Patogenéza poškodenia obličiek s nodulárnou periarteritidou
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny nodulárnej polyarteritídy nie sú presne stanovené.
- V mnohých prípadoch chorobu predchádza podávanie liekov: sulfónamidy, jódové prípravky, vitamíny, najmä skupina B.
- Nedávno sa vývoj nodulárnej polyarteritidy stále viac spája s vírusovou infekciou. Ako hlavný etiologický faktor sa zvažuje HBV. Frekvencia detekcie markerov infekcie HBV s nodulárnou periaritídou v rôznych regiónoch sa však líši. V krajinách s nízkou mierou celkovej infekcie (Francúzsko, USA) je nízka a naďalej klesá vďaka aktívnej vakcinácii populácie proti vírusovej hepatitíde B. Podľa E.N. Semenkovoy, viac ako 75% pacientov s nodulárnou polyarteriídou, identifikuje markery vírusovej hepatitídy B v krvi. Medzi osobami infikovanými HBV sa pozoruje nodulárna polyarteriitída v približne 3% prípadov. Okrem HBV diskutujte o úlohe vírusov hepatitídy C, herpes simplex, cytomegalovírusu a nedávno HIV v etiológii ochorenia. Hlavným patogenetickým mechanizmom vývoja nodulárnej polyarteritis je imunokomplex. Depozícia imunitných komplexov do cievnej steny vedie k aktivácii komplementového systému a chemotaxie neutrofilov, indukuje poškodenie a fibróznu nekrózu arteriálnej steny. Predpokladá sa, že najmenšia infračervená veľkosť, obsahujúca HBsAg a protilátky proti nemu, má najväčší škodlivý účinok. Nedávno bola tiež diskutovaná dôležitá úloha bunkových imunitných odpovedí v patogenéze nodulárnej polyarteritidy.
[Pathomorfológia poškodenia obličiek s nodulárnou periaritídou
Nodulárna polyarteritis charakterizované rozvojom segmentových tepien nekrotiziruyushego vaskulitída malého a stredného kalibru. Znaky poranenie ciev nájsť časté zapojenie všetkých troch vrstiev steny cievy (panangiitis), ktorá vedie k tvorbe vydutín v dôsledku transmurálnych nekrózy, a kombinácie akútnych zápalových zmien s chronickou (fibrinoidní nekrózu a zápalovú infiltráciu cievnej steny, proliferácie miointimalnyh buniek, fibrózy, občas sa uzáveru cievy ), ktorý odráža zvlnený priebeh procesu.
Vo väčšine prípadov je reprezentovaný primárny renálny vaskulárnej patológie lézie - Intrarenální tepna vaskulitída strednej ráže (oblúk a ich konárov, interlobárních) s vývojom ischémie a renálnej infarkty. Porážka glomerulov s vývojom glomerulonefritídy, vrátane nekrotizovania, nie je charakteristická a je zaznamenaná iba u malej časti pacientov.
Makroskopicky, obličky vyzerajú rozdielne v závislosti od povahy procesu (akútne alebo chronické). V akútnej forme ochorenia majú obličky spravidla normálne rozmery, zatiaľ čo v chronickej forme sú výrazne znížené. V oboch prípadoch je ich povrch hľuznatý, čo súvisí so striedaním oblastí normálneho a infarktového parenchýmu. Na úseku je možné pozorovať ložiská zväčšovania aneuryzmy a arteriálnej trombózy, najčastejšie v kortikomedulárnej zóne. V mnohých prípadoch sú zaznamenané aneuryzmy hlavnej renálnej artérie v obličkách, ktorých prasknutie sprevádza tvorba veľkých perirenálnych alebo subkapsulárnych hematómov.
Svetlo optický odhaliť segmentové vaskulitída intrarenálneho tepny sa striedajúcimi postihnutých oblastí a neporazhonnyh nádoby. Vo väčšine prípadov je zistená excentrická lézia cievnej steny. Charakteristickým rysom porážke intrarenální tepien polyarteritis nodosa je prítomnosť akútnych a chronických cievnych zmien. Akútne poruchy sú reprezentované fibrinoidnou nekrózou cievnej steny a zápalovými infiltrátmi, pozostávajúcimi hlavne z neutrofilov. V prípade rozsiahlej transmurálnej nekrózy sa vytvárajú aneuryzmy postihnutých tepien, častejšie interlobar a oblúk. S rozvojom opravných procesov poznamenať zmeny v povahe zápalového infiltrátu (náhrada na neutrofiloch, mononukleárny bunky), proliferácie sústredné miointimalnyh buniek, substitúcia Nekros od väzivového tkaniva, čo vedie nakoniec k celkovej oklúzia alebo podstatné zúženie priesvitu ciev.
V klasickej forme choroby sa zriedkavo pozoruje glomerulárna lézia. Hoci množstvo glomerulov naznačuje ischemický kolaps cievnych slučiek, niekedy v kombinácii so sklerózou kapsuly, väčšina glomerulov nemá histologické zmeny. Hyperplázia a hypergranulácia epitelioidných (renín obsahujúcich) buniek juxtaglomerulárneho aparátu sú často zaznamenané. V niektorých prípadoch je odhalený morfologický obraz nekrotizujúcej glomerulonefritídy s polmesiacou.
Zmeny v intersticií súvisia najmä s vývojom infarktu. Zaznamenajte strednú zápalovú infiltráciu a intersticiu fibrózy.