Strata krvi

Strata krvi vždy vedie k hypovolémii, ktorá sa vyznačuje znížením absolútneho alebo relatívneho objemu krvi cirkulujúcej v tele. Medzi potenciálne reverzibilnými príčinami zástavy krvného obehu je hypovolémia na druhom mieste, čo je celkom prirodzené. Môže sa vyvinúť pri akútnej strate krvi, ochoreniach sprevádzaných vracaním, hnačkou, ukladaním tekutín v treťom priestore atď. V skutočnosti je hypovolémia prítomná v každom kritickom stave bez ohľadu na jeho pôvod. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi a zníženie venózneho návratu vedie k rozvoju syndrómu nízkeho srdcového výdaja. A čím rýchlejšie dochádza k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi, tým rýchlejšie a výraznejšie sú tieto zmeny.

Najčastejším dôvodom rýchleho rozvoja núdzového stavu pri akútnej strate krvi je strata krvi.

[ 1 ], [ 2 ]

Strata krvi: patofyziologické zmeny

Ľudské telo účinne kompenzuje akútnu stratu krvi. Stratu krvi až do 10 % objemu cirkulujúcej krvi telo úspešne pokryje vďaka zvýšeniu tonusu žilového riečiska. Hlavné ukazovatele centrálnej hemodynamiky netrpia. Pri väčšom objeme straty krvi sa znižuje prietok krvi z periférie do pľúcneho obehu. V dôsledku zníženia žilového návratu sa znižuje objem krvi pri tepe. Srdcový výdaj je kompenzovaný zvýšením srdcovej frekvencie.

Ďalší rýchly pokles objemu cirkulujúcej krvi (pokračujúca strata krvi, ukladanie a sekvestrácia krvi) vedie k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov, čo sa prejavuje znížením venózneho návratu o 20-30% normy, znížením objemu tepovej tepny pod kritickú hodnotu a rozvojom syndrómu nízkeho výdaja krvi.

Do istej miery je telo schopné kompenzovať syndróm nízkeho výdaja krvi tachykardiou a redistribúciou prietoku krvi v prospech životne dôležitých orgánov. Vyvíja sa fenomén centralizácie krvného obehu (udržanie prietoku krvi v srdci, mozgu, pečeni, obličkách v dôsledku zníženia perfúzie iných orgánov a systémov).

Ak však strata krvi pokračuje, rýchlo sa rozvíjajú poruchy acidobázickej a vodno-elektrolytovej rovnováhy (acidóza, prechod vody a elektrolytov do intersticiálneho priestoru), zvyšuje sa viskozita krvi, dochádza ku stáze a koagulopatii. V dôsledku akumulácie „ischemických toxínov“ sa vyvíja endotoxikóza, otvárajú sa arteriovenózne anastomózy, narúša sa transkapilárna a transmembránová výmena. Narúša sa regulácia periférneho cievneho tonusu.

Okrem toho môžu mať endotoxíny priamy škodlivý účinok na srdce, pľúca, mozog, pečeň a ďalšie orgány a systémy, čo spôsobuje reakcie anafylaktického typu.

Dochádza k poruchám absorpcie kyslíka bunkami tela v dôsledku deštrukcie bielkovín a lipidov v bunkách, blokády syntetických a oxidačných procesov, čo vedie k rozvoju histotoxickej hypoxie. Následne sa vyvíja hypovolemický (hemoragický) šok a ak sa včas neposkytne adekvátna terapia, dochádza k fatálnemu výsledku.

Pri rovnakom deficite objemu cirkulujúcej krvi pri hemoragickom šoku, na rozdiel od pravého hypovolemického šoku, sú hypoxické zmeny v orgánoch a tkanivách výraznejšie. Je to spôsobené znížením kyslíkovej kapacity krvi a uvoľňovaním faktora depresívneho pôsobenia na myokardiál (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Stanovenie straty krvi

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mierne krvácanie

Pri strate krvi až do 15% celkového objemu cirkulujúcej krvi stav pacienta prakticky netrpí.

Stredná strata krvi

Charakterizované funkčnými zmenami kardiovaskulárnej aktivity, ktoré kompenzujú hypovolémiu. Strata krvi predstavuje 15-25% objemu cirkulujúcej krvi. Vedomie pacienta je zachované. Koža je bledá a studená. Pulz je slabý, mierna tachykardia. Arteriálny a centrálny venózny tlak sú mierne znížené. Vyvíja sa mierna oligúria.

Silná strata krvi

Charakterizované narastajúcimi poruchami krvného obehu. Zlyhávajú kompenzačné mechanizmy so zníženým srdcovým výdajom. Nie je kompenzované zvýšeným tonusom periférnych ciev a tachykardiou, čo vedie k rozvoju ťažkej arteriálnej hypotenzie a zhoršenému obehu orgánov. Strata krvi predstavuje 25-45% objemu cirkulujúcej krvi. Pozoruje sa akrocyanóza, končatiny sú studené. Zvyšuje sa dýchavičnosť, tachykardia až na 120-140 úderov za minútu. Systolický krvný tlak je pod 100 mm Hg. Viskozita krvi prudko stúpa v dôsledku tvorby agregátov erytrocytov v kapilárach, zvýšenia obsahu veľkomolekulárnych proteínov v plazme, zvýšenia hematokritu a úmerného zvýšenia celkového periférneho odporu. Vzhľadom na to, že krv nie je Newtonovská tekutina s charakteristickou štrukturálnou viskozitou, zníženie krvného tlaku zvyšuje viskozitu krvi a naopak. Pacienti pociťujú oligúriu (menej ako 20 ml/h).

Extrémne silná strata krvi

Vyskytuje sa, ak dekompenzácia krvného obehu pretrváva dlhší čas (6-12 hodín alebo viac). Stav pacienta je mimoriadne závažný. Na pozadí bledej pokožky sa pozoruje škvrnitý vzor. Pulzácia sa určuje iba na veľkých cievach, ostrá tachykardia (až 140-160 za minútu). Systolický tlak je pod 60 mm Hg.

V expresnej diagnostike závažnosti šoku sa používa koncept šokového indexu (ŠI) - pomer srdcovej frekvencie k hodnote systolického arteriálneho tlaku. Normálne je jeho hodnota 0,5 (60/120). V prípade šoku 1. stupňa je ŠI = 1 (100/100), šoku 2. stupňa - 1,5 (120/80), šoku 3. stupňa - 2 (140/70).

Masívna strata krvi je pokles objemu krvi približne o 7 % ideálnej telesnej hmotnosti u dospelých a 8 – 9 % u detí do 24 hodín. Z hľadiska rýchlosti straty krvi je masívna strata krvi definovaná ako strata 50 % objemu krvi do 3 hodín alebo keď je rýchlosť straty 150 ml/min alebo viac. Závažnosť straty krvi možno s dostatočnou presnosťou určiť na základe klinických a laboratórnych údajov.

Deficit objemu cirkulujúcej krvi možno určiť hodnotou centrálneho venózneho tlaku (normálny 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]