Progresívne zakalenie vedomia: príčiny, symptómy, diagnóza

Na rozdiel od synkopy, hemoragickej mŕtvice alebo epilepsie, v ktorom zrazu narušený vedomia, pomaly postupujúce ochorenie vedomia až do hlbokého bezvedomia charakteristiky ochorení, ako sú endogénne a exogénne intoxikácie, intrakraniálna objemových procesov zápalových lézií nervového systému, prípadne aj ďalších faktorov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hlavné príčiny progresívneho zatemnenia vedomia:

1. Exogénna intoxikácia
2. Intrakraniálny objemový proces
3. Trombóza mozgového sínusu a mozgovej príhody
4. Difúzna cerebrálna ischémia
5. Encefalitída, meningitída
6. Encefalopatia Wernicke
7. Epileptický stav (jednoduché a komplexné parciálne záchvaty)
8. Metabolické poruchy
9. Zvýšenie viskozity krvi (dehydratácia)

Exogénna intoxikácia

Nepochybne najčastejšou príčinou postupného zatemnenia vedomia (omráčenie, sopor, kóma) je intoxikácia. Zvýšenie príznakov a ich závažnosť je dôsledkom pokračujúcej absorpcie toxického činidla (vrátane lieku alebo alkoholu) a jeho kumulatívnej dávky. Prítomnosť a povaha reakcie na vonkajšie podnety určuje hĺbku straty vedomia. Pacient môže pozorovať pomalé plávajúce pohyby očných šelestov, ktoré môžu byť priateľské alebo nie priateľské. Neexistuje žiadny okulocefalický reflex, to znamená reflexné otvorenie očí od stimulovaného labyrintu s pasívnou rotáciou hlavy pacienta v bočnej alebo vertikálnej rovine. Neexistuje žiadny oculokalorický reflex (nystagmus na strane protiľahlej strane stimulovaného labyrintu). Žiaci sú zužovaní, fotoreakcie z pupínok sú zvyčajne zachované. Keď sa kóma postupuje, žiaci sa rozširujú a strácajú fotoreakcie. V končatinách môže dôjsť k fenoménu stieravosti. S progresiou poruchy vedomia sa rozvíja svalová hypotenzia, isflexia (atónová kóma) a kritické narušenie životných funkcií (krvný obeh a dýchanie). Takáto dynamika symptómov naznačuje progresívnu dysfunkciu (útlak) hlavných systémov mozgového kmeňa.

Úplná neprítomnosť klinických príznakov funkčnej aktivity mozgu (absencia spontánneho dýchania, strata schopnosti termoregulácie, zánik všetkých mozgových reflexov - rohovky, kašeľ, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, fotoreakcia žiaci, prehĺtanie), zvyčajne (ale nie vždy) uvádza nevratné lézie, definované ako transcendentálna kóma a považuje sa za jedno z kritérií pre stav smrti mozgu. Pre diagnostické kritériá pre mozgovej smrti sú tiež mozog bioelektrická ticho (izoelektrické línia EEG); Absencia prietoku krvi mozgom (javu psevdotromboza karotidové a stavcov angiografiu); absencia mozgového arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Niektoré z týchto kritérií (najmä mozgových bioelektrickej ticha, absencia mozgových reflexy, spontánne dýchanie a termoregulácia) nie sú dostatočné pre diagnózu smrti mozgu, ak je aplikovaný na pacientovi, ak podchladenie alebo kóma spôsobené otravy sedatíva. V týchto prípadoch je možné obnoviť mozgové funkcie aj po dostatočne dlhom (hodinovom) pobyte v stave zodpovedajúcom klinickým vlastnostiam transcendentálnej kómy. Vzhľadom k tomu, že táto podmienka nie je nevratná, je definovaná ako kóma so stratou autonómne funkcie a nie je považovaná za ukazovateľ mozgovej smrti.

Intoxikácia ako príčina poruchy vedomia by sa mala zvážiť pri absencii iných možných etiologických faktorov sopore alebo kómy.

