Zbaliť

Zhroucenie alebo kolaplazový stav - prudko sa vyvinulo prudké zníženie systémového arteriálneho tlaku spôsobené znížením cievneho tonusu a zvýšenou kapacitou cievneho lôžka. Vývoj kolapsu sprevádza príznaky hypoxie mozgu a potlačenie vitálnych funkcií tela. Do veľkej miery trpí imikrocirkulácia a prietok tkanivového krvného obehu, takže klinický obraz môže pripomínať kardiogénny šok. Hlavný rozdiel kollapových stavov z kardiogénneho šoku pri absencii príznakov srdcového zlyhania.

Čo spôsobuje zrútenie?

Spôsobuje kolaps môže byť infekčné ochorenie, alergické reakcie, intoxikácie, adrenálna insuficiencii, cerebrálnej patológie s inhibíciou vazomotorické centra, predávkovanie liekmi proti hypertenzii, atď. Z príčin kolapsu - osobitne by mala byť pridelená akútna hypovolémia, ktorá si vyžaduje špeciálnu intenzívnu liečbu.

V závislosti od vedúceho mechanizmu vývoja je bežné rozlíšiť tri hemodynamické varianty akútnej vaskulárnej insuficiencie:

1. Angiogénny kolaps je klasickým príkladom vaskulárnej nedostatočnosti. Jeho vývoj je spôsobený patologickým zvýšením kapacity venózneho lôžka, nedostatočným znížením periférnej rezistencie, sekvestráciou krvi, poklesom venózneho návratu do srdca a akútnou systémovou arteriálnou hypotenziou. Bezprostrednými príčinami týchto zmien môže byť organická lézia steny krvných ciev, funkčná hypotenzia žíl v dôsledku porúch regulácie cievneho tónu, narušenie nervovej regulácie. Angiogénny kolaps je základom najakútnejších ortostatických porúch obehového systému a často je sprevádzaný ortostatickou synkopou.
2. Hypovolemický kolaps je spôsobený absolútnym znížením objemu krvi kvôli strate krvi alebo dehydratácii organizmu. Kompenzačné reakcie nie sú schopné zabrániť kritickému zníženiu venózneho návratu vo vertikálnej polohe tela.
3. Kardiogénny kolaps. Jej výskyt je spojený s prudkým poklesom funkcie čerpania srdca a poklesom minimálneho objemu krvného obehu (pokles kontraktilnej funkcie srdca, arytmogénny kolaps). Tento mechanizmus vývoja kollapoidného stavu je správnejšie pripísaný akútnej kardiovaskulárnej insuficiencii.

V podstate mechanizmus vývoja kolapsu je podobný mechanizmu mdloby, ale na rozdiel od druhého, neexistujú žiadne výrazné poruchy vedomia. V klinike je výskyt porúch centrálnej hemodynamiky skôr ako cerebrálnej cirkulácie.

Symptómy kolapsu

Symptómy kolapsu sa vyznačujú náhlym zhoršením celkového stavu. Vedomie sa zachová, ale pacient je inhibovaný a lhostejný voči životnému prostrediu. Sťažnosti na všeobecnú slabosť, závrat, chilliness, zimnicu, dyspnoe. Koža je bledá. Niekedy je celé telo pokryté studeným potom. Periférne a krčné žily spia. Arteriálny a venózny tlak sa zníži. Srdce je zväčšené, tóny sú hluché, nie je pozorovaná stagnácia v pľúcach. Diuréza sa zníži. Prognóza kolapsu je určená stupňom hemodynamických porúch a príčinou, ktorá spôsobila ich rozvoj.

Infekčne toxický kolaps

V niektorých prípadoch je základom kolaloidného stavu účinok endogénnych toxínov na kardiovaskulárne, respiračné a iné systémy na podporu života (chrípka, pneumónia, sepsa atď.). V rovnakej dobe ako toxíny môžu pôsobiť ako prírodné odpadov z tela zastúpené v nadmernom množstve, a látok, ktoré sú za normálnych okolností v biologickom prostredí organizme prítomný a objaví a hromadí sa v rôznych patologických stavov.

