Neurogénna synkopa (synkopálne stavy)

Synkopa (synkopa) - záchvat krátkodobej straty vedomia a porušenie posturálneho tónu s poruchou kardiovaskulárnej a respiračnej aktivity.

V súčasnosti existuje tendencia liečiť synkopu v rámci paroxyzmálnych porúch vedomia. V tomto ohľade je výhodné aplikovať na termín "synkopa", čo znamená širšie porozumenie možných mechanizmov patogenéze tohto ochorenia, než len reprezentácie hypoxickým a konvulziách, ktoré sú spojené s akútnou nedostatočnosti mozgovej cirkulácie v patogenéze týchto podmienok označených ako mdloby. Treba tiež vziať do úvahy existenciu také veci ako "kolaps", čo je skratka pre cievnu porušenie regulačného prejavujúce paroxyzmálna jeseň, ale strata vedomia, zároveň je voliteľná.

Zvyčajne synkopa vo väčšine prípadov predchádza závraty, tmavnutie v očiach, zvonenie v ušiach, pocit "bezprostredného pádu a straty vedomia". V prípadoch, keď sa objavia tieto príznaky a nedochádza k strate vedomia, je to otázka pre-synkopatických stavov alebo lipotymie.

Existuje množstvo klasifikácií synkopálnych stavov, ktoré sú spôsobené nedostatkom všeobecne uznávanej koncepcie ich patogenézy. Dokonca aj rozdelenie štátov do dvoch tried - a neurogénna somatogenní syncopation - sa zdá byť nepresné a úplne arbitrárne, a to najmä v situáciách, kedy nie je žiadne výrazné zmeny v nervovom alebo somatickej sfére.

Symptómy synkopy (synkopálne stavy), napriek prítomnosti mnohých rozdielov, sú do určitej miery stereotypné. Synkopa je chápaná ako proces vývoja v čase, takže vo väčšine prípadov možno identifikovať príznaky, ktoré predchádzajú skutočné mdloby, a dobu, po ho. Podobné prejavy N. Gastaut (1956) označované ako parasynkopálne. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - a to ako pred a postpristupnye. NK Bogolepov a kol. (1968) identifikovali tri periódy: pre-synkopálny stav (pre-obštrukcia alebo lipotymia); skutočne synkopa alebo mdloby a postsynkopálne obdobie. V každom období existuje iný stupeň závažnosti a závažnosti. Predsinkopalnye prejavy predchádzajúcich bezvedomia, zvyčajne posledný od niekoľkých sekúnd do 1-2 minút (zvyčajne od 4-20 s 1,5 až 1 min) a dostaví pocit nepohodlia, nevoľnosť, manifestácie studený pot, nejednoznačnosť "hmly" pred oči, závrat, hluk v ušiach, nevoľnosť, bledosť, pocit bezprostredného pádu a strata vedomia. U niektorých pacientov je pocit úzkosti, strachu, pocit krátkeho dychu, búšenie srdca, knedlík v krku, znížená citlivosť na perách, jazyku, prsty. Tieto príznaky však môžu chýbať.

Strata vedomia zvyčajne trvá 6-60 sekúnd. Najčastejšie sa vyskytuje bledosť a zníženie svalového tonusu, nehybnosť, oči sú zatvorené, mydriáza sa zistí s poklesom pupilárnej odpovede na svetlo. Zvyčajne neexistujú žiadne patologické reflexie, slabý, nepravidelný, labilný pulz, pokles krvného tlaku a plytké dýchanie. S hlbokou synkopou je možné niekoľko klonických alebo tonicko-klonických škubnutí, nedobrovoľné močenie a zriedkavo defekácia.

Postsynkopálne obdobie - zvyčajne trvá niekoľko sekúnd a pacient sa rýchlo prebudí, správne sa orientuje v priestore a čase. Zvyčajne pacient je úzkostlivý, vystrašený incidentom, bledý, adynamický; výrazná tachykardia, rýchle dýchanie, silná všeobecná slabosť a únava.

Analýza synkopálneho (a parasynkálneho) stavu je pre diagnostiku veľmi dôležitá. Treba zdôrazniť, že v niektorých prípadoch je kľúčom nielen analýza bezprostredného presynkopálneho stavu, ale aj psycho-vegetatívne a správanie (hodiny, dokonca aj dni), na ktorých sa synkopa vyvinula. To nám umožňuje zistiť dôležitý fakt - môže sa táto synkopa považovať za paroxyzmálny prejav psychovegetatívneho syndrómu.

Napriek určitej konvenčnosti, ktorú sme spomínali vyššie, všetky varianty synkopálnych stavov možno rozdeliť do dvoch tried: neurogénnych a somatogénnych. Domnievame sa, že triedu synkopy, ktorý nie je spojený s popísaným somatické (zvyčajne srdcové) ochorenia, a je spôsobená neurogénna poruchy, a najmä dysfunkcia autonómne reguláciu.

[1], [2], [3], [4]

vasodepressor syncopation

Vasodepressor synkopa (jednoduché vazovagálna, vazomotorické synkopa) dochádza najčastejšie v dôsledku rôznych (zvyčajne stres) účinky a je spojená s prudkým znížením celkovej periférnej rezistencie, dilatácie, najmä periférne cievne svaloviny.

Jednoduchá vasodepressorová synkopa je najčastejšou variantou krátkodobej straty vedomia a podľa rôznych výskumníkov je medzi 28 a 93,1% pacientov so synkopálnymi stavmi.

Symptómy vazodrepresnej synkopy (synkopa)

Strata vedomia sa zvyčajne nevyskytuje okamžite: spravidla mu predchádza zriedkavé predsynkopálne obdobie. Medzi zrážajúcich faktorov a podmienok výskytu synkopy je najčastejšie označené aferentné odozvu stresom, ako sú: strachu, úzkosti, strachu spojeného s nepríjemnou správou, nehody, druhu krvi alebo mdloby ostatné, prípravy, čakania a vykonávať odber krvi, stomatologické výkony a ďalšie zdravotnej starostlivosti manipulácia. Synkopa často dôjsť pri bolesti (silný alebo málo) počas uvedeného manipulácie alebo bolesti viscerálneho pôvodu (gastrointestinálne, prsníka, pečene a renálnej kolika a kol.). V niektorých prípadoch môžu chýbať priame provokujúce faktory.

Podmienky vedúce k nástupu synkopy sú najčastejšie ortostatické faktory (dlhé obdobie v transportu, vo fronte atď.);

Zostať vo vyčerpanom priestore spôsobuje hyperventiláciu pacienta ako kompenzačnú reakciu, ktorá je ďalším silným provokujúcim faktorom. Zvýšená únava, nedostatok spánku, horúce počasie, konzumácia alkoholu, horúčka - tieto a ďalšie faktory vytvárajú podmienky na dosiahnutie mdloby.

Počas synkopy je pacient obvykle nehybný, koža je bledá alebo šedo-zemitá farba, studená, pokrytá potomom. Vyskytuje sa bradykardia, extrasystólia. Systolický krvný tlak klesol na 55 mm Hg. Art. V štúdii EEG sa zistili pomalé delta a delta pásma s vysokou amplitúdou. Horizontálna poloha pacienta vedie k rýchlemu zvýšeniu krvného tlaku, v zriedkavých prípadoch môže hypotenzia trvať niekoľko minút alebo (výnimočne) aj hodiny. Dlhodobá strata vedomia (viac ako 15-20 sekúnd) môže viesť k tonickému a (alebo) klonovému kŕčeniu, mimovoľnému močeniu a defekácii.

Postsynkopálny stav môže mať rôznu dĺžku a závažnosť spolu s astenickými a vegetatívnymi prejavmi. V niektorých prípadoch stúpanie pacienta vedie k opakovanému mdlobu so všetkými opísanými príznakmi.

Prieskum odhaľuje pacienti majú celý rad zmien v psychických a vegetatívnych oblastiach: rôzne varianty emočnej poruchy (podráždenosť, fobických symptómy, depresívna nálada, hysterická stigma, atď.), Vegetatívny labilitu a sklonom k hypotenzii.

Ak je potrebné diagnostike vasodepressor synkopa vziať do úvahy prítomnosť provokujúcich faktorov, podmienky pre výskyt synkopy, predsinkopalnyh prejavy obdobie, zníženie krvného tlaku a bradykardia pri strate vedomia, stavu pokožky v postsinkopalnom období (teplý, vlhký). Dôležitú úlohu v diagnostike je prítomnosť prejavov pacientových psycho-vegetatívny syndróm, epilepsia s absenciou (klinických a paraklinickými) znaky, s výnimkou srdcových a iných somatických ochorení.

Patogenéza vasopresorových synkopálnych stavov je stále nejasná. Početné faktory detekovanej výskumníkmi pri štúdiu synkopy (dedičná predispozícia, perinatálnej patológie, prítomnosť autonómnych porúch, tendencia k parasympatickej reakcie zvyškového neurologických porúch, atď.) nemôže vysvetliť každú jednotlivú príčinu straty vedomia.

