Placentárna insuficiencia: diagnostika

Diagnóza placentárnu nedostatočnosti ťažkým intrauterinnej rastovej retardácie sa ľahko inštaluje, je oveľa ťažšie určiť jeho počiatočné prejavy, keď je placentárnu insuficiencie implementovaná na úrovni porúch metabolických reakcií u matky a plod. To je dôvod, prečo by mala byť stanovená diagnóza na základe komplexu tehotným ženám, dáta prieskum starostlivo vyzbierať históriu s ohľadom na životných a pracovných podmienok, zlé návyky, ekstragenitalnyhzabolevany, priebeh a výsledok predchádzajúcich tehotenstva, rovnako ako výsledky laboratórnych metód výskumu.

Komplexné vyšetrenie fetoplacentárneho komplexu by malo zahŕňať:

• Vyhodnoťte rast a vývoj plodu starostlivým meraním výšky maternice, berúc do úvahy obvod brucha a telesnú hmotnosť tehotnej ženy.
• Ultrazvuková fetálna biometria.
• Vyhodnotenie plodu štúdiom jeho motorickej aktivity a srdcovej činnosti (kardiotokografia, echokardiografia, stanovenie biofyzikálneho profilu plodu, v niektorých prípadoch aj cordocentéza).
• Ultrazvukové hodnotenie stavu placenty (lokalizácia, hrúbka, plocha, objem materského povrchu, stupeň zrelosti, prítomnosť cyst, kalcifikácia).

Anamnéza a fyzické vyšetrenie

V súčasnosti sa na diagnostiku placentárnej nedostatočnosti používajú rôzne metódy. Klinické metódy zahŕňajú identifikáciu rizikových faktorov anamnézy, objektívne vyšetrenie tehotné ženy a plod meraním obvod brucha a výšku stojace maternice, určovať tón myometria, fetálny pozíciu, výpočet jeho údajnej hmoty. Je známe, že počet nevybavených stojaci výška maternice 2 cm alebo viac v porovnaní s správnu hodnotu pre konkrétne obdobie tehotenstva alebo nedostatku zvýšenie pre 2-3 týždňov označuje pravdepodobnosť vzniku IUGR. Klinické hodnotenie stavu jeho kardiovaskulárneho systému sa vykonáva auskultáciou. Pre ženy poradenstvo balistický systém na určenie rizika placentálnej insuficiencie vyvinutý O.G. Frolova a E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Dôležitou informáciou pri pôrode o funkčných rezervách plodu je hodnotenie kvality plodovej vody. V súčasnej dobe možno identifikovať prediktory závažných komplikácií placentárnu nedostatočnosti - meconium odsatie plodu a novorodencov (charakteru plodovej vody v kombinácii s údajmi o jeho srdcové a dychové činnosti). Dosiahnuté bodu stupnice, ktorá berie do úvahy farbu vody, konzistencia mekónia, tehotenstvo a prítomnosť známky hypoxia ako vyhodnocovanie tepovej frekvencie plodu. Pri 12 bodoch je pravdepodobnosť mekonickej aspirácie u plodu 50%, 15 a viac - 100%. Avšak, k významnému obmedzeniu klinických diagnostických metód zahŕňa individuálny variabilita vo veľkosti žalúdka a maternice tehotných žien, v závislosti na antropometrických charakteristík, závažnosť podkožnej tukovej vrstvy, množstvo plodovej vody, poloha a počet plodov. Zmeny v auskultúrnom vzore sa vyskytujú iba v neskorých štádiách utrpenia plodu a častejšie sa prejavujú pri pôrode. Posúdenie plodovej vody, je v praxi možné len po vylievanie, pretože amnioscopy neinformativní a amniocentéza zahŕňajú invazívne metódy, ktoré majú rad obmedzení a vyžaduje špeciálne podmienky. Takmer 60% tehotných žien nemá žiadne klinické príznaky placentárnej nedostatočnosti. Na druhej strane, iba u každej z troch tehotných žien, u ktorých existuje podozrenie, že majú ultrazvuk ultrazvuk vedený ultrazvukom, sa potvrdzuje klinická diagnóza.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Medzi laboratórnych techník v posledných rokoch uplatňovať určité hormonálne a proteín-syntetizujúcu funkciu fetoplacentárnu (placentárnu laktogen, progesterón, estriol, kortizol, a-fetoproteínu, SP1, PP12, atď.), A biochemická jeho enzymatická aktivita (alanínaminotransferázy, aspartátaminotransferáza, alkalická fosfatáza a ďalšie). Laboratórna diagnostika placentárnej insuficiencie založená na stanovení koncentrácie hormónov má svoje vlastné charakteristické znaky, ktoré prekračujú klinické prejavy placentárnej nedostatočnosti počas 2-3 týždňov. Placentárnu nedostatočnosti na začiatku tehotenstva závisí predovšetkým na nedostatočnú hormonálnej aktivity žltého telieska a je sprevádzaný nízkou progesterón a HCG. Neskôr, v trimestri II a III tehotenstvo, vývoj placentárnu nedostatočnosti je sprevádzaná morfologických porúch, ktoré sa postupne spôsobuje rozvoj hormonálne deficitom funkcií placenty.

