Glaukóm spojený s uveitídou

Zvýšený vnútroočný tlak a rozvoj glaukómu u pacientov s uveitídou je multifaktoriálny proces, ktorý možno považovať za komplikáciu vnútroočného zápalového procesu. V dôsledku zápalového procesu dochádza k zmene dynamiky vnútroočnej tekutiny, priamo alebo sprostredkovanej štrukturálnymi poruchami, čo vedie k zvýšeniu, zníženiu vnútroočného tlaku alebo k jeho udržaniu v normálnych hodnotách.

Poškodenie zrakového nervu pri glaukóme a porušenie zorných polí, ktoré sa vyskytuje u pacientov s uveitídou, je výsledkom nekontrolovaného zvýšenia vnútroočného tlaku. S rozvojom intraokulárnej hypertenzie a glaukómu u pacientov s uveitídou je predovšetkým nevyhnutné eliminovať zápalový proces a zabezpečiť prevenciu ireverzibilného štrukturálneho poškodenia odtoku vnútroočnej tekutiny prostredníctvom protizápalovej liečby. Potom strávite lekárske alebo chirurgické zníženie vnútroočného tlaku.

Tento článok pojednáva o patofyziologických mechanizmoch, diagnostike a taktike liečby pacientov s uveitídou a zvýšeným vnútroočným tlakom alebo sekundárnym glaukómom. Na konci článku je opísaná špecifická uveitída, pri ktorej sa zvyšuje vnútroočný tlak a najčastejšie sa vyvíja glaukóm.

Termín "uveitída" vo svojom obvyklom zmysle zahŕňa všetky príčiny intraokulárneho zápalu. V dôsledku toho sa u uveitídy môže vyvinúť akútny, prechodný alebo chronický nárast vnútroočného tlaku. Pojmy "zápalový glaukóm" alebo "glaukóm spojený s uveitídou" sa používajú vo vzťahu k všetkým pacientom s uveitídou so zvýšeným vnútroočným tlakom. Keď sa zistí zvýšený vnútroočný tlak bez „glaukomatóznej“ lézie zrakového nervu alebo „glaukomatóznej“ poruchy zorného poľa, sú vhodnejšie termíny „uveitída asociovaná intraokulárna hypertenzia“, „očná hypertenzia sekundárna k uveitíde“ alebo „sekundárna očná hypertenzia“. Pacienti po rozlíšení alebo adekvátnej liečbe zápalového procesu vývoja sekundárneho glaukómu nie.

Pojmy „zápalový glaukóm“, „glaukóm spojený s uveitídou“ a „sekundárny glaukóm uveitídy“ sa majú používať len s rozvojom „glaukomatózneho“ poškodenia zrakového nervu alebo „glaukomatóznych“ porúch zorného poľa so zvýšením vnútroočného tlaku u pacientov s uveitídou. U väčšiny glaukómov spojených s uveitídou dochádza k poškodeniu zrakového nervu v dôsledku zvýšenia vnútroočného tlaku. Diagnóza „glaukómu spojeného s uveitídou“ by sa preto mala starostlivo vykonať bez údajov o predchádzajúcom vnútroočnom tlaku. Tiež by ste mali byť opatrní pri diagnóze u pacientov s poškodením zorného poľa, ktoré nie je charakteristické pre glaukóm a normálny stav hlavy zrakového nervu. Toto je primárne kvôli skutočnosti, že v mnohých formách uveitídy (najmä s poškodením zadného segmentu oka) sa vyvíjajú chorioretinálne ložiská a ložiská v oblasti zrakového nervu, čo vedie k rozvoju defektov zorného poľa, ktoré nie sú spojené s glaukómom. Je dôležité rozlišovať medzi etiológiou porúch zrakového poľa, pretože ak sú spojené s aktívnym zápalovým procesom, môžu zmiznúť alebo klesať pri adekvátnej terapii, zatiaľ čo poruchy zorného poľa spojené s glaukómom sú ireverzibilné.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiológia

Uveitída je štvrtou najčastejšou príčinou slepoty v rozvojových krajinách po makulárnej degenerácii, diabetickej retinopatii a glaukóme. Výskyt uveitídy zo všetkých príčin slepoty je 40 prípadov na 100 000 obyvateľov a podiel uveitídy za rok je 15 prípadov na 100 000 obyvateľov. Uveitída sa vyskytuje u pacientov akéhokoľvek veku, častejšie u pacientov vo veku 20-40 rokov. Deti tvoria 5-10% všetkých pacientov s uveitídou. Najčastejšie príčiny straty zraku u pacientov s uveitídou sú sekundárny glaukóm, cystický makulárny edém, katarakta, hypotenzia, odchlípenie sietnice, subretinálna neovaskularizácia alebo fibróza a atrofia zrakového nervu.

