Typhus: čo sa deje?
Posledná kontrola: 19.11.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Patogenéza epidemického tyfu
Brány infekcie sú malé kožné lézie (často kaly). Po 5 až 15 minútach vstúpi rickettsia do krvného obehu, kde niektoré z nich zomierajú pod pôsobením baktericídnych faktorov. A väčšina patogénov preniká do endotelu ciev. V cytoplazme týchto buniek dochádza k aktívnej reprodukcii rickettsie, ktorá spôsobuje opuch, deštrukciu a deskvamáciu endotelu s vývojom rickettsiemie. V krvi sa časť rickettsie stráca a uvoľňuje endotoxín, ďalšia časť mikroorganizmov sa zavedie do stále intaktných buniek endotelu malých ciev rôznych orgánov. Tento cyklus bez viditeľných klinických prejavov sa opakuje dovtedy, kým sa nedosiahne dostatok rickettsie a ich toxínov, čo povedie k zodpovedajúcim funkčným a organickým zmenám v cievach, orgánoch a tkanivách. Tento proces zodpovedá inkubačnému obdobiu a prvým 2 dňom febrilnej periódy.
Obehové krvi Rickettsiální endotoxín (LPS komplex) má vazodilatačný účinok na systém malých plavidiel - kapiláry precapillaries, tepienok, žilky, čo spôsobuje narušenie mikrocirkulácie, až do vytvorenia paralytického hyperémia s spomalenie toku krvi, pokles diastolického krvného tlaku a vývoj tkaniva toxických hypoxie a možného vzniku DIC syndrómu.
Pathomorfológia epidémie tífu
Pri násobení rickettsie a usmrcovania endotelových buniek sa vytvárajú špecifické tyfus-týfusové granulómy.
Pathomorfologickým základom tyfu je generalizovaná deštruktívna proliferatívna endovaskulárna choroba, ktorá zahŕňa tri zložky:
- tvorba trombov;
- zničenie múrov;
- bunkovej proliferácie.
Okolo postihnutých plavidiel vo všetkých orgánoch a iných ako pečene, kostnej drene, lymfatických uzlín a tkanív, alopécia vzniká proliferáciu buniek, akumulácia polymorfných bunkových elementov a tvorbu makrofágov granulómu špecifických týfusu, označované ako uzlíka Popov-Davydov. Väčšina z nich sú v koži, nadobličiek, myokardu, a najmä v cievach, membrán a látky v mozgu. V lézie CNS pozorovaných prevažne v šedej hmote predĺženej miechy a jadrách hlavových nervov. Podobný vzor je uvedené v sympatických ganglií, najmä krčnej (s príslušnou začervenanie a opuch tváre, začervenanie krku, sclera cievne injekcia). Významné poškodenia dochádza v koži a precapillaries myokardu s prejavmi a rozvoju exantému myokarditídy, resp. Patologický proces v nadobličkách spôsobuje kolaps krvných ciev. V závažných prípadoch môže byť hlbší vaskulárny lézie s kruhovým alebo segmentální nekrózy. Foci vaskulárny endoteliálny zničenie vytvorených krvných zrazenín a vytvára podmienky pre vznik trombózy, tromboembolizmu.
Zmeny v orgánoch sa dajú opísať ako encefalitída spôsobená tyroidným horúčkom, intersticiálna myokarditída, granulomatózna hepatitída, intersticiálna nefritída. Intersticiálne infiltráty sa nachádzajú aj vo veľkých cievach, endokrinných žľazách, slezine, kostnej dreni.
Opačný vývoj morfologických zmien začína 18. Až 20. Deň po nástupe choroby a je dokončený do konca 4. - 5. Týždňa a niekedy dokonca aj neskôr.
Mŕtva sú známou myokarditídou, krvácaním v nadobličkách, zväčšením sleziny, opuchom, opuchom a krvácaním v meninge a mozgovej látke.