Prvým príznakom predklinického placentárnu nedostatočnosti - zníženie syntézy všetkých placenty hormonálny systém (estrogén, progesterón, placentárnu laktogen). Najväčší praktický význam získal stanovenie koncentrácie estriolu ako metódy monitorovania plodu počas tehotenstva. V prípade komplikovaného tehotenstva je zníženie koncentrácie estriolu včasným diagnostickým znakom zhoršeného vývoja plodu. Znížené vylučovanie močom estriolu až 12 mg / deň alebo menej indikuje výrazné zhoršenie plodu a placenty systému. Významné fluktuácie tohto indexu pri normálnej a hypotrofii plodu si však vyžadujú výskum v dynamike. Známkou placentárnej nedostatočnosti je zníženie koncentrácie estriolu v plodovej vode. Pre diagnózu je stanovený index estriolu - pomer množstva hormónu v krvi a moči. S postupom progresie nedostatku sa hodnota indexu znižuje. Jedným z najčastejších dôvodov nízkeho obsahu estriolu v krvi gravidných žien sa považuje za retardáciu rastu plodu. Prudký pokles estriolu (menej ako 2 mg / deň) sa pozorovala pri anencefália fetálnej hypoplázie nadobličiek it, Downov syndróm, intrauterinnou infekcie (toxoplazmóza, rubeola, cytomegalovírusovej infekcie). Vysoký obsah estriolu sa pozoruje pri viacnásobnom tehotenstve alebo s veľkým plodom. Okrem stavu plodu, existuje celý rad exogénnych a endogénnych faktorov, ktoré ovplyvňujú biosyntézu, metabolizmus a vylučovanie estriolu. Preto liečba gravidných glukokortikoidov spôsobí dočasné potlačenie funkcie nadobličiek plodu, čo vedie k zníženiu koncentrácie estriolu. Pri liečbe gravidných pacientov betametazónom alebo antibiotikami sa tiež zníži syntéza estriolu. Závažné ochorenie pečene v matke môže viesť k porušeniu konjugácie estrogénov a ich vylučovaniu žlčou. Zmeny funkcie obličiek u tehotnej znižuje klírens estriol, pričom obsah hormónov v moči klesá, jeho koncentrácia v krvi stúpa nedostatočnej plodu stave. Vo viacerých vzácnych prípadoch existujú vrodené defekty enzýmov v placente, ktoré spôsobujú extrémne nízke hodnoty estriol, pričom stav plodu nebude rušiť. Podobné vzory sa pozorujú pri stanovení obsahu estriolu v krvi tehotných žien. Osobitný záujem je neurón špecifická enoláza obsah v krvi matky a izoenzým kreatínkinázy v plodovej vode ako prenatálne markery mozgových porúch, ktorých koncentrácia sa zvyšuje s fetálny hypoxie. Je však potrebné mať na pamäti, že väčšina hormonálnych a biochemických testov má široké hranice jednotlivých kmitov a nízku špecifickosťou, pre získanie spoľahlivé údaje potrebné na stanovenie obsahu enzýmov a hormónov dynamiky. Všeobecnou nevýhodou týchto testov je nedostatok možnosti interpretácie výsledku v čase vyšetrenia plodu.

V raných fázach tehotenstva je najviac informatívny ukazovateľ koncentrácie ľudského choriogonadotropínu, pokles, ktorý je spravidla, je sprevádzaný oneskorením alebo zastavenie vývoja embrya. Tento test sa používa pri vyšetrovaní tehotných žien v prípade podozrenia na nedokončené tehotenstvo a hrozby jeho prerušenia. Existuje významný pokles hladiny chorionického gonadotropínu a jeho beta-podjednotky, ktorý sa zvyčajne kombinuje so znížením koncentrácie progesterónu v krvi.