Približne 25% pacientov s uveitídou má zvýšený vnútroočný tlak. Vzhľadom k tomu, že zápal v prednom segmente oka môže priamo ovplyvniť odtok vnútroočnej tekutiny, najčastejšie sa intraokulárna hypertenzia a glaukóm vyvíjajú ako komplikácie prednej uveitídy alebo panuveitídy. Tiež glaukóm spojený s uveitídou sa často vyvíja v prípade granulomatóznej uveitídy než negranulomatóznej. Vzhľadom na všetky príčiny uveitídy je výskyt sekundárneho glaukómu u dospelých 5,2 - 19%. Celkový výskyt glaukómu u detí s uveitídou je približne rovnaký ako u dospelých: 5–13,5%. Prognóza zachovania zrakových funkcií u detí so sekundárnym glaukómom je horšia.

[6], [7], [8], [9], [10]

Príčiny glaukómu spojené s uveitídou

Hladina vnútroočného tlaku závisí od pomeru sekrécie a odtoku vnútroočnej tekutiny. Vo väčšine prípadov má uveitída niekoľko mechanizmov na zvýšenie vnútroočného tlaku. Konečným štádiom všetkých mechanizmov vedúcich k zvýšeniu vnútroočného tlaku pri uveitíde je porušenie odtoku vnútroočnej tekutiny cez trabekulárnu sieť. Porušenie vnútroočnej tekutiny pri uveitíde nastáva v dôsledku porušenia sekrécie a zmien v jej zložení, ako aj v dôsledku infiltrácie očného tkaniva, vývoja ireverzibilných zmien v štruktúrach prednej komory oka, napríklad periférnej prednej a zadnej synechie. S týmito zmenami sa môže vyvinúť nielen závažný glaukóm, ale aj glaukóm rezistentný na všetky typy liekovej terapie. Paradoxne môže liečba uveitídy glukokortikoidmi tiež viesť k zvýšeniu vnútroočného tlaku.

Patofyziologické mechanizmy, ktoré vedú k zvýšeniu vnútroočného tlaku u pacientov s uveitídou, je možné rozdeliť na uzavretie s otvoreným uhlom. Táto klasifikácia je klinicky odôvodnená, pretože primárny prístup k liečbe v týchto dvoch skupinách bude odlišný.

[11]

Mechanizmy vedúce k glaukómu s otvoreným uhlom

[12]

Porucha sekrécie vnútroočnej tekutiny

Keď zápal ciliárneho telesa zvyčajne znižuje tvorbu vnútroočnej tekutiny. Pri zachovaní normálneho odtoku sa vnútroočný tlak znižuje, čo sa často pozoruje pri akútnom moči. Avšak pri súčasnom narušení odtoku a zníženej produkcii vnútroočnej tekutiny môže vnútroočný tlak zostať normálny alebo dokonca zvýšený. Nie je známe, či dochádza k zvýšeniu tvorby vnútroočnej tekutiny a vnútroočného tlaku pri uveitíde, kde dochádza k porušeniu bariéry „krvnej vody“. Najzávažnejším vysvetlením zvýšenia vnútroočného tlaku pri uveitíde je však porušenie odtoku vnútroočnej tekutiny s jej nezmenenou sekréciou.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Proteíny intraokulárnej tekutiny

Jedným z prvých predpokladov o príčine zvýšenia vnútroočného tlaku pri uveitíde bolo porušenie zloženia vnútroočnej tekutiny. V počiatočnom štádiu, keď je porušená bariéra „krv-vodná vlhkosť“, vstupujú proteíny z krvi do vnútroočnej tekutiny, čo vedie k narušeniu biochemickej rovnováhy vnútroočnej tekutiny a zvýšeniu vnútroočného tlaku. Normálne intraokulárna tekutina obsahuje 100-krát menej bielkovín ako krvné sérum, a ak je bariéra proti vlhkosti z krvi do vlhka porušená, koncentrácia proteínov v tekutine môže byť rovnaká ako v nezriedenom sére krvi. V dôsledku zvýšenej koncentrácie proteínov v intraokulárnej tekutine dochádza k porušeniu jej odtoku mechanickou obštrukciou trabekulárnej sieťoviny a dysfunkciou endotelových buniek obložených trabekulou. Okrem toho s vysokým obsahom proteínov dochádza k tvorbe zadnej a periférnej prednej synechie. S normalizáciou bariéry sa obnoví odtok vnútroočnej tekutiny a vnútroočný tlak. Avšak s nezvratným porušením priepustnosti bariéry proti vlhkosti z krvi na vlhkosť môže prúdenie proteínov do prednej komory oka pokračovať aj po vyriešení zápalového procesu.