Toxíny majú priame neuro-, kardio- a myotropické poškodenie; spôsobujú metabolické poruchy a účinky vazopresorových a vasodepresorových činidiel; vedú k poruchám mechanizmov regulácie vaskulárneho tónu a srdcovej aktivity. Endotoxíny primárne ovplyvňujú mikrocirkulačný systém, čo vedie k odhaleniu arteriovenóznych anastomóz, narušenia transkapilárnej a transmembránovej výmeny.

Tieto zmeny sprevádzajú výrazné poruchy reologického stavu krvi a regulácia tónu periférnych ciev.

Endotoxíny sú tiež schopné mať priamy škodlivý účinok na srdce, pľúca, mozog, pečeň a spôsobujú reakcie typu anafylaktické. Pozorované výrazné porušenie absorpcie kyslíka bunkami tela v dôsledku deštrukcie proteínov a bunkových lipidov, blokáda syntetických a oxidačných procesov, čo vedie k vzniku histotoxickej hypoxie.

V mechanizme vývoja infekčne toxického kolapsu je veľmi dôležitá hypovolémia spôsobená stratou tekutín a solí. Zhroucenie v tomto prípade je len časť prejavov šoku, charakterizovaných úplnou dezorganizáciou regulácie vegetatívnych funkcií na všetkých úrovniach.

Anafylaxia

Vývoj anafylaxia spôsobené uvoľňovanie zbaliť do krvi biologicky aktívnych látok (histamín, bradykinín, serotonín, atď.), Čo vedie k narušeniu bunkovej membrány priepustnosti, hladké svalové kŕče, zvýšená sekrécia žliaz atď S vývojom anafylaxie v kardiovaskulárnej variante prevažujú príznaky kardiovaskulárnej insuficiencie v klinickom zobrazení. Tachykardia, vláknitý pulz, pokles arteriálneho tlaku, arytmia sa pozorujú. Koža "mramor" kvôli poruchám mikrocirkulácie. Na elektrokardiograme sa výrazne prejavuje ischémia myokardu. Poruchy vonkajšieho dýchania s touto variantou anafylaktického šoku v zásade chýbajú. Závažnosť anafylaxie závisí od časového intervalu - v okamihu, keď antigén vstúpi do tela pred vznikom príznakov šoku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Adrenálna nedostatočnosť

Kolaps s nekontrolovaným hypotenzia je charakteristická pre kardiovaskulárne vykonanie akútnej adrenálnej insuficiencie, ku ktorému dochádza v dôsledku prudkého zníženia alebo úplné vypnutie kôry nadobličiek a predstavuje veľké nebezpečenstvo pre život pacienta. Vývoj akútnej adrenálnej insuficiencie v dôsledku náhlej kortikosteroidy nedostatku hormónu (gluko a mineralokortikoidy) a poruchou vody a elektrolytu, metabolizmus sacharidov a bielkovín, zvýšenej priepustnosti kapilár, čo je zmena v oxidácii glukózy v tkanivách, izoláciu veľkého množstva draslíka a fosfátu.

Pacienti sa často sťažujú na bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, silnú svalovú slabosť. Kožné kryty sú studené, často pokryté studeným potom. Charakteristika výskytu petechiálnej vyrážky a hyperpigmentácie kože. Pulz je rýchly. Často pozorované poruchy psychózy vo forme halucinácií, deliriózneho stavu. Charakteristické je strata veľkého množstva tekutín a elektrolytov v dôsledku opakovaného zvracania a častých voľných stolíc. To vedie k zníženiu obsahu sodíka a chloridu v sére na pozadí zvyšovania koncentrácie draslíka. Zvyšuje sa hladina reziduálneho dusíka a močoviny v krvi.