GL Engel (1947, 1962), na základe analýzy biologického významu celého radu fyziologických reakcií na základe pracovného Ch. Darwin a W. Cannon, predpokladal, že vasodepressor synkopa - patologickú reakciu, ku ktorej dochádza v dôsledku skúseností úzkosti alebo strachu v prostredí, kde sa aktivita (pohyb) je obmedzovaný alebo nemožné. Blokáda "boj alebo útek" reakcia vedie k tomu, že nadmerná činnosť obehového systému, naladený na svalovú činnosť nie je kompenzovaný svalovú prácu. "Prístup" periférnej vaskulárnej intenzívnej cirkulácie (vazodilatácia), bez zahrnutia "žilovej čerpadlo" spojené s svalovej aktivity vedie k zníženiu objemu krvi prúdiacej do srdca, a vzhľad reflexné bradykardia. Tak je zahrnutý vasodepresorový reflex (pokles arteriálneho tlaku) v kombinácii s periférnou vasoplegiou.

Samozrejme, ako poznamenáva autorka, táto hypotéza nie je schopná vysvetliť všetky aspekty patogenézy vazodrepresnej synkopy. Práca posledných rokov naznačuje významnú úlohu v ich patogenéze zhoršenej homeostázy aktivácie mozgu. Špecifické mozgové mechanizmy narušenia regulácie kardiovaskulárnej a respiračnej sústavy spojené s nedostatočným nadsegmentovým programom na reguláciu štruktúry autonómnych funkcií sú identifikované. V spektre autonómnych porúch je dôležitá nielen kardiovaskulárna, ale aj respiračná dysfunkcia vrátane hyperventilačných prejavov pre patogenézu a symptómu.

Ortostatická synkopácia

Ortostatický synkopálny stav je krátkodobá strata vedomia, ku ktorej dochádza, keď sa pacient pohybuje z horizontálnej polohy do vertikálnej polohy alebo pod vplyvom dlhodobého pobytu vo vzpriamenej polohe. Synkopa sa zvyčajne spája s prítomnosťou ortostatickej hypotenzie.

Za normálnych podmienok je prechod osoby z vodorovnej polohy do vertikálnej polohy sprevádzaný miernym a krátkodobým (niekoľko sekúnd) poklesom krvného tlaku, po ktorom nasleduje rýchle zvýšenie krvného tlaku.

Diagnóza ortostatickej synkopy je založená na analýze klinického obrazu (spojenie synkopy s ortostatickým faktorom, okamžitá strata vedomia bez výrazných parasynkopálnych stavov); prítomnosť nízkeho krvného tlaku pri normálnej srdcovej frekvencii (bez bradykardie, ako je to zvyčajne v prípade vasodepresorovej synkopy a nedostatočnej kompenzačnej tachykardie, ktorá sa zvyčajne pozoruje u zdravých). Dôležitou pomôckou pri diagnostike je pozitívny test Schellongu - prudký pokles krvného tlaku, keď sa dostaneme z horizontálnej polohy bez kompenzačnej tachykardie. Dôležitým dôkazom prítomnosti ortostatickej hypotenzie je neprítomnosť zvýšenia koncentrácie aldosterónu a katecholamínov v krvi a ich vylučovanie močom pri vzostupe. Dôležitým testom je vzorka s 30-minútovým stáním, ktorá určuje postupný pokles krvného tlaku. Ostatné špeciálne štúdie sú potrebné aj na zistenie príznakov periférnej nedostatočnosti vegetatívnej innervácie.

Na účely diferenciálnej diagnózy sa má vykonať komparatívna analýza ortostatickej synkopy s vazodonstrátovou synkopou. Na prvom mieste je dôležité tesné spojenie s ortostatickými situáciami a absencia iných variantov provokácie, charakteristických pre vazodrepresívnu synkopu. Vasopriazentová synkopa je charakterizovaná množstvom psycho-vegetatívnych prejavov v pre- a postsynkopalických obdobiach, pomalší ako pri ortostatickom omdlení, strate a návrat vedomia. Veľmi dôležitá je prítomnosť bradykardie počas vasopresorovej synkopy a absencia brady a tachykardie pri páde arteriálneho tlaku u pacientov s ortostatickou synkopou.

Hyperventilačná synkopa (synkopa)

Synkopálne stavy sú jedným z klinických prejavov syndrómu hyperventilácie. Hyperventilačné mechanizmy môžu súčasne hrať významnú úlohu v patogenéze synkopy rôznej povahy, pretože nadmerné dýchanie vedie k početným a polysystémovým zmenám v tele.

Funkcia hyperventilácia synkopa je najčastejší jav hyperventilácia u pacientov, môžu byť spojené s hypoglykémie a bolesti prejavy. Pacienti, ktorí sú náchylní k patologické vazomotorických reakcií u ľudí s posturálna hypotenzia, hyperventilácia Test môže spôsobiť závrat alebo mdloby, a to najmä v prípade, že pacient je potom v stoji. Zavedenie takého inzulínu do vzorky 5 jednotiek inzulínu významne senzibilizuje vzorku a narušenie vedomia sa vyskytuje rýchlejšie. Zároveň existuje súvislosť medzi úrovňou ľudského vedomia a súčasne zmeny EEG, o čom svedčí pomalé rytmy 5 a G-pásme.

Mali by sme rozlíšiť dva varianty hyperventilačných synkopatických stavov s rôznymi špecifickými patogénnymi mechanizmami:

• hypocapnik alebo acapnic, variant hyperventilačnej synkopy;
• vasodepresorový typ hyperventilačnej synkopy. Identifikované varianty v čistej forme sú zriedkavé, častejšie v klinickom zobrazení prevažuje jeden alebo druhý variant.

Hypokapnikhesky (akapnichesky) variant hyperventilačnej synkopy

Hypocapnic (akapnichesky) variant hyperventilácia synkopa určí vedúci jeho mechanizmus - reakcií mozgu na zníženie čiastkového napätia oxidu uhličitého v cirkulujúcej krvi, spolu s respiračné alkalózy a Bohrov efekt (vytesňovacia oxyhemoglobín disociačnej krivky doľava, čo spôsobuje hromadenie tropizmus kyslíka na hemoglobín, a ťažkosti pri jeho štiepenie na prechod v mozgovom tkanive), vedie k reflexné spazmus a mozgové cievy mozgového tkaniva hypoxie.

Klinické príznaky zahŕňajú prítomnosť dlhá hlava. Je potrebné poznamenať, že doraz hyperventilácia v týchto situáciách môže byť expresia alebo odvíjanie pacienta vegetatívny krízou (panický atak) s jasným hyperventilácia zložky (hyperventilácia kríza), alebo hysterického záchvatu so zvýšenou dýchanie, ktoré vedú k sekundárnej zhora posunie mechanizmu zložité konverzie. Presynkopy tak môže byť dostatočne dlhé (minúty, desiatok minút), sprevádzané vegetatívny krízou príslušnými psychiatrických, autonómne a hyperventiláciu symptómy (strach, úzkosť, búšenie srdca, angína falošný, dýchavičnosť, parestézia, tetania, polyúria a kol.).

Dôležitou črtou hypokapického variantu hyperventilačnej synkopy je neprítomnosť náhlej straty vedomia. Je pravidlom, že na začiatku existujú známky zmeneného stavu vedomia: pocit nereálnosti, podivnosti druhých, pocit ľahkosti v hlave, zúženie vedomia. Zhoršenie týchto javov v konečnom dôsledku vedie k zúženiu, zníženiu vedomia a poklesu pacienta. V tomto prípade je zaznamenaný fenomén blikania vedomia - striedanie období návratu a straty vedomia. Následné vyšetrenie odhaľuje prítomnosť rozličných, niekedy celkom jasných obrazov v oblasti vedomia pacienta. Niekoľko osôb ukazujú nedostatok úplnej strate vedomia a vnímania bezpečnosti niektorých javov vonkajšieho sveta (napr obrátiť reč), pokiaľ je to možné na ne reagovať. Trvanie straty vedomia môže byť oveľa väčšie ako pri jednoduchom mdlobu. Niekedy dosahuje 10-20 alebo dokonca 30 minút. V podstate ide o pokračovanie vývoja hyperventilačného paroxyzmu v polohe náchylnosti.

Táto doba fenoménu ľudského vedomia s javmi blikania vedomia môže tiež označovať prítomnosť zvláštneho psychophysiological organizácie od jedinca s záľubou v konverzný (hysterických) reakcií.

Pri pohľade na týchto pacientov sa môžu vyskytnúť rôzne typy dýchacích porúch - zvýšené dýchanie (hyperventilácia) alebo dlhé obdobia zastavenia dýchania (apnoe).

