Chronická hepatitída B: príznaky

Chronická hepatitída B sa vyskytuje prevažne u mužov.

Možné spojenie s HBV naznačujú, rasa (krajine s vysokou úrovňou nosiča), sexuálny kontakt s infikovaným, práce týkajúce sa kontaktu s ľudskou krvou, transplantácií orgánov a tkanív alebo imunosupresívnej liečby v histórii homosexuality a drogovej závislosti. Pravdepodobnosť vzniku chronickej infekcie u dieťaťa narodeného HBeAg-pozitívnej matke je 80-90%. U zdravých dospelých je riziko chronického po akútnej hepatitíde veľmi nízke (asi 5%). Nesmie dôjsť k žiadnemu z týchto rizikových faktorov.

Chronická hepatitída B môže byť pokračovaním nevyriešenej akútnej hepatitídy B. Akútny záchvat je zvyčajne mierny. Pacient s jasným nástupom ochorenia a ťažkou žltačkou zvyčajne príde k úplnému zotaveniu. U prežívajúcich pacientov s fulminantnou hepatitídou je progresia ochorenia zriedkavá alebo sa vôbec nepozoruje.

Po akútnom ataku sa aktivita sérových transamináz "fluktuuje" proti prerušovanému žltačke. Sťažnosti môžu prakticky chýbať a pacienti majú len biochemické znaky aktívneho procesu alebo sťažnosti na slabosť a nevoľnosť; zatiaľ čo diagnóza je stanovená po rutinnom vyšetrení.

Chronická hepatitída B môže byť diagnostikovaná od darcov pri darovaní krvi alebo v rutinnej skríning krvi na základe detekcie HBsAg a s miernym zvýšením sérových transamináz.

Chronická hepatitída je často "nemý" choroba. Príznaky nesúvisia so závažnosťou poškodenia pečene.

Približne polovica pacientov, ktorí sa odvolávajú na lekára, sú žltačka, ascites alebo portálna hypertenzia, ktoré poukazujú na dávno preč. Encefalopatia pri liečbe je nezvyčajná. Pacient zvyčajne nemôže poukazovať na predchádzajúci akútny záchvat hepatitídy. U niektorých pacientov pri manipulácii sa zistí hepatocelulárny karcinóm.

[1], [2], [3], [4], [5],

Klinické príznaky exacerbácie a reaktivácie vírusu

Pacienti s pomerne stabilným priebehom chronickej hepatitídy B môžu vyvinúť klinické príznaky exacerbácie. To sa prejavuje pri zhoršení slabosti a zvyčajne pri zvyšovaní aktivity sérových transamináz.

Exacerbácia môže byť spojená so sérokonverznou metódou z HBeAg-pozitívneho na HBeAg-negatívny stav. Biopsia pečene odhaľuje akútnu lobulárnu hepatitídu, ktorá nakoniec ustúpi a aktivita sérových transamináz klesá. Sérokonverzia môže byť spontánna a vyskytuje sa každoročne u 10-15% pacientov alebo je výsledkom antivírusovej liečby. Skúška HBV-DNA môže zostať pozitívna, aj keď sa objaví anti-HBe. U niektorých pacientov pozitívnych na HBeAg dochádza k "prepuknutiu" vírusovej replikácie a zvýšenej aktivite sérových transamináz bez zmiznutia HBeAg.

Spontánna reaktivácia vírusu s prechodom z HBeAg-negatívneho stavu na HBeAg- a HBV-DNA-pozitívny je tiež opísaná. Klinický obraz sa líši od minimálnych prejavov až po fulminantnú hepatálnu insuficienciu.

Reaktivácia vírusu je obzvlášť závažná u HIV-infikovaných pacientov.

Reaktivácia sa môže stanoviť sérologicky vzhľadom na prítomnosť anti-HBc IgM v krvi.

Reaktivácia môže byť kvôli chemoterapii rakoviny, použitie nízkych dávok metotrexátu pre reumatoidnú artritídu, transplantácia orgánu alebo cieľových HBeAg-pozitívnych pacientov s kortikosteroidmi.