[10], [11], [12], [13],

Núdzová pomoc v prípade kolapsu

Núdzová pomoc v prípade kolapsu je zameraná na udržanie vitálnych funkcií a odstránenie rozdielov medzi kapacitou cievneho lôžka a objemom cirkulujúcej krvi. Zahŕňajú tieto základné prvky.

Kyslíková terapia inhaláciou zmesí plynov s vysokým čiastočným zachytávaním kyslíka. Podľa údajov sa vykoná prechod na umelú ventiláciu.

[14], [15], [16]

Infúzna terapia

Na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi je uvedené zavedenie plazmových substitučných roztokov:

• polyglukín (400 ml) sa vstrekne po vzorke kvôli reaktogénnosti: po dobu 1 minúty sa roztok vstrekuje rýchlosťou 10-15 cap / min, potom sa vykoná 3-minútová prestávka na posúdenie pohody pacienta; ďalej v priebehu minúty pokračovať v infúzii rýchlosťou 20-30 cap / min, po ktorej nasleduje prestávka počas troch minút na posúdenie pohody pacienta; pri neprítomnosti zhoršenia stavu pacienta infúzia lieku požadovanou rýchlosťou (nie viac ako 60-80 cap / min);
• reopoligljukin má výrazný hemodynamické, detoxikačný účinok, zlepšenie mikrocirkulácie, odstraňuje stázy v kapilárach, znižuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek, ktorá je základom jeho antitrombotického účinku; 400 až 600 ml reopolyglucínu;
• injekcia 400 ml 0,9% roztoku NaCl alebo Ringerovho roztoku s laktátom;
• prípravky na prípravu hydroxyetylškrobového liečiva HEK (refortan, stabililazol) 6 a 10%, priemerná / maximálna dávka je 2 g / kg, čo zodpovedá 33 ml 6% roztoku alebo 20 ml 10% roztoku. Zadajte intravenózne, kvapkajte. Prvých 10-20 ml sa vstrekne pomaly (kontrola celkového stavu, aby sa vylúčili anafylaktické a anafylaktoidné reakcie).

Zvýšený cievny tonus

Na tento účel používajte lieky, ktoré zvyšujú tón stien rezistentných a kapacitných ciev. Najčastejšie sa používajú:

• adrenalín (epinefrín) stimuluje ako alfa-, tak beta-adrenoreceptory. Zvyšuje kontraktilitu myokardu, rozširuje priedušky, vo veľkých dávkach má vazokonstriktívny účinok. Ak potrebujete použiť liek na zvýšenie krvného tlaku, zriedi sa 1 mg epinefrínu (1 ml 0,1% roztoku) v 100 ml a intravenózna infúzia sa vykonáva titráciou, aby sa dosiahol požadovaný účinok;
• norepinefrín (prírodný katecholamínov s prevažujúcou alfa stimulujúce pôsobenie na beta-adrenergných receptorov ovplyvňuje podstatne menej zužuje periférne tepny a žily, stimuluje nielen kontrakčnej silu srdce nie je zvýšenie srdcovej frekvencie). 2,1 ml roztoku 0,2% v 100 ml 5% roztoku glukózy alebo fyziologickom soľnom kvapkaniu rýchlosťou 30-60. / Min (rýchlosť vstrekovania sa postupne zvyšuje od 0,5 g / min, dostatočná na dosiahnutie najnižšej hodnoty krvného tlaku) ;
• Efedrín stimuluje alfa a beta-adrenergné receptory. Sympatomimetickým účinkom je blízko adrenalínu, ale má menej dramatický a dlhodobejší účinok. Intravenózna injekcia (pomaly) 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% roztoku) alebo intravenózna injekcia do 100 až 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy v celkovej dávke až 0,08 g (80 mg);
• mezatón, syntetický adrenomimetický liek, stimulujúci alfa-adrenoreceptor, má malý účinok na srdcové beta-receptory. Spôsobuje zúžené arterioly a zvýšenie krvného tlaku (s možnou reflexnou bradykardiou), v porovnaní s norepinefrínom a adrenalínom zvyšuje krvný tlak oveľa menej, ale trvá dlhšie. V akútnej klesajúcom tlaku mezaton krvný pomaly podanej dávky 0,1-0,3-0,5 ml 1% roztoku v 40 ml 5-20-40% roztoku glukózy alebo izotonický roztok chloridu sodného; Po kvapkách sa vstrekne 1 ml 1% roztoku v 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy.