V prvom trimestri gravidity s vývojom placentárnej nedostatočnosti sa môže výrazne znížiť aj úroveň placentárneho laktogénu. Mimoriadne nízke hodnoty placentárneho laktogénu v krvi sú zistené u tehotných žien v predvečer úmrtia embrya alebo plodu a 1-3 dni pred spontánnym potratom. Najvyššia informatívna hodnota pri predpovedaní vznikajúcej placentárnej nedostatočnosti v prvom trimestri gravidity má pokles hladiny placentárneho laktogénu o 50% alebo viac v porovnaní s fyziologickou úrovňou.

Stav fetoplacentárneho systému tiež odráža koncentráciu estriolu (E3), pretože keď plod trpí placentárnou nedostatočnosťou, produkcia tohto hormónu sa znižuje s pečeňou plodu.

Avšak na rozdiel od placentárnej nedostatočnosti je pokles hladiny E3 o 40-50% najviac informatívny pri prognóze placentárnej insuficiencie po 17-20 týždňoch tehotenstva.

Kortizol sa tiež týka hormónov fetoplacentárneho systému, ktorý sa produkuje za účasti plodu. Napriek tomu, že jeho obsah v krvnom sére tehotnej ženy je vystavený veľkým výkyvom, s placentárnou nedostatočnosťou, nízka koncentrácia a stabilná tendencia k poklesu jej produkcie sa určujú hypotrofou plodu.

Trofoblastická beta-globulín (TBG), je považovaný za špecifický marker z ovocia placenty a je syntetizovaný bunkami cytotoxic- a Syncytiotrofoblast. V dynamike fyziologického tehotenstva sa jeho obsah postupne zvyšuje z hľadiska 5-8 až 37 týždňov. Najviac nepriaznivá prognóza pre vývoj placenty nedostatočnosti a perinatálnej patológie v potratu sú nízke hladiny sekrécie TBG (5-10 krát viac, než je obvyklé) s I. Trimestri tehotenstva a nemajú výraznú tendenciu k zvyšovaniu II a III trimestri. Vo väčšine prípadov, s poklesom TBG Aj trimestri stanovuje v prípade nízkych placenty (ultrazvukom) alebo choriového odlúčenie javov pri tehotenstve je hrozba prerušenia, ktorý má opakujúce sa charakter.

Platsentospetsifichesky alfa-mikroglobulínu (PAMG) vylučovaný decidua, a matky placenta markeru časť, na rozdiel od TBG. V normálnom tehotenstve PAMG krvný hladinu nepresiahne 30 g / l, pričom automatické kakpri pôvodne vytvorený placentárnu nedostatočnosti koncentrácia proteínu je na začiatku vysoká, a nemá tendenciu k poklesu s rozvojom gestačný procesu. Najväčšie prognostický a diagnostická hodnota sú výsledky stanovenia PAMG trimestri II a III, prudký nárast jeho úroveň (až 200 g / l), umožňuje predvídať abnormálne perinatálnej až úmrtia plodu s vysokou spoľahlivosti (95%).

• Stanovenie metabolizmu a hemostázy u tehotných (aspartataminotrasferaza enzýmy CBS CPO (ACT), alaninamino-transferázy (ALT), laktátdehydrogenázy (LDH), alkalickej fosfatázy (ALP), alfa-hydroxybutyrát dehydrogenáza (a-GBDG), kreatínfosfokinázy (CPK) v-glyutamintranspeptidaza (y-GTP), objem transportu kyslíka, ukazovatele hemostasiogram). V srdci placentárnu nedostatočnosti akejkoľvek etiológie predstavujú porušenie placentárnu obeh, vrátane obeh a metabolizmus, ktoré sú prepojené a často vzájomne závislé. Sú sprevádzané zmenami v prietoku krvi v placente, a to nielen, ale aj v tele matky a plodu. Najmä vyjadrené poruchy a krvné reologické koagulyatsionnyhsvoystv pozorované v vnútromaternicového vývoja plodu v prítomnosti autoimunitných príčin potratu. Avšak dôkazy poruchou mikrocirkulácie je možné v raných fázach placentárnu nedostatočnosti parametrov Analýza hemostasiogram (výrazným Hyperkoagulácia, zníženie počtu krvných doštičiek, zvýšenej agregáciu krvných doštičiek, rozvoj chronickej DIC).