Bez ďalšieho výskumu je diagnostika intoxikácie často nemožná. Pri neuroimagingu a transcraniálnej dopplerografii nie sú žiadne patologické zmeny. Pri predávkovaní barbiturátmi a benzodiazepínmi na EEG sa zaznamenáva prevládajúca beta aktivita; pri intoxikácii s inými liekmi sa zistili difúzne zmeny v mozgovej elektrickej aktivite. Tieto elektrofyziologické štúdie odhaľujú iba dysfunkciu kortikálnych a stonkových štruktúr. Je užitočné vyhľadať stopy látok alebo prípravkov odobratých v vreckách oblečenia, na miestach, kde sú lieky uložené, na nočnom stolíku atď. Kľúčovými diagnostickými metódami sú krvné a močové testy na prítomnosť toxických látok; v prípade dostatočných dôvodov predpokladať intoxikáciu, nútenú diurézu, podávanie antidot, sa použije hemodialýza.

Intrakraniálny objemový proces

Prítomnosť príznakov fokálnych lézií mozgu naznačuje možnosť intrakraniálneho objemového procesu (nádor, hematóm, absces). Príčinou zmätenosti vedomia môže byť roztrhnutie cievy, ktoré kŕmil nádor, alebo nahromadenie mozgového edému, porušenie venózneho odtoku. Anamnestické informácie naznačujúce možnosť mozgovej patológie môžu chýbať a edém optických diskov nie je vždy pozorovaný. Na EEG sa odhalia ohniskové a difúzne zmeny elektrickej aktivity. Vykonávanie bedrovej punkcie je ohrozené - je možné narušiť časový lalok alebo zakrútiť mozoček do veľkého okcipitálneho foramenu a stlačiť mozgový kmeň.

Diagnóza sa stanovuje v neuroimagingových štúdiách alebo v cerebrálnej angiografii.

Trombóza mozgového sínusu a mozgovej príhody

V zriedkavých prípadoch môže byť progresívny zatemnenie vedomia jediným príznakom trombózy mozgového sínusu. Nástup choroby môže byť akútny, subakútny alebo chronicky progresívny. Vo väčšine prípadov sú prvými príznakmi epileptické záchvaty a mono- alebo hemiparéza. Ak sa tieto príznaky vyskytnú počas pôrodu, najpravdepodobnejšou diagnózou je trombóza žilového sínusu. Avšak prípady "spontánnej" trombózy nie sú nezvyčajné, v takýchto situáciách je okamžitá klinická diagnóza výrazne obmedzená. V cerebrospinálnej tekutine môže byť detekovaná pleocytóza erytrocytov (čo spravidla spôsobuje chybný predpoklad subarachnoidálneho krvácania).

Príčiny aseptické trombózy veľkých dutín v mozgu: tehotenstva a šestonedelia, Behcetova choroba, systémový lupus erythematosus, príjem orálnej antikoncepcie, polycythemia, antifosfolipidové syndróm, antitrombínu nedostatkom III, proteínu C, hemolytická anémia, poranenie hlavy, nádor na mozgu, ťažkej dehydratácie, cerebrálne arteriálne oklúzie.

Príčiny septickej trombózy: všeobecné a lokálne infekcie, ochorenia ucha, hrdla, nosa, zubov; furuncles na tvári, mozgové abscesy, osteomyelitída, pneumónia, postpartum endometritída, septické stavy.

Diferenciálna diagnostika trombózy duralových dutín sa uskutočňuje s porušením arteriálneho krvného obehu mozgu, nádoru mozgu, meningoencefalitídy, eklampsie.

Hemoragická mŕtvica často sprevádza rýchly (niekedy okamžitý) vývoj kómy, ale je možné pomalé (subakútne) zhoršenie stavu a rast neurologických príznakov. Existujú hemisyndromy, bilaterálne pyramídové príznaky, meningeálny syndróm a porážky lebečných nervov. Rovnako ako ischemické mŕtvice, všetky ostatné cievne mozgové príhody sú bežnejšie v dospelom a staršom veku a vyvíjajú sa na pozadí známych rizikových faktorov.

