Bolesť hlavy: Čo sa deje?

Patogenéza bolesti hlavy

Možnosti farmakoterapie bolesti hlavy sú stále obmedzené kvôli nedostatočnému pochopeniu jej patogenézy. Skontrolujte, či jedna alebo druhá hypotéza je ťažké, pretože bolesť je prechodné povahy, a v dobe pacienti útoku často vyjadrili ťažkosti a zvracanie, ktoré bránia ich účasti v štúdii. Vytvorenie experimentálneho modelu bolesti hlavy na zvieratách takisto čelí rad problémov, vzhľadom k obmedzenej vedomostí o základných mechanizmov bolesti hlavy, ako aj vzhľadom na to, že bolesť hlavy je často len súčasťou komplexu symptómov, niektoré zložky, ktoré môžu rásť po dobu 24 hodín pred vlastnou bolesťou hlavy , Príčiny bolesti hlavy sú výnimočne premenlivé. U niektorých pacientov je možné pomocou neuroimagingu alebo iných ďalších vyšetrovacích metód identifikovať štrukturálne alebo zápalové zmeny, ktoré sú zdrojom bolesti. U pacientov trpiacich sekundárnou bolesťou hlavy liečba základnej choroby často vedie k eliminácii bolesti hlavy. Avšak, drvivá väčšina pacientov trpiacich primárnych foriem bolesti hlavy, ako je migréna alebo tenzné bolesti hlavy, pre ktoré fyzikálne a ďalšie metódy skúmania neukazujú žiadne abnormality. Z rôznych primárnych foriem bolesti hlavy bola patogenéza migrény študovaná najaktívnejšie. Tradičné teórie patogenézy migrény možno rozdeliť do dvoch kategórií.

Vaginálna teória

Koncom 30-tych rokov Dr. Harold Wolff (N. Wolff) a spolupracovníci zistili, že:

1. extrakraniálne cievy počas migrénového záchvatu u mnohých pacientov sa tiahnu a pulzujú, čo môže byť dôležité v patogenéze bolesti hlavy;
2. stimulácia intrakraniálnych ciev v pacientovi v bdelosti spôsobuje ipsilaterálnu bolesť hlavy;
3. vazokonstriktory, napríklad námeľové alkaloidy, prerušujú bolesť hlavy, zatiaľ čo vazodilatanciá (napr. Dusičnany) spúšťajú útok.

Na základe týchto pozorovaní, Wolff navrhol, že obmedzenie intrakraniálnych ciev môže byť zodpovedná za výskyt migrény aury a bolesť hlavy vzniká v dôsledku expanzie a pretiahnuť zrkadlovou lebečnej cievne a perivaskulárnej aktiváciu nociceptívnych zakončenie.

Neurogénna teória

Podľa alternatívnej neurogénnej teórie je generátor migrény mozog a individuálna citlivosť odráža prahovú charakteristiku tohto orgánu. Zástancovia tejto teórie tvrdia, že cievne zmeny, ku ktorým dochádza počas migrénového záchvatu, sú dôsledkom, nie príčinou migrény. Upozorňujú na to, že migrenózne záchvaty sú často sprevádzaná rôznymi neurologickými príznakmi, ktoré majú ústrednú postavu (aura), alebo rastlinný znak (prodromálne), a ktoré nemôžu byť vysvetlené vazokonstrikciou v bazéne nádoby.

Je možné, že žiadna z týchto hypotéz nie je schopná vysvetliť pôvod migrény alebo iných foriem primárnej bolesti hlavy. Bolesti hlavy, vrátane migrény, je pravdepodobné, že sa vyskytujú v dôsledku mnohých faktorov (vrátane genetických a získaných), z ktorých niektoré sú spojené s funkciou mozgu, druhý - s krvných ciev v obehu, alebo biologicky aktívnych látok. Preto výskumníci uviedli, že rodinná hemiplegická migréna je spôsobená bodovou mutáciou v géne, ktorý kóduje alfa2 podjednotku kalciového kanála PQ.

Morfologický substrát bolesti hlavy

Moderné predstavy o vzniku bolesti hlavy vzniknuté za posledných 60 rokov. Mozgové mušle, škrupinové a mozgové cievy sú hlavnými intrakraniálnymi štruktúrami, ktoré vytvárajú bolesť hlavy. Na konci 30. A 40. Rokov štúdia u pacientov pri vedomí, ktorí podstúpili kraniotómie ukázali, že elektrické a mechanické stimulácie krvných ciev mozgových blán spôsobuje intenzívne prenikajúceho jednostrannú bolesť hlavy. Podobná stimulácia parenchýmu mozgu nespôsobila bolesť. Malé psevdounipolyarnye vetva trojklanného (V lebečnej) nervu a hornej krčnej segmentov innervating plášťa a plášť nádoby - hlavný zdroj príliv Somatosensory aferentace, vytvára pocit bolesti v hlave. Po aktivácii unmyelinated C-vlákien nociceptívne zakončenie informácií z perivaskulárnej trojklanného nervu prechádza uzlom a bol presmerovaný na synapsách neurónov druhého rádu v povrchovej doske chvostové trojité jadro v predĺženej mieche. Tieto aferentných neurónov s výhodou obsahujú substancie P, peptid, kalcitonínu (kalcitonínu Gen-peptid príbuzný - CGRP) gene-related, neurokinínových A, a ďalších neurotransmiterov v centrálnom a periférnom (tj plášťom) častí axónov.

Chvostové trojité jadro taktiež dostanú aferentace viac rostrální jadra trojklanného nervu, v periaqueductal šedej, Rapha jadra veľké, zostupne kortikálnej inhibičný systémy, a je kľúčovým prvkom v regulácii bolesti hlavy. Na rolu ústredných trigeminálnych výstupkov v prenose nociceptívne informácie, je známe len málo. Avšak sa predpokladá, že druhého rádu neuróny v chvostovej jadra trojklanného nervu vysielajúcej nociceptívne informácie ostatným drieku a subkortikálne štruktúry vrátane rostrální časti trogeminalnogo zložitejšie, kmeňové retikulárne formácie, parabrachial jadra a cerebellum. Rostrální jadro nociceptívne informácie sa prenáša do limbickej oblasti, poskytujúce emocionálne a autonómne reakcie na bolesť. Projekcia tiež odoslaná z kaudálnej jadra trojklanného nervu do ventrobazálního, zadné a mediálnym thalame. Z ventrobazálního talamu neuróny poslať axonálne výbežky Somatosensory kôry, ktorého funkciou je určiť umiestnenie a povahe bolesti. Mediálne talamus premietaný na frontálnej kôre, poskytujúca afektívne reakcie na bolesť. Ale podľa dostupných údajov, mediálne talamus môžu byť zapojené do prenosu ako afektívne nasledujúcich dôvodov idiskriminativnogo zložiek bolesti. Modulácia nociceptívne aferentné môže nastať v jednej alebo viacerých úrovniach - od trojklanného nervu do mozgovej kôry, a každej z týchto úrovní predstavuje potenciálny cieľ pre pôsobenie liečiv.