Čo spôsobuje malomocenství (lepra)?

Príčiny malomocenství

Príčinou malomocenstva je mykobakterium lepra (Mycobacterium leprae), objavená v roku 1871 nórskym lekárom G. Hansenom. Podľa rozhodnutia Medzinárodnej Manílskej konferencie o malomocenstve v roku 1931 bol baktérie Hansen priradený k rodine Mycobactertaceae a bol pomenovaný Mycobacterium leprae hominis. ,

M. Leprae - kyselinám a alkoholu odolné proti Gram-pozitívne baktérie, ktoré majú formu priamej alebo zakrivené dĺžky telesa 1 až 7 um, priemer 0,2-0,5 mikrónov a vyfarbovacie vlastnosti prakticky sa nelíši od Mycobacterium tuberculosis, ešte bez tvorby typické spory. Spravidla v léziách u ľudí, spolu s homogénne zafarbený Ziehl-Nielsen tyčovou M. Leprae, tiež vykazujú roztrieštený a vo forme granúl. M. Leprae - obligatórnu vnútrobunkové parazity fagocytárnym systémom monocytov, kríženie podľa klasifikačných 2-3 dcérskych buniek a v cytoplazme makrofágov tvoriace veľké zhluky s typickým usporiadaním typu "cigariet v balení." Okrem toho je možné propagovať patogény rozmnožovaním a rozvetvovaním.

Ultraštruktúra M. Leprae nemá žiadne zásadné rozdiely od ostatných mykobaktérií. Na ultratenkých sekcií M. Leprae výstavnej strapcami mikrokapsule 5-15 nm, ktorý sa skladá z mukopolysacharidov. Jemné stena trojvrstvová bunky (vonkajšie osmiofobny vrstvu a dve pevne dosadajú osmiophil celkovej hrúbke 8-20 nm), má výrazný tuhosť: Je trvalo uložené v postihnutých tkanivách aj v úplnej lýze cytoplazmy M. Leprae ( «tieňových bunky"). Nasledujúce trojvrstvová lipoprotein cytoplazmatickú membránu ( "základná Robertson membrána"). V cytoplazme, typicky 1-2 vykazujú polymorfné mesosoma - intussusceptum plazmatické membrány zodpovedajúce mitochondriálnej funkcie v niektorých eukaryotických bunkách. V cytosolu M. Leprae nachádza nejakého nucleoid, malé množstvo ribozómov, vakuol, volutin. Zahrnutie typu homogénnych telies a niekedy sporopodálnych útvarov.

Pre patogén sa vyznačuje nezvyčajne pomalým rastom, ktorý nie je charakteristický pre baktérie: čas jedného rozdelenia je 12 dní.

Z antigénnych determinantov je najvýznamnejší najkonkrétnejší fenolový glykolipid (PGL-1). Obsahuje jedinečný trisacharid, na základe ktorého sa robia pokusy vytvoriť špecifický umelý antigén.

Bunková stena M. Leprae pozostáva z 50% lipidov, medzi ktorými prevládajú kyseliny mykolové s vysokou molekulovou hmotnosťou. Ďalej je opísaný lipid bez uhľohydrátu (ftiokerol dimicozerosát), ktorý sa líši od iných mykobaktérií. Bola stanovená schopnosť M. Leprae vylučovať lipidy.

Faktory patogenity M. Leprae neboli skúmané.

M. Leprae prežívajú dlhý čas pri nízkych teplotách a počas skladovania. Napríklad v 40% roztoku glycerolu; zostávajú životaschopné niekoľko týždňov, keď sú sušené rôznymi spôsobmi v podmienkach zatienenia. Priame ultrafialové ožarovanie pôsobí na ne fatálne.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiológia malomocenstva

Jediným preukázaným zdrojom infekcie s malomocenstvom je chorá osoba. Väčšina špecialistov priznáva prenos leptanej aj perkutánnej (perkutánnej) prenosu. Údaje z epidemiologických štúdií naznačujú prevládajúcu hodnotu prenosu kvapôčok vo vzduchu: zvyčajne môže pacient slúžiť ako zdroj infekcie pri vývoji jeho rozsiahlych lézií nosohltanu, tzn. V období masívneho vylučovania do životného prostredia cestou dýchania. Súčasne zaznamenali prípady infekcie počas chirurgických zákrokov. A tiež s tetovaním potvrdzujú, že je možné kontaminovať malomocenstvo a preniknúť patogénom cez poškodenú kožu.