Vzhľad pacientov počas porušovania vedomia v takýchto situáciách je zvyčajne málo zmenený, hemodynamické indikátory tiež nie sú významne ovplyvnené. Možno, že pojem "omdlievanie" vo vzťahu k týmto pacientom nie dostatočne, s najväčšou pravdepodobnosťou sa jedná o druh "vytrhnutie" zmeneného stavu vedomia ako dôsledok vplyvu pretrvávajúce hyperventilácia, spolu s niektorými črtami psychophysiological vzoru. Však nevyhnutné porucha vedomia, ochorie a, čo je najdôležitejšie, existuje úzky vzťah týchto porúch s fenoménom hyperventilácia, a s ostatnými, vrátane vasodepressor, reakcia v týchto rovnakých pacientov je potrebné považovať za poruchy vedomia, je popísaná v tejto časti. Treba dodať, že fyziologické účinky hyperventilácia vzhľadom na svoju globálnu povahu môžu byť identifikované a sú zahrnuté do patologického procesu a ďalšie, najmä srdcových skrytých patologickými zmenami, ako je napríklad vznik ťažkých arytmií - v dôsledku pohybu kardiostimulátora v atrioventrikulárneho uzla, a dokonca aj komory s vývojom atrioventrikulárneho nodulárneho alebo idioventrikulárneho rytmu.

Tieto fyziologické dôsledky hyperventilácie by mali byť zrejme korelované s iným - druhým variantom synkopálnych prejavov hyperventilácie.

Vaso-depresorová varianta hyperventilačnej synkopy

Hyperventilácia prevedenie vasodepressor synkopa spojená so zaradením v patogenéze synkopy iným mechanizmom - prudký pokles periférnej vaskulárnej rezistencie sa generalizované ich rozšírenie bez vyrovnávacej zrýchlenie srdcovej frekvencie. Úloha hyperventilácie v mechanizmoch prerozdeľovania krvi v tele je dobre známa. Takže za normálnych podmienok hyperventilácia spôsobuje prerozdelenie krvi v systéme mozgu a svalov, konkrétne zníženie prietoku krvi do mozgu a zvýšenie prietoku krvi do svalu. Nadmerné, neadekvátne zahrnutie tohto mechanizmu je patofyziologickým základom vazopresderovej synkopy u pacientov s poruchami hyperventilácie.

Klinickým obrazom tohto variantu synkopy je prítomnosť dvoch dôležitých zložiek, ktoré spôsobujú určité rozdiely od jednoduchého variantu nepreservencie vasodresorovej synkopy. Po prvé, je to "bohatší" parasynkopálny klinický obraz, vyjadrený skutočnosťou, že psycho-vegetatívne prejavy sú významne zastúpené tak v pre-, ako aj po synkopovom období. Najčastejšie ide o afektívne vegetatívne, vrátane hyperventilácie, prejavy. Navyše sa v mnohých prípadoch vyskytujú karpopédové tetanické kŕče, ktoré možno mylne považovať za epileptické genézy.

Ako už bolo spomenuté, vazodrepresívna synkopa je v podstate štádiom vývoja redukovaného (av niektorých prípadoch expandovaných) vegetatívnych, alebo presnejšie hyperventilačných paroxyzmov. Strata vedomia u pacientov a iných je významnejšou udalosťou, preto v anamnéze udalosti v predynopalovom období sú pacienti často vynechaní. Ďalšou dôležitou súčasťou klinického prejavu hyperventilačnej vasodresorovej synkopy je jej častá (spravidla prirodzená) kombinácia s prejavmi akapného (hypokapnického) typu poruchy vedomia. Prítomnosť zmeneného stavu vedomia prvkov v predsinkopalnom období a blikanie javov vedomia v období straty vedomia je vytvorený v niektorých prípadoch neobvyklé klinický obraz, čo spôsobuje, že lekárom pocit zmätku. Preto u pacientov, ktorí omdleli na vasodepresore, typ zvyčajný pre lekárov, počas slabosti samotnej došlo k určitému kolísaniu - blikanie vedomia. Lekár má spravidla nesprávnu predstavu o prítomnosti vedúcich hysterických mechanizmov pri vzniku synkopy u týchto pacientov.

Dôležitým klinickým príznakom tejto varianty synkopy je opakovaná synkopa, keď sa snažíme vstať u pacientov, ktorí sú v postsynkopálnej perióde v horizontálnej polohe.

Ďalším rysom hyperventilačnej synkopy vasodepresora je prítomnosť väčšieho množstva provokačných faktorov ako u pacientov s bežnou jednoduchou synkopou. Obzvlášť dôležité u týchto pacientov, čo je situácia, kedy objektívne a subjektívne podieľajú na dýchací systém: teplo, za prítomnosti silnej pachy, upchatý nos, uzavretých priestoroch, ktoré spôsobujú pacientom panický strach zo vzniku respiračných pocitov a následného hyperventilácia, atd ...

Diagnóza na základe fenomenologické starostlivú analýzu a zistenia štruktúry parasinkopalnogo sinkopalnogo obdobie a indikácie prítomnosti označeného afektívne, vegetatívny, hyperventiláciu a tetanických javy, ako aj zmenené stavy vedomia, prítomnosť blikanie fenoménu vedomia.

Je potrebné použiť kritériá na diagnostiku syndrómu hyperventilácie.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s epilepsiou, hystériou. Výrazné príznaky psycho-vegetatívny, prítomnosť tetanických kŕčov, dlhé obdobie zhoršenej vedomia (ktorý je niekedy považovaná za postiktální ohromujúci) - všetko v niektorých prípadoch vedie k chybnej diagnóze epilepsie, ako epilepsia spánkového laloku.

V týchto situáciách je diagnóza hyperventilácia synkopy pomáha dlhšie (minúty, desiatky minút, niekedy aj hodiny) ako u epilepsie (v sekundách), predsinkopalny obdobie. Neprítomnosť iných klinických a EEG zmeny charakteristické pre epilepsiu, žiadne zlepšenie v udalosti antikonvulzíva a má významný účinok v tom, psychotropné látky a (alebo) drží dych umožní korekcia odstrániť epileptický povahu utrpenia. Okrem toho je nevyhnutná pozitívna diagnóza syndrómu hyperventilácie.

Sinokarotidová synkopa (mdloba)

Karotického sínusu synkopa (syndróm precitlivenosti, karotického sínusu precitlivenosti) - mdloby, v patogenéze ktorých hlavnú úlohu hrá sinus krčnej sínusu precitlivenosti, vedúce k porušeniu regulácii srdcového rytmu, tón periférnych alebo mozgových cievach.

U 30% zdravých ľudí, pod tlakom na karotický sínus, sa vyskytujú rôzne cievne reakcie; ešte častejšie sa takéto reakcie vyskytujú u pacientov s esenciálnou hypertenziou (75%) au pacientov, ktorí majú arteriálnu hypertenziu kombinovanú s aterosklerózou (80%). V tomto prípade sú synkopálne stavy pozorované iba u 3% pacientov tohto kontingentu. Najčastejšie mdloby súvisiace s precitlivenosťou na karotický sín sa vyskytujú po 30 rokoch, najmä u starších a senilných mužov.

Charakteristickou črtou tejto synkopy je ich spojenie s podráždením karotického sínusu. Najčastejšie sa to stane, keď sa hlava pohybuje, hlava sa nakloní dozadu (v kaderníku počas holenia, pri pohľade na hviezdy, pri sledovaní lietajúceho lietadla, pri pohľade na ohňostroje atď.). Je tiež dôležité nosiť tesné, tvrdé obojky alebo tesné viazanie kravatu, prítomnosť nádorovitých útvarov na krku, stláčanie sinokarotidovej oblasti. Pri jedle môže dôjsť aj k mdlobu.

Predynopálne obdobie u niektorých pacientov môže prakticky chýbať; niekedy aj mierne vyjadrené a stav po synkope.

V niektorých prípadoch majú pacienti krátkodobý, ale zreteľne vyjadrený predsynchopálny stav, ktorý sa prejavuje silným strachom, dýchavičnosťou, pocitom zúženia hrdla a hrudníka. Časť pacientov po synkopálnom ochorení prejavuje pocit nešťastia, asténie a depresie. Trvanie straty vedomia môže byť odlišné, najčastejšie sa pohybuje v rozmedzí 10-60 s, u niektorých pacientov sú možné kŕče.

V rámci tohto syndrómu je rozdelená do troch typov synkopy: predominanciou typu (bradykardia alebo asystoly) typu vasodepressor (znížené, pokles krvného tlaku pri normálnej srdcovej frekvencie) a mozgovej typu, kedy strata vedomia spojené so stimuláciou krčnej dutiny, nie je sprevádzaný niektorý poruchy srdcového rytmu, alebo pokles krvného tlaku.

Mozgová (centrálne) možnosť karotíd synkopy môžu byť sprevádzané, okrem poruchami vedomia, a ako poruchy reči, epizódy nedobrovoľné trhanie vyjadrené pocity ťažkú slabosti, straty svalového napätia, prejavujúce sa v parasinkopalnom období. Strata mechanizmus vedomia v týchto prípadoch je pripojený, zdá sa, že s vysokou citlivosťou nielen carotid sinus dutiny, ale tabloid centier, ktorá však je charakteristická pre všetky varianty karotického sínusu precitlivenosti.

