Symptómy závratov

Symptómy závratov sú z veľkej časti determinované úrovňou poškodenia (periférne alebo centrálne časti vestibulárneho analyzátora, ostatné časti nervového systému) a pridružené neurologické symptómy, ktoré s ňou súvisia. Na stanovenie lokalizácie lézie a jej charakteru je potrebná dôkladná analýza klinického obrazu, zvláštnosti závratov a zaznamenávanie sprievodných symptómov. Systémové závraty, ktoré vznikajú z poškodenia vestibulárneho analyzátora, môžu byť v 2/3 prípadov sprevádzané pocitom hluku v ušiach a poruchami autonómie.

[1]

Systémový závrat

Systémový závrat sa pozoruje u 30-50% všetkých pacientov, ktorí sa sťažujú na pocit závratov a ich frekvencia sa zvyšuje s vekom. Jeho príčiny sú rozmanité, z ktorých najčastejšie ide o Menierovu chorobu, neurinóm VIII páru lebečných nervov, benígny paroxysmálny pozičný závrat, vestibulárnu neuronitídu. Správne vyhodnotenie anamnestických informácií a výsledky klinického vyšetrenia umožňujú v 90% prípadov urobiť správny predpoklad o povahe ochorenia po prvom vyšetrení pacienta.

Benígny paroxysmálny pozičný závrat

Benígne paroxyzmálne pozičné vertigo (DPPH) je najčastejšou príčinou systémového závratu. V západnej Európe dosahuje prevalencia PDPH vo všeobecnej populácii 8% a zvyšuje sa s vekom. V srdci tejto choroby spočíva cupulolitiáza - tvorba zhlukov uhličitanu vápenatého v dutine polokruhových kanálov, ktoré majú dráždivý účinok na receptory vestibulárneho analyzátora. Je charakterizovaná krátkymi (až 1 min.) Epizódami intenzívnych závratov, ku ktorým dochádza pri zmene polohy hlavy (presun do horizontálnej polohy, otáčanie v posteli). Súčasne má pacient často nevoľnosť a iné vegetatívne poruchy (hyperhidrózu, bradykardiu). Pri vyšetrení sa identifikuje vodorovný alebo horizontálny rotátorový nystagmus, ktorého trvanie zodpovedá dĺžke závratov. Rozlišujúcimi znakmi DPPH sú stereotypné záchvaty, ich jasné spojenie s polohou hlavy, väčšia závažnosť v ranných hodinách a pokles v druhej polovici dňa. Dôležitou charakteristickou črtou je absencia fokálneho neurologického deficitu, tinitus a poruchy sluchu.

[2], [3]

Vestibulárna neuronitída

Vestibulárna neuronitída sa vyznačuje epizódami akútneho závratu trvajúcimi niekoľko hodín až denne (niekedy viac). Choroba vzniká prudko, oveľa menej často - podkožne, zvyčajne po vírusovej alebo bakteriálnej infekcii, menej často - intoxikácii. Ľudia vo veku 30 až 35 rokov majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia. Závrat intenzívny, s ťažkými autonómnymi poruchami. Charakteristické sú zachované sluch, absencia meningeálnych a fokálnych neurologických symptómov.

Post-traumatické závraty

Po traumatickom závratí dochádza ihneď po poranení hlavy, s meningeálnym syndrómom, ako aj s ohniskovými príznakmi poškodenia mozgu a hlavy. Tento klinický obraz naznačuje akútnu traumatickú léziu samotného bludiska. Zriedkavo menej často dochádza k závratom niekoľko dní po poranení, čo môže súvisieť s tvorbou seróznej labyrínitídy. U niektorých pacientov môže trauma hlavy s poškodením vestibulárneho aparátu viesť k vzniku cupulolitiázy, prejavujúcej sa v systéme DPPH. U mnohých pacientov je dôležitá psychogénna zložka závratov.

Toxická lézia vestibulárneho aparátu

Toxické poškodenie vestibulárneho aparátu sa môže vyvinúť s použitím aminoglykozidov, ktoré sa vyznačujú schopnosťou akumulovať endo- a perilymf. Treba poznamenať, že ak gentamycín častejšie vedie k poškodeniu vestibulárneho aparátu, potom aminoglykozidy, ako je tobramycín a kanamycín, môžu spôsobiť poškodenie sluchu v dôsledku poškodenia kochle. Toxické účinky aminoglykozidov vedú k vývoju progresívnych systémových závratov v kombinácii so zhoršenou koordináciou pohybov. Pri predpisovaní liekov tejto skupiny je potrebné mať na pamäti, že sa vylučujú hlavne obličkami. Ototoxický účinok aminoglykozidov je spravidla nezvratný.