V diagnostike porúch plodu placentárnu nedostatočnosti stavu, kedy sa veľká hodnota pre určenie koncentrácie a-fetoproteínu (AFP), ktorá je jasne koreluje gestačný vek a telesnú hmotnosť plodu. Zmeny vo fyziologickej hladine AFP v priebehu tehotenstva, a to ako v smere jeho nárastu, tak aj v smere zníženia ukazujú nielen vývojové chyby, a genetické, ale aj na vyjadrené poruchy metabolických reakcií u plodu.

Nemajú tieto nevýhody metód echografia a funkčné plodu posúdenie (kardiotokografie, cardiointervalography, štúdie Dopplerovho prietok krvi) sa teraz vedie v diagnóze placentárnu nedostatočnosti. Hlavný význam echografie pre diagnostiku placentárnej nedostatočnosti spočíva v identifikácii FGR a jeho tvaru a závažnosti. Ultrazvuková diagnostika IUGR je založené na porovnaní fetometricheskih číslicami ako výsledok štúdie, s regulačné opatrenia pre dobu trvania tehotenstva. Najčastejšie v diagnostike vnútromaternicové spomalenie rastu meranie získané biparietal veľkosti hlavy, priemerný priemer hrudníka a brucha, kruhy a štvorce ich prierezu a dĺžky stehennej. Na monitorovanie vývoja plodu pomocou percentilov prístup, ktorý umožňuje v danom tehotenstve presne určiť, či veľkosti plodu tehotenstva, ako aj ich odchýlku od štandardných hodnôt. Diagnóza FERD je stanovená, ak je veľkosť plodu pod 10 percentilov alebo viac ako 2 štandardné odchýlky pod priemernou hodnotou pre dané obdobie gravidity. Na základe zistení ultrazvukových základe, môže sa určiť a tvar FGR (symetrické, asymetrické), vyznačujúci sa tým, rôznymi pomermi ukazovateľov fetometry (dĺžka stehna / obvod brucha, dĺžka stehnovej kosti / obvod hlavy). Môže tvoriť "zmiešané" formy vnútromaternicové spomalenie rastu, vyznačujúci sa tým neúmerne lag fetometry všetky indexy v najvýraznejšie zaostávajú brušnej veľkosti. Na základe údajov fetometrie je možné určiť závažnosť retardácie rastu plodu. V stupni I na vedomie, kontrastné ukazovatele fetometry z dodržiavania predpisov a ich parametre, charakteristické pre tehotenstvo 2 týždne kratší čas (34,2%), pričom rozsah II - na menšie dobu 3-4 týždňov (56,6%) s III - viac ako 4 týždne menej (9,2%). Závažnosť intrauterinnej retardácie rastu koreluje so závažnosťou fetoplacentrickej insuficiencie a nepriaznivými perinatálnymi výsledkami.

Nedávno sa použil echografický výskum na posúdenie stavu pupočníkovej šnúry ako kritéria pre vnútromaternicové plodové utrpenie. Ak je priemer kordu v 28-41 gestácie týždňov nie viac ako 15 mm (tenký pupočníkovej) a priemery tepien a žíl - 8 a 4 mm, 66% pacientov má príznaky plodu a 48% - FGR. Dodatočné kritériá intrauterinná fetálnej utrpenia a utrpenia prediktor novonarodených autorov verí giperrazvitost šnúru.

Dôležitou informáciou o stave plodu je jeho motorická a respiračná aktivita. Prítomnosť pravidelne opakovaných respiračných pohybov plodu v prítomnosti mekóniu v plodovej vode je považovaná za rizikový faktor pre vznik aspiračného syndrómu. Obzvlášť nepriaznivým prognostickým faktorom je dlhé obdobie pohybu typu "lapanie" (dusenie).

V poslednom desaťročí sa na vykonávanie fetometrie používa trojrozmerný ultrazvuk vrátane placentárnej nedostatočnosti a FGRS. Táto metóda má väčšiu presnosť pri meraní biparietal priemer a obvod hlavy plodu obvod brucha, dĺžka stehnovej kosti v porovnaní s dvoch-dimenzionální ultrazvuku, a to najmä pri oligohydramnión alebo Malposition v maternici. To spôsobuje oveľa menšiu chybu pri výpočte odhadovanej telesnej hmotnosti plodu (6,2-6,7% oproti 20,8% pri dvojrozmernom ultrazvuku).