Dôležitá je skutočnosť, že okrem straty vedomia so syndrómom precitlivenosti karotického dutín môžu byť pozorované aj ďalšie príznaky, ktoré uľahčujú správnu diagnózu. Preto sú opísané útoky vážnej slabosti a dokonca aj strata posturálneho tonu kataplexným typom bez porúch vedomia.

Na diagnostikovanie synkopy karotídy má zásadný význam vykonať vzorku s tlakom na oblasť karotického sínusu. Pseudo-pozitívny test môže byť v prípade, že pacient s aterosklerotickou léziou karotických tepien stláča, vedie k zrážaniu krčnej tepny a cerebrálnej ischémie. Aby sme sa vyhli tejto častej chybe, je absolútne nevyhnutné spočiatku vykonať auskultáciu oboch karotických tepien. Potom v stinnej polohe stlačte striedavo karotidový sínus (alebo ho masírujte). Kritériá diagnostiky syndrómu karotického sínusu na základe vzorky sú nasledovné:

1. výskyt obdobia asystoly viac ako 3 sekundy (kardioinhibitórny variant);
2. pokles systolického krvného tlaku o viac ako 50 mm Hg. Art. Alebo viac ako 30 mm Hg. Art. So simultánnym výskytom synkopy (verzia s vazodrepútorom).

Prevencia kardioinhibitórnej reakcie je dosiahnutá zavedením atropínu a vazodepresora - adrenalínu.

Ak je to potrebné, diferenciálne diagnostika rozlišovať vasodepressor synkopa a karotického sínusu prevedenie jednoduché vasodepressor synkopa. Neskôr vek, mužské pohlavie, menej výrazné predsinkopalnye javy (a niekedy aj nedostatok thereof), prítomnosť ochorenia spôsobujúce senzibilizáciu sinocarotid sinus (aterosklerózu carotid, koronárnych ciev, prítomnosť rôznych útvarov na krku), a konečne, úzky vzťah výskytu synkopy situácie stimuláciu carotid sinus sine (pohyby hlavy a tak ďalej.), rovnako ako pozitívny test s tlakom na sínusový karotidnyi - všetky tieto faktory, aby bolo možné rozlíšiť vasodepressor voľba sinocarotid blues Policajt z jednoduchého vasodepressor mdloby.

Na záver treba poznamenať, že precitlivenosť karotického typu nie je vždy priamo spojená s akoukoľvek špecifickou organickou patológiou, ale môže závisieť od funkčného stavu mozgu a tela. V druhom prípade môže byť zvýšená senzitivita karotického sínusu zahrnutá do patogenézy iných typov mdloby neurogennej (vrátane psychogénnej) povahy.

Synkopa kašľa (mdloba)

Synkopa kašľa (synkopa) - synkopa spojená s kašľom; Zvyčajne sa objaví na pozadí výrazného útoku kašľa pri ochoreniach dýchacích ciest (chronická bronchitída, hrtanu, čierny kašeľ, bronchiálna astma, emfyzém), kardiopulmonálnej ochorení, rovnako ako ľudia bez týchto ochorení.

Patogenéza kašľa mdloby. V dôsledku prudkého nárastu tlaku intrathoracic a vnutribryupgaogo znižuje prietok krvi do srdca, výstupné spadá srdcové, existujú podmienky pre rozdelenie kompenzácie mozgovej cirkulácie. Predpokladané a ďalšie patogénne mechanizmy: stimulácia systému receptoru nervu vagus carotid sinus baroreceptorov a iných plavidiel, čo môže viesť k zmenám v aktivite retikulárne formácie a vasodepressor cardioinhibitory reakcie. Tlač cez noc štúdii spánku u pacientov s kašľom synkopy odhalil totožnosť porúch porúch rytmu spánku, ktoré sa vyskytujú, keď Pickwickian syndróm spôsobený dysfunkciou centrálneho kmeňových útvarov, ktoré je zodpovedné za reguláciu dýchanie a sú súčasťou retikulárne formácie mozgového kmeňa. Tiež sme diskutovali o úlohe dychu hospodárstva, mechanizmy dostupnosť hyperventilácia, poruchy žilového obehu. Po dlhú dobu sme verili, že kašeľ synkopa - variant epilepsie, a určí im tak "bettolepsiya". Kašeľ alebo považované za fenomén vyprovokovať epileptický záchvat, alebo ako forma epileptický aury. V posledných rokoch sa ukázalo, že kašeľ synkopa nie je epileptik v prírode.

Predpokladá sa, že mechanizmus kašľa synkopy a synkopy sú identické, ktoré sa vyskytujú so zvýšením tlaku intrathoracic, ale v iných situáciách. To synkopa pri smiechu, kýchaní, zvracanie, defekáciu a močenie sprevádzaný namáhanie, keď si vybral gravitáciu hrať na dychové nástroje, tj vo všetkých prípadoch, keď dôjde k stresu pri zatvorení hrtana (napätie). Kašeľ synkopa, ako už bolo uvedené blo, vznikajú proti kašľu častejšie u pacientov s prítomnosťou bronchopulmonálnou a srdcových ochorení, kašeľ je zvyčajne silná, hlasný, s radom po sebe nasledujúcich šokov výdychu. Väčšina autorov identifikuje a opisuje určité ústavné a osobné charakteristiky pacientov. Tu je zovšeobecniť na výšku: je to, ako pravidlo, muži nad 35-40 rokov, fajčiari s nadváhou, širokým hrudníkom, milujúci lahodný a veľa jedla a pitia, sthenic, obchod, smial nahlas a hlasný a tvrdý kašeľ.

Predsynkopálne obdobie prakticky chýba: v niektorých prípadoch nemôže existovať jasný postsynkopický prejav. Strata vedomia nezávisí od držania tela. Počas kašľa, pred predchádzajúcou synkopou, nastáva cyanóza tváre, opuch žíl krku. Počas mdloby, ktorá je najčastejšie krátkodobá (2-10 s, aj keď môže trvať až 2-3 min), je možné konvulzívne zášklby. Koža je spravidla šedo-kyanotická farba; sa zaznamenáva hojné potenie pacienta.

Charakteristickým rysom týchto pacientov je skutočnosť, že synkopa spravidla nemožno reprodukovať alebo vyvolať Valsalvou manévru, ktorý je známe, že modely v určitom zmysle, patogénne mechanizmy mdloby. Príčina hemodynamické poruchy alebo dokonca mdloby niekedy možné aplikovaním tlaku vzorky na krčnej dutinu, ktorá umožňuje niektorí autori považujú za druh kašeľ synkopa variant syndrómu karotického sínusu precitlivenosti.

Diagnóza zvyčajne nepredstavuje žiadne ťažkosti. Treba mať na pamäti, že v situáciách, kde sa vyskytujú výrazné pľúcne ochorenia a závažný kašeľ, sa pacienti nemusia sťažovať na mdloby, najmä ak sú krátkodobé a zriedkavé. V týchto prípadoch je dôležité aktívne vyšetrovanie. Súvislosť medzi synkopou a kašľom, zvláštnosti konštitúcie osobnosti pacienta, závažnosť parasynkopálnych javov a šedo-kyanotická pleť počas straty vedomia majú rozhodujúci diagnostický význam.

Diferenciálna diagnóza si vyžaduje situáciu, keď kašeľ môže byť nešpecifickým provokujúcim činiteľom synkopy u pacientov s ortostatickou hypotenziou a v prítomnosti okluzívnych cerebrovaskulárnych ochorení. V týchto prípadoch je klinický obraz ochorenia iný ako pri kašľovej synkope: kašeľ nie je jediný a vedúci faktor, ktorý vyvoláva nástup synkopy, ale je len jedným z týchto faktorov.

[5], [6], [7]

Synkopa (synkopa) sa uvádza pri prehltnutí

Tým, reflexné synkopy spojené so zvýšenou aktivitou nervu vagus, a (alebo) zvýšenú citlivosť mozgových mechanizmov a kardiovaskulárneho systému na predominanciou vplyvy a synkopa vyskytujúce sa pri prijímaní potravy.

Patogenéza väčšina autorov synkopy spojené so stimuláciou aferentných senzorických vlákien blúdivého nervového systému, čo vedie k vyvolaniu vazovagálny reflexu, t. E. Dochádza výboj eferentných prebieha na motore nervových vlákien vagus a spôsobuje zástavu srdca. K dispozícii je tiež myšlienka zložitejšieho patogénnych mechanizmov týchto organizácií v situáciách mdloby pri prehĺtaní - menovite tvorba mezhorgannogo multineyronalnogo patologických reflexov na pozadí dysfunkcie mediánu mozgových štruktúr.

