s ubytovacieho konvergencie (disociované reakcie žiakov). Je potrebné rozlišovať symptómy Arjil-Robertsona (relatívne zriedkavé označenie) a Edyho obojstranné tonizujúce žiaci, ktoré sa vyskytujú častejšie.