Ménièrovej choroby

Ménièrova choroba je charakterizovaná opakovanými záchvatmi intenzívneho závratu systému, hlukom, zvonením v ušiach, výraznými autonómnymi poruchami a kolísaním straty sluchu. Základom týchto prejavov je hydropóza - zvýšenie objemu endolymfy, ktoré spôsobuje naťahovanie stien kanálov labyrintu. Proces je často idiopatický, menej pravdepodobné, že sa vyvinie v dôsledku infekčnej choroby, intoxikácie. Deň spadá do veku 30-40 rokov, ženy sú častejšie choré. Závraty trvajú niekoľko minút až 24 hodín s frekvenciou od 1 do roka až niekoľkokrát za deň. Často ich predchádza pocit uviaznutia v uchu, závažnosť, hluk v hlave, zhoršená koordinácia atď. Pri záchvatoch, vážnych poruchách rovnováhy a vegetatívnych poruchách. Po ukončení záchvatu závratov systému u pacienta po dobu niekoľkých hodín až niekoľkých dní, nestability chôdze, môže pretrvávať koordinačná porucha. Charakteristikou skoršej straty sluchu, zvyčajne jednostrannou, postupom času však nie je pozorovaná úplná strata sluchu. Možné sú spontánne remisie, ktorých trvanie klesá v priebehu progresie ochorenia.

Intenzita vertebrálno-bazilárnej poruchy

Keď prechodné ischemické záchvaty v vertebrobazilárního systéme prechádza reverzibilné narušenia kmeňových štruktúr mozgu, mozočku a iných konštrukcií, prekrvených konáre vertebrálnych a bazilárnej tepny. Prechodné ischemickej záchvaty vyskytujú na pozadí priechodnosti stavovcov alebo hlavných tepien spôsobené predovšetkým, aterosklerotické stenózy, aspoň - zápalové ochorenie (arteritída), aplázia nádoby extravazálneho kompresie (napríklad poranenia miechy). Dôležitým dôvodom je strata v dôsledku hypertenzie malej ráže srdca, diabetes, alebo ich kombinácie. Prechodné ischemické záchvaty v vertebrobazilárního systému môžu byť prekurzory pretrvávajúce zdvihu následkov.

V štruktúre príčin závratov predstavujú cerebrovaskulárne poruchy 6%. Bezprostredná príčina závratov môže byť porážaná ako bludisko samotné v dôsledku porúch obehu v oblasti vaskularizácie a. Auditiva, ako aj porážku mozgového kmeňa, cerebellum, vedenie systémov mozgových hemisfér. Prevažná väčšina pacientov s vertebrálnou-bazilárnej insuficiencie detekovaný a iné neurologické symptómy (hlavových nervov, vodič motora, zmyslové poruchy, vizuálne, statické-koordinatornye porušovania). Závraty ako jediný prejav cerebrovaskulárnych ochorení je veľmi zriedkavé, aj keď je možné pri akútnom uzáveru sluchového tepny, predné nižšia cerebelárne tepna. V takýchto prípadoch je potrebné ďalšie diagnostické vyhľadávanie na vylúčenie iných príčin závratov. Nemal by byť spojené epizódy paroxyzmálna vertigo vyplývajúce zo zmeny polohy hlavy, s kompresiou vertebrálnych tepien pozmenených krčné stavce: prevažná väčšina z týchto prípadov sú DPPG.

Objemové procesy

Závrat, môže byť v dôsledku nádoru, mostomozzhech kovogo uhla, mozgový kmeň, mozoček, zvyčajne neurom lebečnej nervy VIII, aspoň v tejto oblasti, odhalí Cholesteatom, meningeómu alebo metastáz. V priebehu času vestibulárny poruchy môže byť jediným klinickým prejavom ochorenia, predchádza so sluchovým postihnutím, s systémový charakter závraty bola pozorovaná iba v polovici prípadov. V niektorých prípadoch je príčina závrat môže byť nádor mozočku alebo mozgových hemisfér, spôsobujúce stlačenie frontotemporálna temporo-mosta a mostné spôsobmi.

Časová epilepsia

Opakované stereotypné nevyprovokované epizódy závratov, prípadne doplnené výraznými autonómne príznaky (pocit tepla, bolesť v nadbrušku, nevoľnosť, potenie a hypersalivácia, bradykardia), môže byť prejavom temporálnej epilepsie. V klinickom zobrazení záchvatu môžu byť prítomné vizuálne halucinácie a iné percepčné poruchy.

Migréna

Je možné vyvinúť závraty ako auru pred migrénou. Diagnostické ťažkosti vznikajú v prípade, že príznaky bolesti hlavy chýbajú alebo sa rozvinú v redukovanej forme.

Získali sa údaje o vyššej frekvencii prípadov migrény u rodín s RPAH.

Demyelinizačné ochorenia

Závrat sa často pozoruje u pacientov s demyelinizačnými léziami centrálneho nervového systému, predovšetkým s roztrúsenou sklerózou. Charakteristický priebeh ochorenia, multifokálna lézia, výsledky vyšetrenia nám umožňujú rozpoznať povahu patologického procesu. Diagnostikované komplikácie môžu vzniknúť, ak sa objaví závraty pri nástupe choroby, pri absencii alebo strednej závažnosti iných symptómov poškodenia mozgového kmeňa, mozočku. Vertigo u pacientov s demyelinizačnými léziami nervového systému môže byť zmiešané, charakterizované pretrvávajúcim prúdom.