[19], [20], [21], [22], [23]

Zápalové bunky

Čoskoro po proteínoch začnú zápalové bunky, ktoré produkujú zápalové mediátory, prúdiť do vnútroočnej tekutiny: prostaglandíny a cytokíny. Predpokladá sa, že zápalové bunky majú výraznejší vplyv na vnútroočný tlak ako proteíny. K zvýšeniu vnútroočného tlaku dochádza v dôsledku infiltrácie zápalových buniek trabekulárnej siete a Schlemmovho kanála, čo vedie k vytvoreniu mechanickej prekážky pre odtok vnútroočnej tekutiny. V dôsledku silnej makrofágovej a lymfocytovej infiltrácie je pravdepodobnosť zvýšenia vnútroočného tlaku počas granulomatózy vyššia ako u negranulomatóznej, pri ktorej infiltrát obsahuje hlavne polymorfonukleárne bunky. Pri chronickom, závažnom alebo opakovanom poškodení spôsobenom poškodením endoteliálnych buniek alebo tvorbou hyaloidných membrán obložených trabekulou dochádza k ireverzibilnému poškodeniu trabekulárnej siete a zjazveniu trabekuly a Schlemmovho kanála. Zápalové bunky a ich fragmenty v oblasti predného komorového uhla môžu tiež viesť k tvorbe periférneho predného a zadného synechia.

Prostaglandíny

Je známe, že prostaglandíny sa podieľajú na tvorbe mnohých symptómov intraokulárneho zápalu (vazodilatácia, mióza a zvýšenie priepustnosti cievnej steny), ktoré v komplexe môžu ovplyvniť hladinu vnútroočného tlaku. Nie je známe, či prostaglandíny sú schopné priamo zvýšiť vnútroočný tlak. Tým, že ovplyvňujú bariéru proti krvnej vode, môžu zvýšiť tok proteínov, cytokínov a zápalových buniek do vnútroočnej tekutiny, čím nepriamo ovplyvňujú zvýšenie vnútroočného tlaku. Na druhej strane môžu znížiť vnútroočný tlak zvýšením uveosklerálneho odtoku.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

Diagnóza "trabekulitídy" sa uskutočňuje v prípadoch lokalizácie zápalovej odpovede v oblasti trabekulárnej siete. Klinicky sa trabekulitída prejavuje depozíciou zápalových precipitátov v trabekulárnej sieti v neprítomnosti iných príznakov aktívneho intraokulárneho zápalu (precipitáty na rohovke, opalescencia alebo prítomnosť zápalových buniek v vnútroočnej tekutine). V dôsledku sedimentácie zápalových buniek, opuchu trabekuly a zníženia fagocytovej aktivity endotelových buniek trabekuly sa vytvorí mechanická obštrukcia trabekulárnej siete a zhorší sa odtok vnútroočnej tekutiny. Pretože produkcia vnútroočnej tekutiny počas trabekulitídy spravidla neklesá v dôsledku porušenia jej odtoku, dochádza k významnému zvýšeniu vnútroočného tlaku.

Intraokulárna hypertenzia indukovaná steroidmi

Glukokortikoidy sa považujú za lieky prvej voľby na liečbu pacientov s uveitídou. Je známe, že s lokálnym a systémovým použitím, ako aj s periokulárnym podávaním a zavádzaním do subtónového priestoru, glukokortikoidy urýchľujú tvorbu šedého zákalu a zvyšujú vnútroočný tlak. Glukokortikoidy inhibujú enzýmy a fagocytovú aktivitu trabekulárnych endotelových buniek, v dôsledku čoho sa glykozaminoglykány a produkty zápalu akumulujú v trabekulárnej sieti, čo vedie k zhoršenému odtoku vnútroočnej tekutiny cez trabekulárnu sieť. Glukokortikoidy tiež inhibujú syntézu prostaglandínov, čo vedie k zhoršenému odtoku vnútroočnej tekutiny.