Ťažké poruchy sú spojené s mutáciami v prvej jadre oblasti vírusu, keď v prítomnosti HBV-DNA neexistuje žiadny e- antigén.

Možná superinfekcia HDV. To vedie k významnému zrýchleniu progresie chronickej hepatitídy.

Je tiež možné superinfekciu HAV a HCV.

V dôsledku toho akékoľvek odchýlky v priebehu ochorenia v nosičoch HBV zvyšujú možnosť vzniku hepatocelulárneho karcinómu.

[6], [7], [8], [9]

Chronická hepatitída B, spojená s replikačnou fázou (HBeAg-pozitívna replikačná chronická hepatitída B)

Klinické a laboratórne údaje pre túto variantu chronickej hepatitídy B zodpovedajú aktívnej hepatitíde.

Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, únava, horúčka (až 37,5 ° C), úbytok telesnej hmotnosti, podráždenosť, nechutenstvo, pocit hmotnosti a pravom hornom kvadrante bolesti po jedle, pocit horké ústach, nafúknutie brucha, stolice nestabilné. Čím vyššia je aktivita patologického procesu, tým výraznejšie sú subjektívne prejavy choroby.

Na vyšetrenie pacienti upozornila prechodné žltačky kože a očných bielkov (nie často), úbytok na váhe, vysoká aktivita chronickej hepatitídy sú možné hemoragickej javy (krvácanie z nosa, hemoragické kožná vyrážka). Vzhľad na koži "vaskulárny hviezdy" svrbenie, "pečeň dlane" tranzitné ascites zvyčajne označuje transformáciu do cirhózy, ale tieto rovnaké symptómy môžu byť pozorované závažné chronickej hepatitídy aktivity.

Objektívne štúdie odhalili u všetkých pacientov hepatomegáliu rôzneho stupňa. Pečeň je bolestivá, tesne elastická konzistencia, okraj je okrúhly. Zväčšená slezina môže byť hmatateľná, ale stupeň rozšírenia je často nevýznamný. Výrazná hepatosplenomegália s hypersplenizmom je bežnejšia v cirhóze pečene.

V niektorých prípadoch môže byť cholestatický variant chronickej hepatitídy B. To sa vyznačuje tým, žltačka, svrbenie, hyperbilirubinémia, hypercholesterolémia, vysokú hladinu gama-glutamyl, alkalickej fosfatázy.

Malý počet pacientov s chronickou hepatitídou B ukázalo mimopečeňový systémové lézie sa zapojením do zápalového procesu tráviacej sústavy (pankreatitída), žliaz s vonkajšou sekréciou (Sjögrenov syndróm), štítnej žľazy (Hashimoto Hashimotova tyroiditida), kĺby (polyarthralgia, synovitída), pľúc (fibrotizující alveolitída) svaly (polymyositida, reumatická), nádoby (polyarteritis nodosa a iné vaskulitídy), periférneho nervového systému (neuropatia), obličky (glomerulonefritída).

Treba však zdôrazniť, že exprimované mimosystémové lézie sú oveľa charakteristické pre autoimunitnú hepatitídu a pre transformáciu chronickej hepatitídy na cirhózu pečene.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Chronická hepatitída B, spojená s integračnou fázou (HBeAg-negatívna integračná chronická hepatitída B)

HBeAg-negatívna integračná chronická hepatitída B má priaznivý priebeh. Spravidla ide o neaktívnu fázu ochorenia. Tento variant chronickej hepatitídy zvyčajne pokračuje bez výrazných subjektívnych prejavov. Len málo pacientov sa sťažuje na miernu slabosť, zníženú chuť do jedla a nedostatočnú bolesť pečene. Pri objektívnej štúdii pacientov sa nezistili žiadne významné zmeny v ich stave (neexistuje žltačka, strata hmotnosti, lymfadenopatia a systémové extrahepatálne prejavy). Takmer vždy je však prítomná hepatomegália a veľmi zriedkavo zanedbateľná splenomegália. Zvyčajne sa slezina nezvýši. Laboratórne indikátory sú zvyčajne normálne alebo v hornej hranici normálu, hladina alanínaminotransferázy sa nezvýši alebo nezvýši bez významných zmien imunologických parametrov.