V diagnostike placentárnu nedostatočnosti hrá dôležitú úlohu placentography ultrazvuk, ktorý umožňuje, okrem stanovenia lokalizácia placenty posúdiť jeho štruktúru a hodnotu. Výskyt štádia II až 32 týždňov a štádium III dozrievania placenty na 36 týždňov gravidity naznačuje predčasné zrenie. V niektorých prípadoch sa pri ultrazvuku pozorujú cystické zmeny placenty. Cysty placenty sú definované ako echo-negatívne formácie rôznych tvarov a veľkostí. Vyskytujú sa častejšie na plodovej strane placenty a vznikajú kvôli krvácaniu, zmäkčeniu, infarktu a iným degeneratívnym zmenám. V závislosti od patológie tehotenstva sa zlyhanie funkcií placenty prejavuje poklesom alebo zvýšením hrúbky placenty. To znamená, že charakteristickým rysom pre gestózou, hrozí potrat, FGR za "tenký" placenty (až do 20 mm v trimestri III), hemolytická ochorenia a diabetes placentárnu nedostatočnosti indikuje "tučný" placentu (až do 50 mm alebo viac). Jednou z najrozšírenejších metód funkčného hodnotenia stavu plodu je kardiotokografia. Spoločne s ukazovateľmi srdcovej činnosti plodu, táto metóda umožňuje nahrávať motorickú aktivitu plodu a maternicovej činnosti. Najpoužívanejší nepresný test, ktorý hodnotí charakter plodovej srdcovej aktivity in vivo. Menej často sa skúma reakcia plodu na určité "vonkajšie" účinky (zvuk, kontrakcie maternice pod vplyvom exogénneho oxytocínu atď.). V prítomnosti FGR nonstress testu v 12% prípadov plod detekuje tachykardiu, 28% - zníženie variability základnej rýchlosti o 28%, - variabilné spomalenie, 13% - neskorý spomalenie. Zároveň je potrebné poznamenať, že vzhľadom na načasovanie vzniku infarktu reflexu (32 týždňov tehotenstva) kardiotokogramm vizuálne vyhodnotenie je možné iba v trimestri III tehotenstva. Okrem toho, ako výsledkoch odborných odhadov frekvenčné rozdiely vizuálneho posúdenia kardiotokogramm niekoľko odborníkov môže dosiahnuť 37-78%. Znak kardiografických krivka závisí nielen od dĺžky tehotenstva, ale aj na pohlavie plodu, hmotnosti, údaje o vedení pôrodu (analgézia, indukcia práce, rodostimulyatsiya). V posledných rokoch sa stala veľmi populárnou definícia echografického vyšetrenia takzvaného biofyzikálneho profilu plodu. Tento test zahŕňa komplexné číselného skóre (stupnica 0 až 2 body) množstvo plodovej vody, pohybovej aktivity a svalového tonusu plodu dýchacie pohyby, a má tiež za následok kardiografických nenamáhané test.

Skóre 8-10 bodov naznačuje normálny stav plodu. Opakované vyšetrenie sa má vykonať iba u gravidných žien s vysokým rizikom po 1-2 týždňoch. Pri vyhodnocovaní 4-6 pôrodníckej pripináčika body stanovené s prihliadnutím známky zrelosti plodu a pripravenosti pôrodného kanála. V prípade nedostatočnej zrelosti a neprítomnosti fetálneho pôrodného kanála pripravenosti štúdii bol opakovaný po 24 h. Po obdržaní výskytom nežiaducich účinkov, je nutné znovu držať glukokortikoidy nasleduje dodanie nie skôr ako 48 hodín. V prípade výskytu príznakov dodávky ovocia splatnosti je znázornené na obrázku. Skóre 0-2 bodov - indikácia pre naliehavé a starostlivé doručenie. Pri absencii známok zrelosti plodu sa má podávať po 48 hodinách prípravy gravidných glukokortikoidov.