Trieda vazovagálna synkopa je dostatočne veľký ,: sú pozorované u ochorení pažeráka, hrtana, mediastínu, ťahové vnútorných orgánoch, podráždenie pohrudnice a pobrušnice; sa môže vyskytnúť pri vykonávaní takýchto diagnostických manipulácií ako esofagogastroskopia, bronchoskopia, intubácia. Vyskytuje sa výskyt synkopálnych stavov súvisiacich s prehĺtaním a u prakticky zdravých jedincov. Synkopa prehĺtaní sa vyskytujú najčastejšie u pacientov s divertikula pažeráka, cardiospasm, pažeráka, stenóza pažeráka prietrž otvor achalázia. U pacientov s glossofaryngeálnou neuralgiou môže prehĺtanie spôsobiť paroxyzmu bolesti s následnou synkopou. Podobná situácia sa bude posudzovať samostatne v príslušnej časti.

Príznaky sa podobajú prejavom vasodepresora (jednoduchá) synkopa; Rozdiel je v tom, že existuje jasná súvislosť s príjmom potravy a akt prehĺtanie, a tiež k tomu, že pre zvláštne vyšetrovanie (alebo provokácia), krvný tlak nie je znížená, a tam je doba asystólia (srdce sa zastaví).

Dve varianty synkopa spojená s aktom prehĺtaní treba rozlišovať: prvá možnosť - výskyt synkopy u pacientov s vyššie uvedených porúch gastrointestinálneho traktu bez ďalších systémových ochorení, najmä kardiovaskulárnych ochorení; druhým variantom, ktorý sa vyskytuje častejšie, je prítomnosť kombinovanej patológie pažeráka a srdca. Spravidla ide o otázku angíny, preneseného infarktu myokardu. Existuje synkopa, spravidla proti predpísaniu preparátov digitalisu.

Diagnóza nespôsobuje veľké ťažkosti, ak existuje jasné spojenie medzi činom prehĺtania a nástupom synkopálneho stavu. Jeden pacient tak môže dôjsť aj iné spúšťacie faktory v dôsledku stimulácie určitých oblastí v sondovania pažeráka, a naťahovať to t. D. V týchto prípadoch je spravidla podobné manipulácia sa vykonáva so súčasným záznamom EKG.

Veľkou diagnostickou hodnotou je skutočnosť, že možno predchádzať synkopálnym stavom predpísaním agonistov atropínu.

Nicturická synkopácia (synkopa)

Močenie s močením je hlavným príkladom synkopálnych stavov s polyfaktorovou patogenézou. Nicturická synkopácia spôsobená mnohými faktormi patogenézy sa pripisuje situačným slabostiam alebo triede mdloby v noci. Nicturická synkopa sa spravidla vyskytuje po alebo (menej často) počas močenia.

Patogenéza synkopy spojené s močením, nie je úplne známy. Avšak role radu faktorov, pokiaľ ide o zjavné: zahŕňa aktiváciu vagu účinkov a výskyt arteriálnej hypotenzia v dôsledku vyprázdňovania močového mechúra (táto reakcia je typická pre zdravé), aktivačný pressosensitive reflexy v dôsledku zadržania dychu a namáhanie (najmä pri defekácii a močenie) extensor nastavenie telo bráni žilový návrat krvi k srdcu. Majú význam ako vstávanie jav (čo je v podstate zaťažení ortostatická po rozšírený horizontálnej polohy), pričom prevalencia giperparasimpatikotonii v noci a na ďalších faktoroch. Na vyšetrenie u týchto pacientov často sú dané známky carotid sínusového precitlivenosti, prenos posledný poranenie hlavy, v poslednom čase somatických ochorení asteniziruyuschie organizmu, často označené príjem alkoholu predvečer synkopu. Najčastejšie predsinkopalnye symptómy sú neprítomné alebo exprimovaný iba nepatrne. To isté možno povedať o postsinkopalnom obdobie, hoci niektorí výskumníci zaznamenali výskyt synkopy u pacientov po slabosť a úzkostných porúch. Najčastejšie je doba trvania straty vedomia je malé, vzácne záchvaty. Vo väčšine prípadov synkopy sa vyskytujú u mužov nad 40 rokov, väčšinou v noci alebo skoro ráno. Niektorí pacienti, ako už bolo uvedené, ukazujú užívanie alkoholu v noci pred. Je dôležité zdôrazniť, že synkopa môže byť spojená nielen s močením, ale aj s stoličku. Často výskyt synkopy pri vykonávaní týchto úkonov je otázkou, či je močenie a defekácie pozadie, na ktorom došlo k slabý, alebo hovoríme o epileptického záchvatu, ukázať vzhľad aury, vyjadrený močenie.

Diagnóza je zložitá iba v prípadoch, keď nočná synkopa spôsobuje podozrenie na možný vznik epilepsie. Starostlivá analýza klinických prejavov, EEG štúdie provokácie (photic stimulácia, hyperventilácia, spánková deprivácia) umožňujú určiť povahu nikturicheskih synkopy. Ak po vykonaných štúdiách zostanú diagnostické ťažkosti, počas nočného spánku sa ukáže štúdia EEG.

Synkopa pre neuralgiu glossofaryngeálneho nervu

Treba poznamenať dva patologické mechanizmy, ktoré sú základom tejto synkopy: vasodepressor a kardioinhibitórium. Okrem definitívneho spojenia medzi glossofaryngeálnou neuralgiou a vznikom vagotonických výpotkov je tiež dôležitá precitlivenosť karotického sínusu, ktorá sa často vyskytuje u týchto pacientov.

Klinický obraz. Väčšina synkopy sa vyskytuje v dôsledku záchvatu glossofaryngeálnej neuralgie, ktorá je zároveň provokujúcim faktorom, ako aj prejavom zvláštneho presynkopálneho stavu. Bolesť je intenzívna, horiaca, lokalizovaná na koreň jazyka v mandlí, jemnom podnete, hltane, niekedy vyžarujúca krk a uhol dolnej čeľuste. Bolesť náhle a náhle zmizne. Charakteristická prítomnosť spúšťacích zón, ktorých podráždenie spôsobuje bolestivý útok. Najčastejšie je nástup útoku spojený s žuvaním, prehĺtaním, rečou alebo zívaním. Trvanie bolestivého záchvatu z 20-30 sekúnd na 2-3 minúty. Skončí synkopou, ktorá môže pokračovať bez konvulzívneho zášklbu alebo sprevádzaného kŕčmi.

Vonkajšie bolestivé záchvaty majú pacienti pocit uspokojivého, v zriedkavých prípadoch môže pretrvávať ťažká tlmia bolesť. Tieto synkopy sú zriedkavé, väčšinou u ľudí starších ako 50 rokov. Masáž karotického sinu v mnohých prípadoch spôsobuje krátkodobú tachykardiu, asystóliu alebo vazodilatáciu u pacientov a mdloby bez bolestivých záchvatov. Spúšťacia zóna môže byť umiestnená vo vonkajšom zvukovom kanáli alebo v sliznici nasofaryngu, takže manipulácia v týchto oblastiach vyvoláva bolestivý záchvat a mdloby. Predbežné vymenovanie liekov s atropínom zabraňuje vzniku synkopy.

Diagnóza spravidla nespôsobuje ťažkosti. Spojenie synkopy s glossofaryngeálnou neuralgiou, prítomnosť známok precitlivenosti karotického sínusu sú spoľahlivými diagnostickými kritériami. V literatúre existuje názor, že synkopálne stavy sa zriedkavo môžu objaviť v neuralgii trojklanného nervu.

Hypoglykemická synkopa (synkopa)

Zníženie koncentrácie cukru pod 1,65 mmol / l zvyčajne vedie k porušeniu vedomia ak vzniku pomalých vĺn na EEG. Hypoglykémia sa zvyčajne kombinuje s hypoxiou mozgového tkaniva a reakcie tela vo forme hyperinzulinémie a hyperadrenalémie spôsobujú rôzne vegetatívne prejavy.

Najčastejšie hypoglykemické synkopa pozorovala u diabetických pacientov, pri intolerancii fruktózy vrodené u pacientov s benígne a malígne nádory, v prítomnosti organickej alebo funkčné hyperinzulinismus pri nutričnej deficiencie. U pacientov s hypotalamickou insuficienciou a vegetatívnou labilitou je tiež možné pozorovať kolísanie hladiny glukózy v krvi, čo môže viesť k indikovaným zmenám.

Existujú dva hlavné typy synkopálnych stavov, ktoré sa môžu vyskytnúť pri hypoglykémii:

• skutočná hypoglykemická synkopa, v ktorej vedúce patogenetické mechanizmy sú hypoglykemické a
• vasodepresívna synkopa, ktorá sa môže vyskytnúť na pozadí hypoglykémie.

Zdá sa, že v klinickej praxi sa najčastejšie hovorí o kombinácii týchto dvoch typov synkopálnych stavov.