Väčšina ľudí relatívne nereaguje na malomocenstvo. Neexistuje žiadna rasová predispozícia alebo osobitná odolnosť voči malomocenství. Avšak, vzhľadom k tomu, dáta imunogenetika, nemôžeme poprieť úlohu faktorov geneticky dané vnímavosti malomocenstvo v rámci jednotlivých populácií a etnickými skupinami, ako o tom svedčí 3-6krát častejšie infekcie lepry krvných príbuzných ako manželia od seba, pretože medzi posledných genetické rozdiely sú výraznejšie , Je známe, že konkordancia na malomocenstvo u monozygotických dvojčiat je takmer trikrát vyššia ako u dizygotných dvojčiat. Sezónnosť a klimatické podmienky majú hodnotu pre infekcie lepry iba pre zosilnenie migračných procesov, stupeň odborných kontaktov so zdrojmi infekcie, zníženie nešpecifické rezistencie, všeobecnej hygieny. Hlavným ukazovateľom imunitnú reakciu na M. Leprae - intradermálny test lepromin navrhlo v roku 1919 K. Mitsuda. Lepromin - zavesenie rastortoy a autoklávujú leproma pacienta, ktorý zahŕňa veľké množstvo M. Leprae (1 ml štandardizovaný lepromin obsahuje 40 až 160 miliónov bakteriálnych telies). Ak je podávaný intradermálne do vnútorného povrchu predlaktia ML ml antigénu u pacientov s lepromatosní typu ochorenia a menšia časť (10 až 12%) zdravých jedincov vzorky vždy negatívne (anergie, tolerancie na M. Leprae). Zároveň je u pacientov s tuberkuloidným typom lepry a zdravých ľudí pozitívny, t.j. Relatívna prirodzená odolnosť voči leprosu v nich je charakterizovaná pomerne vysokou intenzitou. V dôsledku toho je diagnostický vzorka leprominovaya nevadí, ale pomáha stanoviť typ choroby, a je tiež dôležité pre prognózu. Leprominootritsatelnye osoby kontaktu so zvýšeným rizikom ochorenia a transformácie negatívneho leprominovoy vzorky od pacienta v pozitívny signál rastúcich napätie špecifickej bunkovej imunity na antigény M. Leprae. Mitsuda reakcie lepromin vyvíja počas 3-4 týždňov po začatí (je rana, uzol, niekedy - s nekrózou).

Malomocenstvo je historicky známa choroba človeka. Existuje obrovské množstvo presvedčivých vedeckých, literárnych a umeleckých opisov, ktoré svedčia o prevalencii malomocenství až po pandémie za starých čias. Postupne sa úroveň morbidity znížila a dosiahla charakter endemického rozšírenia, charakteristického len pre určité oblasti sveta. Dôležitú úlohu pri znižovaní prevalencie lepry zohráva Svetová zdravotnícka organizácia, ktorá prevzala kontrolu nad bojom proti tejto chorobe ako problém verejného zdravia. Prostredníctvom implementácie rôznych programov WHO vyvinutých špeciálne pre endemické krajiny bol konečne prekonaný nižší prah epidémie globálnej výskytu malomocenstva, ktorý nepresahuje 1 prípad na 10 000 svetovej populácie.

Dnes, podľa najnovších údajov WHO, na začiatku XXI storočia. Vo svete sa ročne zaznamenáva viac ako 500 000 nových pacientov s malomocenstvom, najmä medzi obyvateľmi Južnej Ameriky, Afriky a juhovýchodnej Ázie. Približne rovnaký počet pacientov je súčasne liečený. Hlavnými endemickými krajinami sú dnes Brazília, Kongo, Madagaskar, Mozambik, India, Nepál a niektorí ďalší. V Rusku sú jediní pacienti s malými leptíkmi len príležitostne registrovaní v určitých regiónoch (región Dolného Volga).

V druhej polovici XX storočia. Pacienti s malomocenstvom boli registrovaní prakticky vo všetkých krajinách sveta. V roku 1980 ich počet podľa WHO predstavoval približne 13 miliónov ľudí. Avšak, po ktorý sa rozhodol poskytnúť kombinovanej terapie troch liekov (dapson, rifampicín, clofazimin) všetkých pacientov, a odstrániť z registra pacientov liečených plnú liečebnú kúru, do roku 2000 sa počet skladá z účtu znížený na 600-700 tisíc. Človek , Súčasne už v XXI storočí. Registrovať ročne 500 tisíc. Až 800 tis. Nových prípadov malomocenstva, o to naliehavejšia sa stáva problémom relapsu, a podľa väčšiny expertov, problém malomocenstvo eliminácia na jednotlivé prípady bude trvať ďalších desať rokov. V súčasnosti najviac postihnutou leprou sú krajiny juhovýchodnej Ázie (India, Indonézia, Mjanmarsko), niektoré krajiny v Afrike a Brazílii.

Na Ukrajine malomocenstvo nikdy nebolo rozšírené. Maximálny počet registrovaných pacientov (približne 2500 ľudí) bol zaznamenaný už na začiatku 60. Rokov.

Pri absencii špecifickej antiepileptickej vakcíny na prevenciu lepry sa odporúča očkovacia látka BCG, ale podľa rôznych autorov chráni proti lepru len 20-70%. V mnohých krajinách sa uskutočňuje chemoprevencia malomocenstva. Pre prevenciu liečby jedným zo sulfónových liekov počas 6 až 12 mesiacov je predpísaná pre osoby, ktoré žijú spolu s malomocným (bakteriálnym) pacientom.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],