Diagnóza je založená na výsledkoch neuroimagingu alebo angiografických štúdií s osobitnou pozornosťou na rýchlosť krvného toku a vizualizáciu dutín počas neskoršej fázy pulznej vlny. V prípade potvrdenia diagnózy sínusovej trombózy by mala byť povinná podrobná štúdia hemostatického systému.

Diagnózu pomáhajú najmä metódy neurovisualizácie ("delta mark" v CT: kontrastné médium, ktoré obklopuje trombovaný sinus, tvorí číslo A, pripomínajúce grécky listový delta).

Difúzna cerebrálna ischémia

Difúzne cerebrálnej ischémia spojené s nedostatkom kyslíka na atrioventrikulárny blok alebo ventrikulárnej fibrilácie, alebo, napríklad, otrava oxidom uhoľnatým, ktoré môžu vedie k postupnému zákal stavu .. Pre históriu diagnostiky označujúca s ochorením srdca, analýza klinických symptómov, EKG dôležité.

Encefalitída, meningitída

Diagnóza encefalitídy v akútnej fáze nie je často jednoduchá. Je dôležité zvážiť existenciu dvoch variant encefalitídy. Post-infekčné encefalitída (encefalomyelitída) sa obvykle vyvíja po temnej vírusovej infekcie, ktorá napáda dýchacie ústrojenstvo a je obvykle častejšie u detí. To sa prejavuje najmä cerebrálna symptómy, najvýraznejšie z, ktoré sú letargia, generalizované záchvaty a difúznej spomalenie aktivity EEG bez alebo s minimálnymi ložiskových zmien. Neurologické symptómy sa líšia a odrážajú lokalizáciu primárnej lézie. Značky demyelinizácie prevažujú.

Na rozdiel od infekciu vírusovej encefalitídy akútna encefalitída dochádza škvrnité poškodenie mozgového tkaniva jednej z hemisfér vírusového prostriedku, ktorý je zobrazený (na rozdiel od postupného zastreté vedomie) fokálnych príznakov, napríklad - afázia alebo hemiplégia. Nepovažujeme tu pomalé vírusové infekcie.

Akákoľvek vírusová encefalitída sa vyznačuje akútnym nástupom a horúčkou. Klinické prejavy väčšiny vírusovej encefalitídy patria bolesti hlavy, horúčka, poruchy úrovne vedomia, dezorientácia, poruchy reči a správania, a neurologické príznaky, ako je hemiparéza alebo záchvaty. Tieto príznaky rozlíšiť vírusovej encefalitídy vírusovej meningitídy, ktorá zvyčajne určuje len tuhosť krčných svalov, bolesti hlavy, svetloplachosť a horúčky. Niektoré vírusy majú tropizmus k špecifických typov buniek v mozgu (poliovírus ovplyvňuje výhodou hybných neurónov; vírusu besnoty - neurónov v limbickom systéme, kortikálna neuróny strata vedie ku kŕčom a kontaktných symptómov, herpes Symplex postihuje hlavne temporálnej lalok (afázia, strata čuchu, temporálnej záchvaty ďalšie kľúčové symptómy). Epidemiologická situácia môžu pomôcť identifikovať povahu vírusu. Pleocytóza CSF zvyčajne dochádza (prevažne mononukleárny bunky), zvyšuje sa veverička držanie. Niekedy cerebrospinálny mok môže byť normálne. EEG a MRI detekovaný kontaktných zmeny v mozgu. Sérologické štúdie CSF v akútnej fáze nie je vždy pomôcť diagnózu.

Diagnóza meningitídy

Diagnóza meningitídy je menej náročná úloha. Klinický obraz stavu v bezvedomí dominuje meningeálny syndróm. Analýza cerebrospinálnej tekutiny rieši takmer všetky diagnostické problémy.