Skutočná hypoglykemická synkopa (synkopa)

Meno "synkopa" alebo synkopa pre túto skupinu stavov je skôr podmienené, pretože klinické prejavy hypoglykémie môžu byť veľmi rôznorodé. To môže pokračovať porúch vedomia, pri ktorej sa predné ospalosť, dezorientácia, strata pamäti, alebo naopak, je stav psychomotorické miešanie agresivita, delírium a t. D. Stupeň porúch vedomia sa môže líšiť. Typické sú vegetatívne poruchy: ťažké potenie, vnútorné trasenie, oznobopodobny hyperkinezia, slabosť. Charakteristickým príznakom je akútny pocit hladu. Na pozadí vedomie je narušená, ktorá sa vyskytuje pomerne nie je rýchly, hovorí, že normálne hodnoty pulzu a krvného tlaku, poruchou vedomia nezávislý na polohe tela. V tomto prípade možno pozorovať neurologické symptómy: diplopia, hemiparéza, postupný prechod "mdloby" na kómu. V týchto situáciách sa hypoglykémia nachádza v krvi; zavedenie glukózy spôsobuje dramatický efekt: všetky prejavy zmiznú. Trvanie straty vedomia môže byť odlišné, ale pre hypoglykemický stav je zvyčajne častejšie dlhodobé.

Vaso-depresorová varianta hypoglykemickej synkopy

Zmeneného stavu vedomia (ospalosť, letargia) a vyjadrené vegetatívny príznaky (únava, potenie, hlad, tras) tvoria skutočné podmienky pre vznik obvyklé stereotypné vasodepressor mdloby. Treba zdôrazniť, že dôležitým provokatívnym momentom je prítomnosť fenoménu hyperventilácie v štruktúre vegetatívnych prejavov. Kombinácia hyperventilácie a hypoglykémie výrazne zvyšuje pravdepodobnosť synkopálneho stavu.

Treba tiež pripomenúť, že u pacientov s diabetom, môže byť strata periférnych autonómnych vlákien (syndróm progresívneho autonómne poruchy), čo je porušenie regulácia cievny tonus podľa druhu ortostatickej hypotenzie. Ako provokujúce faktory sa najčastejšie prejavuje fyzický stres, pôst, doba po jedle alebo cukre (okamžite alebo po 2 hodinách), predávkovanie pri liečbe inzulínom.

Pre klinickú diagnózu hypoglykemickej synkopy je veľmi dôležitá analýza pre-synkopálneho stavu. Významnú úlohu tu zohráva zmenenou vedomia (a dokonca aj správanie) v spojení s typickými vegetatívnymi poruchami (ťažká slabosť, hlad, potenie a výrazným tras), bez toho, aby zreteľný v niektorých prípadoch, zmeny v hemodynamických parametrov a relatívnej trvania takého stavu. Strata vedomia, najmä v prípadoch skutočnej hypoglykemickej synkopy, môže trvať niekoľko minút, s možnosťou kŕčov, hemiparézy, prechodu na hypoglykemickú kómu.

Najčastejšie sa vedomie vracia postupne, postsynkopálne obdobie je charakterizované výraznou astenou, adynamiou, vegetatívnymi prejavmi. Je dôležité zistiť, či pacient trpí cukrovkou a či je liečený inzulínom.

Synkopálne stavy hysterickej povahy

Hysterická synkopácia je oveľa bežnejšia, ako je diagnostikovaná, frekvencia sa blíži k frekvencii jednoduchej (vasodepressorovej) synkopy.

Termín "synkopa" alebo "slabý" a v tomto konkrétnom prípade je pomerne bežný, ale u takýchto pacientov sa u takýchto pacientov môže vyskytnúť pomerne často vazodpresorové javy. V tomto ohľade existujú dva typy hysterických synkopálnych stavov:

• hysterický pseudosynkop (pseudosynkopa) a
• Syncopal stavov v dôsledku komplikovanej konverzie.

V modernej literatúre bol vytvorený pojem "pseudo-fit". To znamená, že si pacient paroksilnyh prejavy, vyjadrené v senzorickej, motore, autonómnych porúch, a poruchy vedomia, pripomínajúce jeho fenomenológie epileptických záchvatov, ktoré sú však hysterické prírode. Analogicky s termínom "psevdopripadki" Termín "psevdosinkop" alebo "psevdoobmorok" naznačuje určitú identitu tohto javu s klinickým obrazom jednoduchého mdloby.

Hysterický pseudosynkop

Hysterický psevdosinkop - je vedomé či nevedomé formy správania pacienta je v podstate fyzikálne, symbolické, non-verbálne forma komunikácie, odráža hĺbku a zjavný psychologický konflikt často neurotický typ a majúci "fasádu", "forma" synkopa synkopa. Treba povedať, že takéto zdanlivo neobvyklý spôsob vyjadrovania psychologické a sebavyjadrenia v určitej dobe, bol prijatý v podobe verejného prejave silné emócie ( "princezná omdlela").

Presynkopálna doba môže byť rôzneho trvania a niekedy chýba. Všeobecne sa uznáva, že pri hysterickom omdlení sa vyžadujú aspoň dve podmienky: situácia (konflikt, dráma atď.) A publikum. Podľa nášho názoru je najdôležitejšou vecou organizácia spoľahlivých informácií o "mdlobu" potrebnej osoby. Synkopa je preto možná v situácii "s nízkym príjmom", za prítomnosti iba jeho dieťaťa alebo matky atď. Najdôležitejším faktorom diagnózy je analýza samotnej "synkopy". Trvanie straty vedomia môže byť iné - sekundy, minúty, hodiny. Pokiaľ ide o hodinky, je oveľa správnejšie hovoriť o "hysterickej hibernácii". Počas narušeného vedomia (ktoré môže byť neúplné, ktoré pacienti po skončení "mdloby" často hovoria), môžu byť rôzne konvulzívne prejavy, často extravagantné, náročné. Pokus o otvorenie očí pacienta niekedy spĺňa násilný odpor. Zvyčajne žiaci reagujú na svetlo normálne, pri absencii motorických javov uvedených vyššie, pokožka normálnej farby a vlhkosti, srdcová frekvencia a krvný tlak, EKG a EEG sú v normálnych medziach. Výstup z stavu "v bezvedomí" je spravidla rýchly, čo sa podobá spôsobu, keď sa hypoglykemické mdloby po intravenóznom podaní glukózy prejavia. Celkový stav pacientov je najčastejšie uspokojivý, niekedy sa pozoruje pokojný postoj pacienta k udalosti (syndróm dokonalého ľahostajnosti), ktorý ostáva v kontraste s stavom ľudí (najčastejšie blízkych), ktorí pozorovali synkopu.

Na diagnostikovanie hysterického pseudosynkopu je veľmi dôležité vykonať hlbokú psychologickú analýzu na identifikáciu psychogenézy pacienta. Je dôležité zistiť, či v sledovanom histórii pacienta a podobných ďalších príznakov konverzie (najčastejšie v podobe tzv hysterických stigmy: zmiznutie emócie hlasu, poruchy zraku, citlivosť, pohybu, vzniku bolestí chrbta a ďalších.); je potrebné stanoviť vek, nástup ochorenia (hysterické poruchy najčastejšie začínajú v dospievaní). Je dôležité vylúčiť cerebrálnu a somatickú organickú patológiu. Najspoľahlivejším kritériom diagnostiky je však analýza samotnej synkopy s identifikáciou vyššie uvedených funkcií.

Liečba zahŕňa vykonávanie psychoterapeutických úkonov v kombinácii s psychotropnými látkami.

Syncopal stavov v dôsledku komplikovanej konverzie

Ak má pacient slabú hystériu, neznamená to, že mdloby sú vždy hysterické. Pravdepodobnosť jednoduchej (vasodepressorovej) synkopy u pacienta s hysterickými poruchami je zjavne rovnaká ako u inej zdravého človeka alebo u pacienta s autonómnou dysfunkciou. Avšak hysterické mechanizmy môžu vytvárať určité stavy, ktoré v mnohých ohľadoch prispievajú k výskytu synkopálnych stavov inými mechanizmami, ako sú opísané vyššie u pacientov s hysterickými pseudosynkopiami. Ide o to, že konverzné motorické (demonštračné) záchvaty sprevádzané výraznými autonómnymi poruchami vedú k vzniku synkopálnych stavov v dôsledku tejto autonómnej dysfunkcie. Strata vedomia preto prichádza sekundárne a je spojená s vegetatívnymi mechanizmami a nie s programom bežného scenára hysterického správania. Typickým variantom "komplikovanej" konverzie je synkopálna stav spôsobený hyperventiláciou.

V klinickej praxi môže mať jeden pacient kombinácie oboch typov synkopy. Zváženie rôznych mechanizmov umožňuje presnejšiu klinickú analýzu a primeranejšiu liečbu.

Epilepsie

Existujú určité situácie, keď lekári čelia otázke diferenciálnej diagnózy medzi epilepsiou a synkopálnymi stavmi.

Takéto situácie môžu byť:

1. pacient zaznamená kŕče počas kŕčov (konvulzívna synkopa);
2. u pacienta so synkopálnymi stavmi v interikálnej perióde sa odhalí paroxysmálna aktivita na EEG;
3. pacient s epilepsiou má stratu vedomia a pokračuje podľa "programu" mdloby.

