Syndróm rýchleho rozpadu nádoru

Syndróm rýchleho rozpadu nádoru (CABP) alebo syndrómu lýzy tumoru (TLS) sa vyskytuje pri rýchlej smrti veľkého množstva nádorových buniek.

Príčiny syndrómu rýchleho rozpadu nádoru

Najčastejšie sú SBR pozorované na začiatku cytostatickej liečby u pacientov:

• s akútnou a chronickou lymfoblastickou leukémiou a lymfómami (Berkitov lymfóm),
• s inými nádormi citlivými na chemoterapeutickú, bioterapeutickú a rádioterapiu,
• niekedy sa syndróm rýchleho rozpadu nádoru vyvíja spontánne, dokonca ešte pred začiatkom protinádorovej liečby (Burkittov lymfóm).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mechanizmus vývoja syndrómu lýzy tumoru

Ťažké poruchy metabolizmu dochádza v dôsledku zničenia bunkovej membráne nádorových buniek, a vstupom do mikrocirkulácie intracelulárnu elektrolyt (fosfát draselný) a produkty metabolizmu (najmä metabolizmu purínov - kyseliny močovej) pri rýchlosti podstatne väčšia, než je ich plazmatického klírensu.

Symptómy syndrómu rýchleho rozpadu nádoru

Symptómy REDD sa líšia:

• Krátkodobé tonické kŕče a ospalosť v dôsledku hyperfosfatémie a sekundárnej hypokalciémie.
• "Subklinické" arytmie.
• OPN súvisí s hyperurimiou (kyselina močová alebo urátová nefropatia) a / alebo hyperfosfatémia (fosfátová nefropatia). V oboch prípadoch sú primárne ovplyvnené renálne tubuly. Zvýšené riziko rozvoja akútne zlyhanie obličiek u pacientov s predchádzajúcim poškodením obličiek (nefrotoxických chemoterapia, chronické zlyhanie obličiek akéhokoľvek pôvodu) a / alebo upravené pred chemoterapiou, metabolická acidóza a dehydratácia.
• Ťažké respiračné zlyhanie.
• Zastavte srdcovú aktivitu v dôsledku fatálnej arytmie alebo hyperkaliémie.

Liečba syndrómu rýchleho rozpadu nádoru

Liečba REDD spočíva v intenzívnej hydratácii a korekcii elektrolytových porúch, pri použití hydroxidu hlinitého, diuretík, GF a ďalších spôsoboch liečby.

• Hydroxid hlinitý sa používa vnútorne na viazanie fosfátov
• Konzervatívnou liečbou hyperkaliémie je udržiavanie vysokej diurézy, hydratácie a korekcie negatívnej acidózy.
• Korekcia hypokalciémia (sekundárne k hyperfosfatémie) sa vykonáva len vtedy, ak ich a extrémnou opatrnosťou Jedná sa symptómy kvôli vysokému riziku vzniku nerozpustného fosforečnanu vápenatého a na kalcifikácii mäkkých tkanív v kalcium-fosfát produkt viac ako 4,25 mmol ² / l ².
• Účinné a pomerne rýchla korekcia metabolických porúch je možné pri RRT (DG alebo HF), tentoraz s štandardného zloženia a Substitute dialyzáte. Cieľom DG / GF je odstránenie fosfátov a kyseliny močovej. Pre vykonanie postupu je potrebné príslušne vybrať filter a trvanie. Absolútna indikácia pre núdzové DG (alebo HF) nepoddajného konzervatívnej liečbe hyperurikémie (hladina kyseliny močovej nad 10 mg / dl), hyperkaliémia (sérového draslíka nad 6,5 mmol / l), hyperfosfatémie, zlyhanie obličiek ťažkého poistky náležitej urátov nefropatia u Throw nezvratné ,

Ako zabrániť syndrómu rýchleho rozpadu nádoru?

Prevencia syndrómu rýchly rozpad nádoru nie je dobre rozvinutý a pracné, jej účel - prevencia zlyhania obličiek (výroba pokles kyseliny močovej, nie je záväzný obličiek fosfát) a zvýšenie renálnej vylučovanie fosfátov draslíka a urátov. Preventívne opatrenia sú potrebné pre pacientov s veľkou hmotnosťou nádorového tkaniva a predvídateľnou rýchlou cytolýzou. Plazmové biochemické markery rýchly cytolýze (draselného, fosforečnanu, vápnika, kyseliny močovej, laktátdehydrogenázy) u pacientov s vysokým rizikom Throw žiaduce vyšetriť 2-3 krát denne po dobu aspoň 2 dni po začiatku cytostatickej terapie. Pre prevenciu rýchly rozpad nádorových syndróm displeja intravenóznych izotonické roztoky, a uhličitan sodný, recepcia diuretiká, alopurinol, rasburikázu.

Hydratácia izotonické alebo hypotonické tekutiny (0,9% roztok chloridu sodného, Ringerov roztok) v dennom množstve 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) začína niekoľko hodín pred podaním cytostatík. Diuréza sa zvyčajne zvyšuje v závislosti od zaťaženia vodou a soli a po 2 až 4 hodinách sa rýchlosť diurézy rovná rýchlosti infúzie.

Pri silnej retencii tekutín sa používajú nízke dávky slučkových diuretík (furosemid) alebo acetazolamid (diakáb) v dávke 5 mg / kg denne.

Zabrániť urátov nefropatia môže, udržať moč alkalické reakcie (pH> 7) intravenóznym podávaním hydrogénuhličitanu sodného (typicky v dávke 100-150 miliekvivalentoch na liter infúzneho roztoku). Avšak, alkalické moču podporuje tvorbu tubulov v nerozpustné soli (fosforečnan vápenatý), tak, že po začiatku podávania chemoterapie hydrogénuhličitanu sodného by mala byť obmedzená iba na prípady dekompenzáciou acidózy bez plynu.

Alopurinol inhibuje enzým xantínoxidázu a zabraňuje konverziu xantín na kyselinu močovú predpisujúci pred cytostatickej terapie (pokiaľ je to možné, po dobu 1-2 dní), alopurinol príjem by sa malo pokračovať a po chemoterapii až do normalizácie hladiny kyseliny močovej (500 mg / m ² denne po dobu 1-2 dní pred a počas prvých 3 dní po chemoterapii v nasledujúcich dňoch pri 200 mg / m ² na deň). V zriedkavých prípadoch (zlyhanie obličiek), použitie alopurinolu giperksantinurii komplikuje vývojom nefropatia a xantín. Xantín je rozpustný trikrát menej ako kyselina močová a precipituje dokonca aj s alkalickou reakciou moču.

Perspektíva prevencie urátovej nefropatie v RAF sa považuje za nový liek rasburikazu (modifikovaná rekombinantná urikáza). Intravenózne podávanie liekov vedie k rýchlemu metabolizmu kyseliny močovej až k omnoho viac rozpustnému alantoínu, ktorý sa vylučuje močom. Predpokladá sa, že rasburikázu pomáha rozpúšťať kryštály kyseliny močovej a rozlíšenie už rozvinuté zlyhania obličiek u syndrómu rýchly rozpad nádoru, neboli publikované výsledky relevantných štúdií.