Intenzívne rozvíja v posledných rokoch spôsob štúdia Dopplerovho krvného toku v fetoplacentárnu systéme je považovaný za bezpečný, relatívne jednoduché, ale veľmi poučné pre posúdenie jeho funkčné rezervy. V skorých štádiách Doppler poskytuje informácie nielen o tvorbe utero-placentárnu a fetálnej-placentárnej prietok krvi, ale tiež odhaľuje hemodynamických markery chromozomálnych abnormalít. Vnutriplatsentarnoe prietok krvi (prietok krvi vo špirálových artérií a koncových vetvách pupočníkovej tepny), s nekomplikovanou tehotenstva je charakterizovaná progresívna zníženie vaskulárneho odporu, čo odráža hlavné kroky placentárnu morfogeneze. Najvýraznejší pokles vaskulárnej rezistencie v špirálových artérií, pokiaľ ide o 13-15 týždňov, a v koncových vetvách pupočnej tepny - na 24-26 týždňov, 3-4 týždňov, čo je pred najvyššieho zníženie vaskulárneho odporu v maternicových tepien a koncových vetiev pupočnej tepny. V štúdii toku krvi v maternicových tepien, pupočná toku tepna krvi a vnutriplatsentarnogo zásadne dôležité pre predikciu vývoja preeklampsie a placentárnu nedostatočnosti, od 14-16 týždňov tehotenstva, k tomu, že porušenie zisteného v krvi vnutriplatsentarnogo 3-4 týždňov pred tými v hlavných odkazov.

Najdôležitejšie štúdie utero-placentárnu a fetálnej-placentárnu cirkuláciu, aby sa predvídať vývoj a včasnú diagnostiku preeklampsie a placentárnu nedostatočnosti stáva v trimestri II tehotenstva. Okrem zvýšenia indexov vaskulárnej rezistencie v maternicových tepnách môže dôjsť k dikroskopickému výrastu v ranej diastolovej fáze. Pri identifikácii abnormálne hemodynamiku u pacientov materskom-placenty a plodu sa vzťahujú na vysoko rizikovej skupine pre rozvoj preeklampsie a Mo, a ona potrebuje diferencovanú korekcia drog zistených hemodynamických porúch. Pri zneužívanie uteroplacentárny cirkulačný výber odkaz činidlá - by mala byť použitá činidlá, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (aspirín, pentoxifylín) pri zneužívaní ovocia placentárnu aktovegin odkaz. V naprostej väčšine prípadov komplikovaná tehotenstva a extragenital ochorení počiatočnej fáze patologického procesu je porušením prietok krvi postupného zapojenia do patologického procesu ovocných-placentárnu jednotky obehové a kardiovaskulárneho systému plodu. Táto sekvencia patogenetických mechanizmov vývoja hemodynamických porúch je uvedená v publikácii A.N. Strižakov a kol. (1986) klasifikácia porúch krvného toku v systéme matka-placenta-plod.

• Stupeň IA - porušenie utero-placentárneho prietoku krvi so zachovaným ovocným placentom.
• Stupeň IB - porušenie placentárneho prietoku krvi so zachovaným utero-placentálom.
• II Stupeň - simultánne uteroplacentárny narušenie a ovocie placentárnu prietok krvi bez dosiahnutia kritické hodnoty (ochrana pozitívne zameraný diastolický prietok krvi v tepnách pupočnej šnúry).
• Stupeň III - kritické porušenie placentárneho krvného toku (absencia alebo retrográdny smer end-diastolického krvného toku) s uteroplacentárnym krvným prietokom zachovaným alebo narušeným.

Znížená rýchlosť prúdenia krvi v pupočnej tepny v priebehu diastoly do nulovej hodnoty, alebo výskyt retrográdna prietoku krvi doložené významné zvýšenie vaskulárnej rezistencie v placente, ktorý je zvyčajne v kombinácii s kriticky vysokou akumuláciu laktátu, hyperkapniu hypoxémia acidémiou plodu.

V komplexnej štúdii arteriálneho krvného obehu plodu s placentárnou nedostatočnosťou sa zaznamenali tieto zmeny:

• zvýšenie indexov vaskulárnej rezistencie v artérii pupočníkovej šnúry (SDO> 3,0);
• zvýšené ukazovatele vaskulárnej rezistencie v aortke plodu (SDO> 8,0);
• pokles indexov vaskulárnej rezistencie v strednej cerebrálnej artérii (SDO <2,8);
• zníženie toku krvi v renálnych tepnách;
• porušenie intrakardiálnej hemodynamiky (výskyt spätného prietoku krvi cez trikuspidálny ventil).