Treba poznamenať, že kŕče pri strate vedomia so synkopálnymi stavmi sa zvyčajne prejavujú závažnými a dlhotrvajúcimi paroxysmi. Pri synkopizácii trvanie záchvatov je menej ako pri epilepsii, ich zrozumiteľnosť, závažnosť a zmeny v tonických a klonických fázach sú menej zreteľné.

Pri štúdii EEG v čase útoku bez u pacientov s synkopy pomerne časté zmeny nešpecifickej povahy, čo ukazuje na zníženie hranice na záchvatové aktivity. Takéto zmeny môžu viesť k chybnej diagnostike epilepsie. V týchto prípadoch je potrebná ďalšia štúdia EEG po predchádzajúcej nočnej spánkovej deprivácii alebo nočnej štúdii spánku. Pri detekcii pri denných aj nočných EEG polygrammes špecifické epileptické príznaky (komplex vrchol - vlna) môže myslieť na prítomnosť epilepsie u pacienta (na dosiahnutie súladu s symptomatickej paroxyzmálna). V ostatných prípadoch, keď sa štúdie v priebehu dňa alebo v noci, u pacientov s synkopy nájdené rôzne formy abnormálne aktivitou (flash dvojstrannú vysokú amplitúdu a sigma delta aktivita gipersinhronnye spánku vretien, ostré vlny, maxima) by mala byť príležitosťou na diskusiu účinky mozgovej hypoxie , najmä u pacientov s častým a ťažkým mdlobom. Názor, že tieto javy detekcie automaticky k diagnostike epilepsie zdá nesprávne, vzhľadom k tomu, že epileptického ohniska môžu byť zapojené do patogenézy synkopy, propagáciu narušenie centrálnej autonómnej regulácie.

Obtiažnou a náročnou otázkou je situácia, keď pacient s epilepsiou má paroxysmy, ktoré pripomínajú fenomenologickú synkopu. Existujú tri možnosti.

Prvou možnosťou je, že strata vedomia pacienta nie je sprevádzaná kŕčmi. Reč v tomto prípade môže ísť o nekonvulzívne formy epileptických záchvatov. Avšak, zahrnutie ďalších funkcií (história, triggery, poruchy znak pred stratou vedomia, zdravotný stav po návrate vedomia, štúdie EEG) umožňuje odlíšiť tento typ záchvatov je zriedkavá u dospelých, z synkopy.

Druhou možnosťou je, že synkopálních nával je v bezvedomí tvaru (na fenomenologických charakteristiky). Uvedenie otázka je vyjadrená v "obmorokopodobnoy formou epilepsie" poňatie, najkomplikovanejšie LG Erokhin (1987). Podstatou tohto konceptu je, že synkopa vyskytujúce sa u pacientov s epilepsiou, a to napriek ich fenomenologické blízkosti jednoduchého mdloby (napríklad prítomnosť spúšťacích faktorov, ako pobyt v dusnej miestnosti, už dlhú dobu, bolesť podnety, schopnosť zabrániť synkopu prijatím sedavý alebo vodorovnej polohe, pokles krvného tlaku pri strate vedomia, atď), sa predpokladá, že majú epileptickom genézu. Rad kritérií je pridelené obmorokopodobnoy foriem epilepsie: nezhoda charakter provokujúce faktor závažnosť vzniknutej paroxysmy, vznik radu záchvaty bez zrážacích faktorov, možnosť straty vedomia v akejkoľvek polohe pacienta a kedykoľvek počas dňa, prítomnosť postparoksizmalnoy otupenosť, dezorientácia, sklon k masovej úniku záchvaty. Je potrebné zdôrazniť, že diagnóza epilepsie obmorokopodobnoy možné len s dynamickým pozorovaní sa vykonáva monitorovanie EEG.

Tretí variant mdloby paroxyzmov u pacientov s epilepsiou môže byť spôsobený tým, že epilepsia tvorí určité podmienky pre vznik jednoduchého (vasodepresora) mdloby. Zdôraznilo sa, že epileptické zameranie by mohlo významne destabilizovať stav regulačných centrálnych vegetatívnych centier presne rovnako ako iné faktory, a to hyperventilácia a hypoglykémia. V zásade platí, že je v tom, že pacient trpiaci epilepsiou, synkopa dochádzať na klasickú "program" mdloby s "synkopa", nie "epileptické" Genesis žiadny rozpor. Samozrejme, je tiež prijateľné predpokladať, že jednoduchá synkopa u pacienta s epilepsiou vyvoláva skutočný epileptický záchvat, ale vyžaduje si určitú "epileptickú" pripravenosť na mozog.

Na záver treba uviesť nasledujúce. Pri rozhodovaní o otázke diferenciálnej diagnózy medzi epilepsiou a synkopou majú prvoradé predpoklady, na ktorých títo alebo iní lekári alebo výskumní pracovníci majú veľký význam. Môžu existovať dva prístupy. Prvým, pomerne častým je zváženie akéhokoľvek mdloby z hľadiska jeho možnej epileptickej povahy. Táto predĺžená liečba epilepsie fenomén široko dostupné v klinických neurológov médium, a to je zrejme v dôsledku prepracovanejšie epilepsie konceptu v porovnaní s oveľa menším počtom štúdií o probléme synkopy. Druhou možnosťou je, že skutočný klinický obraz musí byť základom tvorby patogénnych úvah a paroxyzmálna EEG zmeny nie sú jediným možným vysvetlením patogénnych mechanizmov a povahe ochorenia.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogénna synkopa

Na rozdiel od neurogénnej synkopácie, myšlienka kardiogénnej synkopy zaznamenala v posledných rokoch veľký vývoj. To je spôsobené tým, že vznik nových výskumných metód (denné sledovanie, elektrofyziologické štúdie srdce a ďalšie.) Bolo možné presnejšie určiť úlohu srdcovej patológiu pri vzniku radu mdloby. Okrem toho sa ukázalo, že počet synkopálnych stavov kardiogénnej povahy je príčinou náhlej smrti, ktorá bola v posledných rokoch taká rozsiahla štúdia. Dlhodobé prospektívnej štúdie ukázali, že prognóza pacientov s kardiogénnym synkopy prírode je oveľa horšia, než u pacientov s inými variantmi synkopy (vrátane synkopy nejasné etiológie). Úmrtnosť u pacientov s kardiogénnou synkopou v priebehu jedného roka je 3 krát vyššia ako u pacientov s inými typmi synkopy.

Strata vedomia pri kardiogénnej synkopy nastáva v dôsledku poklesu srdcového výkonu pod kritickú hladinu potrebnú pre účinný prietok krvi v cievach mozgu. Najbežnejšie príčiny prechodného poklesu srdcového výdaja sú dve triedy chorôb - tie, ktoré súvisia s mechanickou obštrukciou krvného toku a poruchami srdcového rytmu.

Mechanická obštrukcia prietoku krvi

1. Stenóza aorty vedie k prudkému poklesu krvného tlaku a nástupu synkopy, najmä pri fyzickej námahe, keď dochádza k vazodilatácii vo svaloch. Stenóza aortálneho otvoru zabraňuje adekvátnemu zvýšeniu srdcového výkonu. Syncopal stavy sú v tomto prípade absolútnou indikáciou pre chirurgický zákrok, pretože životnosť týchto pacientov bez operácie nepresiahne 3 roky.
2. Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou (idiopatickej hypertrofickej subaortic stenóza) dáva vzniknúť synkopy rovnakými mechanizmy však obštrukcie je dynamický charakter a môžu byť spôsobené prijímacích vazodilatanciá a diuretiká. Mdloby sa môžu vyskytnúť aj u pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou bez obštrukcie: nevyskytujú sa počas záťaže, ale v čase jej ukončenia.
3. Stenóza pľúcnej artérie s primárnou a sekundárnou pľúcnou hypertenziou vedie k vzniku synkopálnych stavov počas cvičenia.
4. Vrodené srdcové chyby môžu spôsobiť synkopu vo fyzickej námahe, ktorá je spojená so zvýšením výtoku krvi z pravej strany do ľavej komory.
5. Pľúcna embólia je často vedie k synkopa, najmä keď embólia hmotnosť, čo spôsobuje obštrukcii o viac ako 50% z pľúcneho krvného toku. Podobná situácia nastať po zlomeninách, alebo operáciu dolných končatín a panvových kostí, imobilizácia, dlhší pripútanie na lôžko, v prítomnosti obehového zlyhania a fibrilácia predsiení.
6. Predsieňová Myxo a guľový trombu v ľavej sieni u pacientov s mitrálnej chlopne a v niektorých prípadoch môže spôsobiť synkopu, ktoré sa zvyčajne vyskytujú pri zmene polohy tela.
7. Srdcová tamponáda a nárast intraperikardiálneho tlaku komplikujú diastolickú náplň srdca, zatiaľ čo srdcový výkon klesá a vzniká synkopa.

