Strata krvi

Strata krvi vedie vždy k hypovolémii, ktorá je charakterizovaná znížením absolútneho alebo relatívneho objemu krvi v tele. Medzi potenciálne reverzibilnými príčinami zastavenia obehu je hypovolemia na druhom mieste a to je celkom prirodzené. Môže sa vyvinúť s akútnou stratou krvi, ochoreniami so sprievodným vracaním, hnačkou, ukladaním tekutín do tretieho priestoru atď. Presne povedané, hypovolemia je prítomná v akomkoľvek kritickom stave, bez ohľadu na jej vznik. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi a znižovanie venózneho návratu vedie k rozvoju syndrómu malého srdcového výdaja. A čím rýchlejšie dochádza k poklesu objemu cirkulujúcej krvi, tým rýchlejšie a výraznejšie tieto zmeny.

Najčastejšie príčinou rýchleho rozvoja núdzového stavu s akútnou stratou krvi je strata krvi.

[1], [2],

Strata krvi: patofyziologické zmeny

Ľudské telo účinne kompenzuje akútnu stratu krvi. Úbytok krvi do 10% objemu cirkulujúcej krvi úspešne pokryje telo vďaka zvýšeniu tónu žilového lôžka. Hlavné indexy centrálnej hemodynamiky netrpia súčasne. Pri vyššom objeme straty krvi klesá prietok krvi z okraja do malého kruhu. V dôsledku poklesu venózneho návratu sa objem šoku znižuje. Srdcový výkon je kompenzovaný zvýšením srdcovej frekvencie.

Ďalej je rýchly pokles objemu krvi (strata pokračuje krvi, sekvestračné a depozície), vedie k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov, ktoré sa prejavuje zníženie žilového návratu na 20-30% normálu, pokles objemu zdvihu je pod kritickou hodnotou a rozvoja syndrómu malé vyhodenie.

Do určitej miery je telo schopné kompenzovať malý ejekčný syndróm s tachykardiou a redistribúciou toku krvi v prospech životne dôležitých orgánov. Fenomén centralizácie krvného obehu (udržiavanie prietoku krvi v srdci, mozgu, pečeni, obličkách v dôsledku zníženia perfúzie iných orgánov a systémov).

Avšak, v prípade, že strata krvi pokračuje rýchlo rozvíja poruchy acidobázickej a vody elektrolytu rovnováhy (acidóza, prechod z vody a elektrolytov do interstícia), zvýšenie viskozity krvi, je stázy, a výskyt koagulopatia. Endotoxikóza sa vyvíja v dôsledku nahromadenia "ischemických toxínov", objavuje sa arteriovenózna anastomóza, je narušená transkapilárna a transmembránová výmena. Existuje narušenie regulácie tónu periférnych ciev.

Navyše endotoxíny môžu mať priamy škodlivý účinok na srdce, pľúca, mozog, pečeň, iné orgány a systémy, spôsobujú reakcie ako anafylaktické.

Existujú porušenia absorpcie kyslíka bunkami tela v dôsledku deštrukcie proteínov a bunkových lipidov, blokády syntetických a oxidačných procesov, čo vedie k vzniku histotoxickej hypoxie. V budúcnosti sa objaví hypovolemický (hemoragický) šok a ak sa adekvátna liečba neposkytne včas, dôjde k smrteľnému výsledku.

Pri rovnakom nedostatku cirkulujúceho objemu krvi počas hemoragického šoku sú na rozdiel od skutočného hypovolemického šoku hypoxické zmeny v orgánoch a tkanivách výraznejšie. Je to spôsobené znížením kyslíkovej kapacity krvi a uvoľnením faktora. Depresívny myokard (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Stanovenie straty krvi

[11], [12], [13]

Mierna strata krvi

Pri strate krvi až do 15% z celkového objemu cirkulujúcej krvi stav pacienta prakticky netrpí.

[14], [15], [16]

Mierna strata krvi

Je charakterizovaná funkčnými zmenami kardiovaskulárnej aktivity, ktoré kompenzujú hypovolémiu. Krvná strata je 15-25% objemu cirkulujúcej krvi. Vedomie pacienta sa zachová. Koža je bledá, studená. Pulz slabého plnenia, mierna tachykardia. Arteriálny a centrálny venózny tlak je mierne znížený. Rozvíja miernu oliguriu.

Závažné krvácanie

Je charakterizovaná zvýšenou poruchou obehu. Vyskytla sa porucha kompenzačných mechanizmov, pri ktorých sa znížil srdcový výkon. Nie je kompenzované zvýšením tónu periférnych ciev a tachykardiou, čo vedie k vzniku ťažkej arteriálnej hypotenzie a narušenej cirkulácie orgánov. Strata krvi je 25-45% objemu cirkulujúcej krvi. Tam je acrocyanosis, končatiny sú studené. Dyspnoe, tachykardia sa zvýši na 120-140 úderov za minútu. Systolický krvný tlak je nižší ako 100 mm Hg. Art. Zvyšuje krvný viskozita prudko vzhľadom k tvorbe zhlukov červených krviniek v kapilárach, zvýšenie v plazme krupnomolekulyarnyh proteín zvýšenie hematokritu a proporcionálne zvýšenie celkového periférneho odporu. Vzhľadom na skutočnosť, že krv nie je Newtonovská tekutina s charakteristickou štrukturálnou viskozitou, pokles krvného tlaku zvyšuje viskozitu krvi a naopak. Pacienti s oligúriou (menej ako 20 ml / h).

Mimoriadne ťažké straty krvi

Vyskytuje sa, ak dekompenzácia krvného obehu pretrváva dlhú dobu (6-12 hodín alebo viac). Stav pacienta je veľmi ťažký. Na pozadí bledosti kože je roztržitý vzor. Pulzácia sa určuje iba na veľkých cievach, ostrú tachykardiu (až 140-160 za minútu). Systolický tlak je nižší ako 60 mm Hg. Art.

Rýchla diagnostika závažnosti šoku využíva pojem index šoku (SHI) - pomer srdcovej frekvencie k hodnote systolického krvného tlaku. Normálne je hodnota 0,5 (60/120). Pri šoku I stupňa SHI = 1 (100/100), šok II stupňa - 1,5 (120/80), šok III stupňa - 2 (140/70).

Masová strata krvi je zníženie krvného objemu približne o 7% ideálnej telesnej hmotnosti u dospelých a 8-9% u detí v priebehu 24 hodín. Pri rýchlosti krvácania sa masívna strata krvi definuje ako stratu 50% objemu krvi v priebehu 3 hodín alebo keď strata je 150 ml / min alebo viac. Stupeň krutosti môže byť stanovený s dostatočnou presnosťou z klinických a laboratórnych údajov.

Nedostatok objemu cirkulujúcej krvi sa dá určiť z hodnoty centrálneho venózneho tlaku (norma 6-12 mm vodného stĺpca).

[17], [18], [19], [20]