V biopsii pečene, lymfocytárno-makrofágovej infiltrácii portálových polí, vnichridolkovych a portálnych fibróz, nie je prítomná nekróza hepatocytov.

V krvnom sére sa zistili markery pre integračnú fázu vírusu hepatitídy: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Rádioizotopové a ultrazvukové skenovanie pečene odhaľuje hepatomegáliu rôznej závažnosti.

[17], [18], [19]

Chronická HBeAg-negatívna (integrujúca) hepatitída s vysokou hladinou alanínaminotransferázy v krvi - integračná zmiešaná hepatitída

V tomto prevedení, HBeAg-negatívne (integračná) chronická hepatitída aj napriek absencii markerov replikácie vírusu hepatitídy B zachované vysoké hladiny alanínaminotransferázy v krvi, čo ukazuje, že predĺženie cytolýze vyjadrené hepatocytov. Má sa za to, že zachovanie vysokej úrovne alaninové aminotransferázy v neprítomnosti vírusu vlastností replikácie vyžaduje vylúčenie pripája sa k ďalším hepatotropné vírusy (integračná zmiešanou hepatitídy B + C, B + D, B + A et al.), Alebo môže znamenať kombináciu hepatitídy B vo fáze integrácia s iným ochorením pečene (poranenie alkoholik, drogovej pečene, rakovina pečene, atď).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negatívna hepatitída so zachovanou vírusovou replikáciou (mutantný HBeAg negatívny variant chronickej hepatitídy B)

V posledných rokoch bola opísaná schopnosť vírusu hepatitídy B produkovať mutantné kmene. Odlišujú sa od typických "divých" kmeňov nedostatočnou schopnosťou produkovať špecifické antigény. Mutácie vírusu hepatitídy B oslabené v dôsledku neúplnej reakcie organizmu na infekciu, ako aj zavádzanie očkovanie proti hepatitíde B antigény syntéza Zakončenie je považovaný za adaptáciu vírusu chrániť mechanizmy mikroorganizmu ako pokus uniknúť z imunitného dozoru.

Mutantný variant HBeAg negatívnej chronickej hepatitídy B sa vyznačuje stratou schopnosti vírusu syntetizovať HBeAg a vyskytuje sa hlavne u pacientov, u ktorých je oslabená imunitná odpoveď.

Mutantný HBeAg negatívny variant chronickej hepatitídy B je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi:

• neprítomnosť HBeAg v krvnom sére (v dôsledku nízkej produkcie zostáva v hepatitíde) za prítomnosti markerov replikácie HBV;
• detekcia HBV DNA v krvnom sére pacientov;
• prítomnosť HBeAb v krvnom sére;
• prítomnosť HBs-antigénie vo vysokej koncentrácii;
• Detekcia HBeAg v hepatocytoch;
• závažnejším klinickým priebehom ochorenia a oveľa menej výraznou odpoveďou na liečbu interferónom v porovnaní s HBeAg-pozitívnou chronickou hepatitídou B.

F. Bonito, M. Brunetta (1993), Nonaka a kol. (1992) uvádzajú závažné, klinicky prejavuje pri mugantnogo HBeAg-negatívnej chronickej hepatitídy B. Morfológia vzoriek pečeňovej biopsie zodpovedá HBeAg-pozitívnou chronickou hepatitídou B sa môže vyvinúť deštruktívnych poškodenie pečene podľa typu chronickej aktívnej hepatitídy.

Predpokladá sa, že v mutovanej HBeAg negatívnej chronickej hepatitíde je riziko malignity s rozvojom hepatokarcinómu veľké.