[14]

Poruchy srdcového rytmu

Bradykardia. Dysfunkciou sínusového uzla prejavujú závažné sínusovú bradykardiu a pozastaví tzv - dôb neprítomnosti zubov na EKG, ktorý sa oslavuje počas asystólia. Kritériá dysfunkciou sínusového uzla v monitorovaní EKG považovaný sínusová bradykardia s minimálnym srdcovej frekvencie po dobu aspoň 30 dní v 1 min (alebo 1 až menej ako 50 minút vo dne) a dutín pauza dlhšie ako 2 sekundy.

Organická lézia myokardu predsiení v oblasti miesta sínusového uzla je označená ako syndróm slabosti sínusového uzla.

AV blokády II a III Stupeň môže spôsobiť synkopu keď asystólia trvajúce 5-10 sekúnd a viac, keď sa náhle urezhenii HR 1 až 20 minút a menej. Klasickým príkladom synkopálnych stavov arytmického pôvodu sú útoky Adams-Stokes-Morganya.

Údaje získané v posledných rokoch ukázali, že bradyarytmiá, aj za prítomnosti synkopálnych stavov, sú zriedka príčinou náhlej smrti. Vo väčšine prípadov je príčinou náhlej smrti komorová tachyarytmia alebo infarkt myokardu.

Takhiaritmii

Mastné stavy sa pozorujú pri paroxyzmálnych tachyarytmiách. Ak supraventrikulárnych tachyarytmií, synkopa dochádza zvyčajne v HR 200 za 1 minútu, najčastejšie v dôsledku fibrilácie predsiení u pacientov so syndrómom prebudenia komôr.

Najčastejšie synkopy pozorované v typu komorovej tachyarytmie "piruety" alebo "tanečné body", keď EKG registrovaný zmeny vlnité polarita a amplitúda komorovej komplexy. V interkestnom období majú takí pacienti predĺženie QT intervalu, čo môže byť v niektorých prípadoch kongenitálne.

Najčastejšou príčinou náhlej smrti je práve ventrikulárna tachykardia, ktorá sa prejavuje fibriláciou komôr.

Kardiogénne príčiny teda zaberajú veľké miesto v probléme synkopálnych stavov. Neurológ by mal vždy rozpoznať aj minimálnu pravdepodobnosť, že pacient má synkopálne stavy kardiogénnej povahy.

Nesprávne posúdenie kardiogénnej synkopy ako neurogennej povahy môže viesť k tragickým následkom. Preto je vysoká "index podozrenie" na možnosť kardiogénneho synkopy prírody nemal nechávať na neurológa, a to aj v prípadoch, keď pacient dostal ambulantné konzultácie kardiológa a tam sú výsledky bežných štúdií EKG. Ak je smer pacientovi poradiť sa s kardiológom mali vždy jasne uvádzať účel diskusie s určením nejakú "pochybnosť" klinickú neistotu, ktorá spôsobí podozrenie zo srdcových príčin pacienta synkopy.

Podozrenie pacienta, ktorý má kardiogénnu príčinu synkopy, môže spôsobiť nasledujúce príznaky:

1. Srdcové histórie v minulosti alebo v poslednom čase (prítomnosť histórie reumatickej horúčky, následnú starostlivosť a profylaktické ošetrenie, prítomnosti pacientov so sťažnosťami kardiovaskulárneho systému, liečenie kardiológom, a tak ďalej. D.).
2. Neskorý debut synkopálnych stavov (po 40-50 rokoch).
3. Náhla strata vedomia bez presynkopálnych reakcií, najmä ak je vylúčená pravdepodobnosť ortostatickej hypotenzie.
4. Pocit "prerušení" v srdci v pre-synkopatickom období, čo môže naznačovať arytmický vznik synkopálnych stavov.
5. Spojenie medzi nástupom synkopy s fyzickou námahou, zastavením fyzickej aktivity a zmenou polohy tela.
6. Trvanie epizód straty vedomia.
7. Cyanóza kože v období straty vedomia a po ňom.

Prítomnosť týchto a iných nepriamych symptómov by mala spôsobiť, že neurológ bude mať podozrenie na možný kardiogénny charakter synkopálnej choroby.

Odstránenie kardiogénnej príčiny synkopálnych stavov má veľký praktický význam vzhľadom na skutočnosť, že táto trieda synkopy je najviac prognosticky nepriaznivá kvôli vysokému riziku náhlej smrti.

Synkopa vo vaskulárnych léziách mozgu

Krátkodobá strata vedomia u starších ľudí je najčastejšie spojená s porážkou (alebo kompresiou) ciev dodávajúcich mozog. Dôležitou črtou synkopy je v týchto prípadoch výrazne zriedkavá izolovaná synkopa bez súbežných neurologických symptómov. Termín "synkopa" v tomto kontexte je opäť dostatočne podmienený. V podstate ide o prechodnú poruchu cerebrálnej cirkulácie, ktorej jedným z príznakov je strata vedomia (slabá forma prechodného narušenia krvného obehu mozgu).

Špeciálne štúdie vegetatívnej regulácie u takýchto pacientov nám umožnili zistiť, že vegetačný profil v nich je identický s vegetatívnym profilom subjektov; zrejme to naznačuje iné, väčšinou "nevegetatívne" mechanizmy patogenézy tejto triedy porúch vedomia.

Najčastejšia strata vedomia nastáva pri porážke hlavných ciev - stavcov a karotid.

Cievne nedostatočnosť vertebrobazilární je najčastejšou príčinou synkopy u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením. Hlavnými dôvodmi sú zničenie vertebrálnych tepien alebo aterosklerózy procesov vedúcich k stlačeniu tepien (osteochondróze), deformujúce spondylóza, stavcov anomálie vývoj spondylolistéza krčnej chrbtice. Veľký význam majú cievne malformácie vertebrobazilární systém.

Klinické rysy výskytu synkopy - náhly nástup synkopy po pohybe hlavy na strane (Unterharnshteydta syndróm) alebo dozadu ( "Sixtínska kaplnka" syndróm). Predfokálna perióda môže chýbať alebo môže byť veľmi krátka; dochádza k ťažkým závratom, bolestiam krku a trupu, výraznej všeobecnej slabosti. U pacientov s synkopy počas alebo po synkopa možno pozorovať známky kmeňových dysfunkcie, ľahko porúch tabloid (dysfágia, dyzartria), ptóza, diplopia, nystagmus, ataxia, zmyslové poruchy. Pyramidálne poruchy vo forme ľahkej hemi alebo tetraparézy sú zriedkavé. Vyššie uvedené funkcie môžu byť zachované vo forme mäkkých príznakov a interiktálne obdobie, počas ktorého sa často prevládajú označenie vestibulárny dysfunkcia-stopka (nestabilita, závraty, nevoľnosť, vracanie).

Dôležitým znakom vertebrobasilárnej synkopy je ich možná kombinácia s takzvanými drop-útokmi (náhle zníženie posturálneho tónu a pokles pacienta bez straty vedomia). Súčasné pád pacientov nie je spôsobený závratmi alebo pocitom nestability. Pacient padne s úplne jasným vedomím.

Variabilita klinických prejavov, dvojstranných kmeňové príznaky, zmeny neurologických prejavov v prípade jednostranných súvisiace synkopy neurologické príznaky, prítomnosť iných príznakov mozgovej cievnej nedostatočnosti, spolu s výsledkami paraklinických výskumných metód (Dopplerov ultrazvuk, rtg chrbtice, angiografia) - to všetko umožňuje vykonať správnu diagnózu.

Cievna nedostatočnosť v bazéne karotických artérií (najčastejšie v dôsledku oklúzie) môže v niektorých prípadoch viesť k strate vedomia. Okrem toho majú pacienti epizódy zhoršeného vedomia, ktoré nesprávne označujú ako závrat. Základná je analýza "prostredia" dolu, ktorá je prítomná u pacientov. Najčastejšie spolu so stratou vedomia u pacienta sa pozoruje prechodná hemiparéza, hemiestézia, hemianopsia, epileptické záchvaty, bolesť hlavy atď.

Kľúčom k diagnostike je oslabenie pulzácie krčnej tepny na opačnej strane parézy (asfygénny pyramídový syndróm). Pri stlačení opačného (zdravého) krčnej tepny sa zvýrazňujú ohniskové príznaky. Zvyčajne sú lézie karotických tepien zriedkavo nájdené izolovane a sú najčastejšie kombinované s patológiou stavcov chrbtice.

Je dôležité poznamenať, že krátkodobé epizódy straty vedomia sa môžu vyskytnúť pri hypertenzných a hypotonických ochoreniach, migréne, infekčno-alergickej vaskulitíde. G. Akimov et al. (1987) vymenovali podobné situácie a označili ich za "dyscirkulatívne synkopálne stavy".

Strata vedomia u starších pacientov, prítomnosť pridružených neurologické prejavy, dátové paraklinických štúdie uvádzajú abnormálne cievneho systému mozgu, známky krčnej chrbtice degeneratívne zmeny umožňujú Neurológ považovať povahu synkopy ako prevažne súvisiace s cerebro-vaskulárne mechanizmy, na rozdiel od synkopy, v ktorom predné patogenetické mechanizmy sú v rozpore s odkazmi na autonómny nervový systém.