[4], [5], [6], [7], [8]

Encefalitída

Porážka vestibulárneho analyzátora na úrovni mozgového kmeňa, cerebel je možná so zápalovými léziami mozgovej encefalitídy. Charakteristickým rysom je jednofázová povaha ochorenia s akútnym alebo subakutným začiatkom a stabilizáciou stavu alebo postupnou regresiou príznakov. Spolu s vestibulárnymi poruchami pacient odhaľuje aj iné príznaky poškodenia nervového systému.

[9], [10], [11]

Anomálie vo vývoji krčnej chrbtice a základ lebky

Závraty, často zmiešaný charakter, sa môže vyskytnúť u pacientov s abnormalitami krčnej chrbtice a lebky (platibaziya, bazilárnej dojem, Arnold-Chiariho syndróm), rovnako ako myelóm, Syringa (siringobulbiey). Mechanizmy závraty v tejto situácii sú zložité a rôznorodé, často sa ich vzťah k vývojových chýb nie je zrejmá a môže byť sprostredkovaná vertebrobazilárního nedostatočnosťou, vestibulárny dysfunkcie.

[12], [13], [14]

Nevyčerpateľný závrat

Porušenie rovnováhy

Rovnovážne poruchy môžu byť spôsobené komplexom príčin, vrátane dysfunkcie vestibulárneho analyzátora rôzneho pôvodu. Dôležitou charakteristickou črtou je zhoršenie stavu pacienta so zatvorenými očami, pri strate kontroly zraku. Keď je malý mozog postihnutý, naopak, kontrola videnia nie je sprevádzaná poklesom závažnosti ataxie. Rovnovážne poruchy sú pozorované u pacientov s subkortikálnymi jadrovými léziami, cerebrálnym kmeňom (neurodegenerácia, intoxikácia, traumatické, zápalové, cievne ochorenie, hydrocefalus). Príčinou porúch môže byť multisenzorický deficit - porušenie príjmu a spracovanie impulzov z vestibulárnych, vizuálnych, proprioceptívnych receptorov. Nerovnováha je možná s nedostatkom informácií, najmä od proprioceptorov (polyneuropatie), s poškodením zadných stĺpov miechy (chrbtová, myelopatia). Výslednú ataxiu nemožno korigovať pomocou kontroly videnia. Poruchy rovnováhy spojené s nesystémovým závratom často vznikajú pri používaní určitých liekov (benzodiazepíny, deriváty fenotiazínu, antikonvulzíva). Vertigo je zvyčajne sprevádzané zvýšenou ospalosťou, zhoršenou koncentráciou, ktorej závažnosť klesá so znížením dávky liekov.

Presklené podmienky

Nesystémové závraty v blízkej synkopy (lipotimicheskih) uvádza, zjavne pocit závratu, nestability, strata rovnováhy. "Zatmavenie v očiach", zvonenie v ušiach. Tieto stavy môžu predchádzať rozvoju omdlévání, ale môže dôjsť k úplnej strate vedomia, a nie sú charakteristické vyjadrenie emocionálne tiesne - oschuschensh obava, úzkosť, strach, alebo naopak, depresia, impotencia, strata pevnosti rezkogs.

Najčastejšie sa tieto stavy sa objaví pri nižšej systémovej arteriálnej tlak (hypersenzitívna sinus vazovagálne synkopy, ortostatická synkopa, paroxyzmálna poruchy srdcového rytmu a vedenia) Vyvolanie lipotimicheskie stavy môžu veľa antihypertenzíva, antikonvulzíva (karbamazepín), sedatíva (benzodiazepíny), diuretiká, prípravky levodopa. Zvyšuje sa tak pravdepodobnosť vzniku závratov pri kombinovaných prípravkov, použitie vysokých dávok u starších pacientov, ako aj na pozadí súbežné somatické patológie. Príčina alebo mdloby môžu byť porušením biochemické a cytologické zloženia krvi (hypoglykémia, anémia, hypoproteinémia, dehydratácia).

Psychogénne závraty

Psychogénne závraty sú často spojené s agorafóbiou, neurogénnou hyperventiláciou. Vertigo je jedným z najčastejších sťažností uložených pacientov s psychogénne poruchy (depresia, hypochondria, hystéria). Vertigo sa týka najčastejších príznakov záchvatov paniky. Bežná forma psychogénne poruchy vestibulárneho aparátu je panický polohové vertigo, ktorá je charakterizovaná pocitom nestability, neistota podlahy pod nohami, subjektívne poruchy chôdze a koordinácie pohybov končatín v neprítomnosti objektívne dôkazy o ataxia a uspokojivý výkon koordinačných testov. Psychogénne závraty sú charakterizované pretrvávajúcimi prejavmi emocionálnej farby. Úzkostné poruchy sa môžu časom vyvíjať u pacientov s pravým vestibulárnym závratom, čo môže viesť k vzniku obmedzujúceho správania u pacienta.