Pri porušení dochádza placentárnu nedostatočnosti vnútrosrdcovú hemodynamiku plodu je meniace sa pomer maximálnej rýchlosti prietoku krvi ventilov v prospech ľavého srdca, rovnako ako prítomnosť prúdu insuficiencie cez trikuspidálnej chlopne. V kritickom stave plodu sa objavujú nasledujúce zmeny fetálnej hemodynamiky:

• nulový alebo negatívny prietok krvi v artérii pupočníkovej šnúry;
• regurgitácia cez trikuspidálny ventil;
• absencia diastolickej zložky prietoku krvi v aortke plodu;
• zvýšenie diastolickej zložky prietoku krvi v strednej mozgovej tepne;
• porušenie prietoku krvi v žilovom kanáli a nižšej vene cava. V tomto prípade je dopplerometrickým kritériom na narušenie prietoku krvi v žilovom kanáli zníženie rýchlosti prietoku krvi do fázy neskorého diastolu až do nulových alebo záporných hodnôt. V kritickom stave plodu pulzujúci index v žilovom kanále prevyšuje 0,7. Podľa kritérií porušenie Dopplerovho prietok krvi vo vena cava inferior zahŕňajú: zvýšenie rýchlosti spätného toku krvi v závislosti na 27,5-29% a null / spätný tok krvi medzi systolického a diastolického toku čoskoro.

[1], [2], [3]

Diferenciálna diagnostika placentárnej insuficiencie a syndrómu retardácie intrauterinného rastu

Predpokladá sa niekoľko kritérií, ktoré umožňujú diferenciálnu diagnózu medzi FWRP a konštitučne malým plodom ("plod, malý na obdobie tehotenstva"). Niektoré kritériá sú:

1. Použitie v diagnostike FGR sady indikátorov (výpočet predpokladá, že fetálnej hmotnosti, posúdenie množstva plodovej vody, prítomnosť materské hypertenzia), zlepšuje presnosť diagnózy FGR na 85%.
2. Dopplerometrická štúdia prietoku krvi v artérii pupečníka a maternicových artérií.
3. Výpočet podderálneho indexu [telesná hmotnosť (g) x 100 / dĺžka (cm) ³ ].
4. Zvýšenie počtu jadrových foriem erytrocytov vo fetálnej krvi získaných počas cordocentézy (v dôsledku hypoxie v prítomnosti PN a NWFP).
5. Charakteristiky prírastku telesnej hmotnosti po narodení (25% novorodencov so závažným (III) stupňom FGRS až do 24 mesiacov života si udržuje oneskorenie rýchlosti rastu pod 3 percentily).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Skríning placentovej insuficiencie a retardácie intrauterinného rastu

Bežný prenatálny skríning na diagnostikovanie placentárnej nedostatočnosti a súvisiace FERD zahŕňa:

• identifikácia gravidných vysokorizikových skupín placentárnej insuficiencie a FGR;
• posúdenie výšky postavenia maternice počas tehotenstva;
• biochemický skríning (dvojité a trojité testy);
• USA v období 10-14 týždňov, 20-24 týždňov, 30-34 týždňov tehotenstva s hodnotenia fetálneho anatómie, identifikácia markerov chromozómové abnormality, intrauterinnou infekcie, fetálny malformácie;
• ultrazvukovou fetometriou v špecifikovaných termínoch s diagnostikou NWFP symetrickej a asymetrickej formy, vyhodnotenie stupňa závažnosti syndrómu;
• hodnotenie počtu plodovej vody;
• hodnotenie stupňa zrelosti placenty;
• dopplerometria prietoku krvi v maternici, špirálovité tepny, pupočná tepna a jej terminálne vetvy v 16-19 týždňoch, 24-28 týždňoch a 32-36 týždňoch gravidity;
• hodnotenie hemodynamiky plodu (stredná cerebrálna artéria, aorta, renálne artérie, venózny kanál, dolná vena cava);
• kardiotokografia (s obdobím viac ako 28 týždňov tehotenstva).

Okrem toho údaje môžu byť použité invazívnych metód prieskumu (amniocentéza, biopsia klkov choriové, platsentotsentez, Kordocentéza) a potom karyotypizácie vysoké riziko chromozomálnych abnormalít a genetických porúch plodu.

To znamená, že diagnóza placentárnu nedostatočnosti je určená na základe dynamické, komplexné vyšetrenie, vrátane klinických a laboratórnych dát, hormonálne štúdií, dopravy, proteín pre syntézu funkcie placenty, fetálny posúdenie podľa funkčných metód.