Encefalopatia Wernicke

Akútny alebo subakútny výskyt takých porúch pupilie u pacienta ako nerovnomerná dilatácia žiakov s fotoreakčnou poruchou by mala uľahčiť rozpoznanie Wernickovej encefalopatie. Diagnóza je potvrdená výskytom ochorení zraku, ataxie, nystagmus, hluchota. Tieto symptómy sú dôsledkom poškodenia stredného mozgu. V tomto štádiu ochorenia dochádza len k miernemu narušeniu vedomia, pretože aktivujúci retikulárny systém ešte nebol vážne poškodený. Takmer všetci pacienti majú klinické príznaky chronického zneužívania alkoholu: mierny ikterus obličiek, rozšírenie žíl, tras prstov, strata achilových reflexov. Objektívna anamnéza, zhromaždená od príbuzných alebo priateľov pacienta, je dôležitá.

Epileptický stav (jednoduché a komplexné parciálne záchvaty)

Sériou čiastočných epileptických záchvatov (jednoduchých alebo zložitých) nemusí byť progresívne zatemnenie vedomia. Táto podmienka je prejednávaná v tejto kapitole, pretože samotný okamih náhlej zmeny úrovne vedomia môže vyhnúť pozornosti lekára a lekár uvádza iba narastajúce zhoršenie stavu. Epileptický syndróm zriedkavo začína s epileptickým stavom; ak lekár vie o prítomnosti epileptických záchvatov u daného pacienta, potom by sa nemala vyžadovať diagnóza status epilepticus. Hlavnými príznakmi sú charakteristické stereotypné kŕče a pohyby. V prípade epileptického stavu s jednoduchými parciálnymi záchvatmi ide o nystagmoidné oko, ktoré sa otáča smerom hore o frekvencii asi 3 za sekundu a niekedy o kontrakciu svalov tváre. Pri komplexných čiastočných záchvatoch sú známe žuvanie alebo prehĺtanie a (alebo) akékoľvek stereotypné pohyby vytvorené oboma rukami, niekedy aj vokalizáciou. Diagnóza je potvrdená výsledkami štúdie EEG: sú pozorované obdobia generalizovanej aktivity špičiek s frekvenciou 3 za sekundu alebo dvojstranných komplexov, akútna vlna-pomalá vlna v časových vedeniach. Hoci sa tento stav prudko rozvíja, s neprítomnosťou z nejakého dôvodu pomoci, status epilepticus môže viesť k progresívnemu edému mozgu ak pacientovej smrti.

Metabolické poruchy

Klinické prejavy metabolických porúch sú veľmi nešpecifické a ich diagnóza je možná len v širokom rozsahu laboratórnych testov. Najbežnejšou príčinou je hyperglykémia (diabetes mellitus), s hyperosmolárnou, a nie ketoacidotoxickou formou. S výnimkou cukrovky je potrebná konzultácia terapeuta a skríning iných metabolických porúch (urémia, zlyhanie pečene atď.).

Zvýšenie viskozity krvi (dehydratácia)

Často starší pacienti, ktorí nedostávajú primeranú starostlivosť, sa dostávajú do nemocnice v štádiu progresívneho zatemnovania vedomia, ktoré sa vyvíja v dôsledku dehydratácie. To je možné napríklad u pacientov trpiacich demenciou - môžu zabudnúť na pitie. Tento syndróm sa však môže vyvinúť nielen u pacienta, ktorý je doma. Pri takejto situácii sa neurolog môže stretnúť v chirurgickej nemocnici, keď v pooperačnom období pacient, ktorý má parenterálnu výživu, nedostáva dostatok tekutín. Nadmerné užívanie diuretík u starších pacientov, najmä u diabetikov (niekedy nerozpoznaných), je vždy plné zhoršenia.

Postupné zhoršovanie vedomia môžu byť v dôsledku iných somatických ochorení (srdcové zlyhanie, pneumónia), ktoré sú zvyčajne sprevádzané charakteristickými klinickými a paraklinickými príslušnými výsledky vyšetrenia (EKG, röntgen hrudníka, atď).