Bradykardia

Bradykardia - zníženie srdcového tepu menej ako 60 úderov za minútu. V niektorých prípadoch sa toto a menšie počty srdcových tepien považujú za variant normy (vyškolení športovci).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Príčiny Bradykardia

Čo spôsobuje bradykardiu?

Hlavné príčiny život ohrozujúce bradykardia: syndróm chorého sínusu, atrioventrikulárny stupeň blok II (zvlášť II štúdia AV bloku, Mobitts typu II), stupeň III atrioventrikulárny blok s širokým QRS komplexu.

Formuláre

Typy bradykardie

V súvislosti so stupňom nebezpečenstva sú:

• výrazná bradykardia (srdcová frekvencia <40 za minútu), ktorá je zriedkavo fyziologická a zriedka asymptomatická, takmer vždy vyžaduje liečbu;
• mierna bradykardia (srdcová frekvencia 40-60 za minútu), ktorá si vyžaduje okamžité lekárske opatrenia iba s arteriálnou hypotenziou (ADS <90 mm Hg), hemodynamickými poruchami a zlyhaním srdca.

Liečba Bradykardia

Ako sa liečí bradykardia?

Výrazná bradykardia alebo poruchy centrálnej hemodynamiky so strednou bradykardiou sa liečia intravenóznou injekciou 0,5 mg (0,5 ml 0,1% roztoku) atropínu. V prípade potreby sa opakuje podávanie atropínu na maximálnu dávku 3 mg (3 ml 0,1% roztoku). U pacientov s infarktom myokardu sa má atropín podávať s opatrnosťou, pretože atropínom indukovaná tachykardia môže zhoršiť ischémiu myokardu a zväčšiť veľkosť lézie.

Pri pozitívnom účinku atropínu a neprítomnosti hemodynamických porúch sa má vykonať hodnotenie rizika asystólie. Hlavné kritériá rizika pre asystol:

• už mala v poslednom čase asystolu;
• atrioventrikulárna blokáda druhého stupňa Mobitz II, kompletná priečna blokáda so širokými QRS komplexmi;
• ukončenie ventrikulárnej aktivity (komorová prestávka), ktorá presiahla 3 sekundy.

Ak existuje značné riziko asystolie, odporúča sa, aby bol na stimuláciu vyzvaný resuscitačný tím alebo špecialista.

Optimálne načasovanie endokardiálnej stimulácie. Vykonáva endokardu elektródy do pravého srdca prostredníctvom katétra (podľa katetrizácia hornej dutej žily alebo krčnej prístup podklíčkové). Pri nemožnosti dočasnej endokardiálnej stimulácie je indikovaná perkutánna kardiostimulácia. Ak nie je možné použiť stimuláciu srdca alebo jej neúčinnosť, intravenózny adrenalín sa má podávať v dávke 2 až 10 μg / min (titráciou až do dosiahnutia dostatočnej hemodynamickej odpovede).

Metóda "mechanického kardiostimulátora" (piatrová stimulácia) môže byť použitá ako dočasná miera liečby takých stavov, ako je: ventrikulárna aktivita alebo výrazná bradykardia, zatiaľ čo existuje príprava na iné metódy stimulácie srdcovej aktivity.

Ak je liečba neúčinná, uvádza sa beta-adrenostmulant izoprenalínu schopný stimulovať myokard. Liečivo sa podáva intravenózne po kvapkách titráciou rýchlosťou 2 až 20 ug / min. V prípadoch, keď je závažná bradykardia spôsobená použitím betablokátorov alebo antagonistov vápnika, je indikovaný intravenózny glukagón. Liečivo je schopné vyvolať cudzorodý a chronotropný účinok na srdce v dôsledku zvýšenia tvorby cAMP, to znamená, že produkuje účinok podobný agonistom beta-adrenergných receptorov, ale bez ich účasti.

Keď sú beta-adrenoblokátory intoxikované, podáva sa glukagón rýchlosťou 0,005 až 0,15 mg / kg pri prechode na udržiavaciu infúziu intravenóznej kvapkania rýchlosťou 1 až 5 mg / h.

V prípade intoxikácie s antagonistami vápnika sa liekom podáva intravenózne bolus v dávke 2 mg. Podporné dávky sa vyberú individuálne v závislosti od stavu pacienta. Nemá zmysel pri podávaní atropínu u pacientov po transplantácii srdca. V dôsledku denervácie myokardu podávanie atropínu v nich nevedie k zvýšeniu počtu srdcových kontrakcií, ale môže spôsobiť paradoxný atrioventrikulárny blok.

Kompletný atrioventrikulárny blok s ne-rozšírenými komplexmi QRS neslúži ako absolútny indikátor pre kardiostimuláciu. V týchto prípadoch rytmus pochádza z atrioventrikulárneho spojenia a môže poskytnúť dostatočnú hemodynamickú stabilitu a perfúziu orgánu. Spravidla majú takí pacienti dobrý účinok pri podávaní atropínu a riziko vzniku asystoly v nich je považované za nízke.

Niekedy zástava srdca je spôsobená syndrómom Stokes-Adams-Morgan, v ktorom dochádza k prudkému skrátení alebo ukončení účinnej kontraktilné aktivity srdca. K dispozícii je útok na ubúdajúcim ramienka bloku vedenie v prechodovej neúplné AV bloku v plnej výške, ako aj silné stlačenie komory automacie alebo výskyt asystólia a ventrikulárne fibrilácie u pacientov s trvalou formou celkovej blokády. V tomto prípade je bradykardia, ventrikulárna kontrakcie spomalí ostro, dosahovať 20-12 za 1 minútu, alebo úplne zastaviť, čo vedie k narušeniu prekrvenie orgánov, najmä mozgu.

Syndróm sa prejavuje útokmi straty vedomia, ostrého blednutia, zastavenia dýchania a kŕčov. Útok trvá niekoľko sekúnd až niekoľko minút a prechádza nezávisle alebo po vhodných opatreniach na liečbu, ale niekedy končí smrteľným.

Syndróm Adams-Stokes-Morgagni je najčastejšie pozorovaná u pacientov s II-III stupňa atrioventrikulárny blok, ale niekedy sa stáva, a ak sinus syndróm, predčasné komorové, paroxyzmálna tachykardia, predsieňovej tachyarytmie útokov.

S rozvojom útoku Adams-Stokes-Morganiho syndrómu je nevyhnutná resuscitácia, ako pri akomkoľvek zastavení krvného obehu. Súčasne je zriedkavo potreba resuscitácie v plnom rozsahu, pretože srdcová aktivita sa najčastejšie obnovuje po nepriamej masáži srdca.