Vasopresory sa podávajú pod konštantnou kontrolou krvného tlaku, pretože pri niektorých neurologických ochoreniach môžu spôsobiť nepredvídateľné zvýšenie prietoku mozgu:

• dopamín sa injekčne podáva intravenózne rýchlosťou 5 - 20 μg / kg / min, prípadne znížiť dávku dopamínu na "obličkové" (2-4 μg / kg / min).

V tomto režime spôsobuje zavedenie dopamínu expanziu koronárnych, mozgových a renálnych artérií. Vazodilatačný účinok je spojený so stimuláciou dopamínergných receptorov. Pri rýchlosti injekcie 5,0 až 15,0 μg / kg / min je poskytnutý optimálny inotropný účinok (stimulácia beta-adrenoceptorov). V dávke presahujúcej 15,0 μg / kg / min vykazuje liečivo silný vazokonstriktívny účinok spôsobený stimuláciou alfa-adrenergných receptorov. Zvyčajne sa v 500 ml 5% roztoku glukózy rozpustí 800 mg liečiva (obsah 4 ampuliek dopamínu 200 mg) (1 ml tejto zmesi obsahuje 1,6 mg liečiva). Pri nízkom srdcovom výkone sa dobutamín pridáva do infúzie dopamínu alebo norepinefrínu, 5 - 20 μg / kg / min.

• Glukokortikoidy. Dobrý účinok sa dosiahne podávaním kortikosteroidov (90 až 120 mg prednizolónu, 125 až 250 mg hydrokortizónu).

Monitorovanie životne dôležitých funkcií

Hodinové meranie objemu vylúčeného moču umožňuje sledovať hladinu prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a stupeň ich perfúzie.

Taktika ďalšej liečby závisí od príčiny, ktorá spôsobila kololapidný stav. Kolaps endotoxicosis a septické podmienky vyžadujú korekčné respiračných ochorení, normalizácia krvného obehu, obnove adekvátne prekrvenie tkanív, normalizáciu bunkového metabolizmu, poruchy homeostázy korekčné, zníženie koncentrácie štádia mediátorov septického a toxických metabolitov.

Počas prvých 6 hodín po užití je potrebné dosiahnuť cieľové hodnoty centrálneho venózneho tlaku v rozmedzí 8-12 mm Hg. St, ADS viac ako 65 mm Hg. Diuréza nie menej ako 0,5 ml / kg / h, hematokrit - viac ako 30%, sýtosť krvi v hornej dutej vene, alebo predsiene najmenej 70%.

Kvalitatívne zloženie infúznej terapie je determinované stupňom hypovolémie, fázou ochorenia, prítomnosťou periférneho edému, hladinou albumínovej krvi, závažnosťou akútneho pľúcneho poškodenia.

Zavedenie dextránových, želatínových a hydroxyetylových škrobov je indikované s výrazným nedostatkom cirkulujúceho objemu krvi. Posledne uvedené (s molekulovou hmotnosťou 200 / 0,5 a 130 / 0,4) majú potenciálnu výhodu oproti dextránu kvôli nižšiemu riziku úniku cez membránu a absencii klinicky významného účinku na hemostázu. Dobré výsledky sa dosahujú použitím inhibítorov proteázy (kombinované podávanie 3-5 miliónov jednotiek Gordokov a 200 až 250 tisíc jednotiek ED trasilolu alebo 150 tisíc jednotiek ED za deň). V niektorých prípadoch sa stanovuje veľké dávky glukokortikoidov (dexametazón sa potom podáva v počiatočnej dávke rýchlosťou 3 mg / kg, potom každých 4 hodiny pri dávke 1 mg / kg). Je potrebná korekcia rovnováhy medzi kyselinou a bázou a rovnováha vody a elektrolytov, antibakteriálna liečba, prevencia a manažment diseminovaného intravaskulárneho koagulačného syndrómu.

V prípade, že príčinou zrútenia bolo anafylaktické alebo anafylaktoidné reakcie, v prvom rade treba obmedziť príjem alergénu (na zastavenie podávanie liečiva v reakcii na to, škrtidlo proximálne od miesta podania alergénu, aby sa zabránilo ďalšiemu usadzovaniu potravín, "vzduch" a ďalšie. Antigény). Ďalej, zavedenie 0,5 ml 0,1% epinefrín roztok subkutánne v mieste kontaktu alergénu do tela a na vykonanie infúzie 1-2 ml 0,1% adrenalínu roztoku v 250 ml poliglyukina (možné s pridaním 5 ml dopamínu). V tomto prípade má adrenalín okrem normalizácie centrálnej hemodynamiky aj antagonistické vlastnosti mnohých humorálnych faktorov, ktoré spôsobujú vývoj alergických reakcií. Pre neutralizáciu biologicky aktívne komplexy antigén-protilátka, pre elimináciu HPA osi nedostatočnosťou kortikosteroidov (prednizolón v dávke 75 až 150 mg, dexametazón - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Tradične sa používa antihistaminiká (2-4 ml 2,5% roztoku Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% roztoku, 5 ml 1% roztoku Demerol), ale ich účinnosť je v súčasnosti problematické.

Pri výskyte bronchospazmu je indikovaný 5-10 ml 2,4% roztoku eupylinu. Prijatie srdcového zlyhania slúži ako indikácia pre zavedenie srdcových glykozidov (1 ml 0,05% roztoku korglikonu), diuretík (lasix 40-60 mg). Infúzia protišokových kvapalín (polyglucín, reopolyglucín) a alkalizácia plazmy 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného je tiež ukázaná rýchlosťou 3-5 ml / kg telesnej hmotnosti pacienta.

Pri akútnej vaskulárne poruchy, vyvinutý na pozadí, alebo z dôvodu poškodenia mozgu, sa nemá podávať parenterálne veľké množstvo roztoku glukózy a fyziologického roztoku, ako to môže prispieť k edému mozgu-napučanie.

V prípade, že príčinou zrútenia podávaná akútnej adrenálnej nedostatočnosť, najprv vykonáva normalizovať systémovú hemodynamiku (dopamín 2-5 ug / kg intravenózne 1 minútu, mezaton 1-2 ml 1% roztoku, 1,3 ml roztoku 0,2% noradrenalínu alebo 0,1% roztok epinefrín Strofantíny 0,05% roztoku 1 ml intravenózne, kordimamin 4-6 ml). Ďalej, vedenie hormonálna substitučná terapia (100-150 mg hydrokortizónu intravenózne, potom -. 10 mg / h až do dennej dávke 300-1000 mg intramuskulárnou injekciou 4 ml 0,5% roztoku deoxykortikosterónu acetát Held náhrada tekutín a sodíka straty ( glukóza 5% roztok 250 ml po dobu 1 hodiny, potom sa rýchlosť infúzie sa spomalil, s anacatharsis na doplnenie elektrolytov deficit injekčne 5-20 ml z 10% roztoku chloridu sodného, ukazuje zavedenie 200-600 ml 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, objem roztoku infúznych ty. FIPA priemere 2-3 l / deň).