Termín „steroidom indukovaná intraokulárna hypertenzia“ a „steroidná odpoveď“ sa používa na označenie pacientov, u ktorých sa zvýšil vnútroočný tlak ako odpoveď na liečbu glukokortikoidmi. Odhaduje sa, že asi 5% populácie sú "steroidní respondenti" a u 20-30% pacientov, ktorí dostávajú dlhodobú liečbu glukokortikoidmi, môžeme očakávať "steroidnú odpoveď". Pravdepodobnosť zvýšenia vnútroočného tlaku v reakcii na podávanie glukokortikoidov závisí od trvania liečby a dávkovania. U pacientov s glaukómom, cukrovkou, vysokou myopiou a u detí mladších ako 10 rokov je riziko vzniku „steroidnej odpovede“ vyššie. Steroidom indukovaná intraokulárna hypertenzia sa môže vyvinúť kedykoľvek po začiatku užívania týchto liekov, ale častejšie sa zistí 2-8 týždňov po začiatku liečby. Keď sa aplikuje topicky, "steroidná odpoveď" sa vyvíja častejšie. Pacienti trpiaci očnou hypertenziou by sa mali vyhnúť periokulárnemu podávaniu lieku, pretože sa môže vyvinúť prudký nárast vnútroočného tlaku. Vo väčšine prípadov sa po zrušení glukokortikoidov normalizuje vnútroočný tlak, avšak v niektorých prípadoch, najmä so zavedením depotov glukokortikoidov, možno pozorovať zvýšenie vnútroočného tlaku počas 18 mesiacov alebo dlhšie. V týchto prípadoch, keď nie je možné kontrolovať vnútroočný tlak liečivom, môže byť nevyhnutné odstrániť depot alebo vykonať operáciu zameranú na zlepšenie odtoku.

Pri liečbe pacientov s glukokortikoidmi s uveitídou je často ťažké identifikovať príčinu zvýšenia vnútroočného tlaku: zmenu sekrécie vnútroočnej tekutiny alebo zhoršenie jej odtoku v dôsledku vnútroočného zápalu, alebo výsledok vývoja „steroidnej odpovede“ alebo kombinácie všetkých troch príčin. Podobne zníženie vnútroočného tlaku počas zrušenia glukokortikoidov môže buď preukázať steroidnú povahu intraokulárnej hypertenzie, alebo môže byť dôsledkom zlepšenia odtoku vnútroočnej tekutiny cez trabekulárnu sieťovinu alebo zníženia jej sekrécie v dôsledku rozlíšenia zápalového procesu. Podozrenie na vývoj „steroidnej odpovede“ u pacienta s aktívnym intraokulárnym zápalom, ktorý vyžaduje systémové podávanie glukokortikoidov, môže byť indikáciou na predpisovanie liekov na náhradu steroidov. Ak je u pacienta s kontrolovanou alebo inaktívnou uveitídou podozrenie na steroidom indukovanú intraokulárnu hypertenziu, mala by sa znížiť koncentrácia, dávka alebo frekvencia podávania glukokortikoidov.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mechanizmy vedúce k uhlovému glaukómu

Morfologické zmeny v štruktúrach prednej komory oka, ktoré sa vyvíjajú pri uveitíde, sú často ireverzibilné, čo vedie k významnému zvýšeniu vnútroočného tlaku, narušeniu alebo blokovaniu toku vnútroočnej tekutiny z zadnej komory oka do trabekulárnej siete. Štrukturálne zmeny, ktoré najčastejšie vedú k sekundárnemu uzavretiu predného komorového uhla, zahŕňajú periférne predné synechie, zadné synechie a pupilárne membrány, ktoré vedú k rozvoju pupilárneho bloku a zriedkavo k rotácii procesov ciliárneho telesa pred anteriózou.

[37], [38], [39]

Periférna predná Synechia

Periférna predná synechia - fúzia dúhovky s trabekulárnou sieťou alebo rohovkou, ktorá môže narušiť alebo úplne blokovať tok vnútroočnej tekutiny do trabekulárnej siete. Najlepšie je, že periférne predné synechie sú pozorované gonioskopiou. Sú častou komplikáciou prednej uveitídy, častejšie sa vyvíjajú granulomatózne ako u negranulomatózneho uveitu. Periférna predná synechia sa vytvára organizovaním produktov zápalu, v dôsledku čoho sa dúhovka vytiahne až do predného komorového uhla. Často sa vyvíjajú v očiach s pôvodne úzkym uhlom prednej komory alebo keď je uhol zúžený v dôsledku bombardovania dúhovky. Adhézie sú zvyčajne rozsiahle a pokrývajú veľké segmenty predného uhla komory, ale môžu byť tiež vo forme plaku alebo kordu a zahŕňajú iba malý fragment trabekulárnej sieťoviny alebo rohovky. Počas tvorby periférnych predných synechií v dôsledku uveitídy, napriek skutočnosti, že väčšina uhla zostáva otvorená, môže pacient zvýšiť vnútroočný tlak v dôsledku funkčne nižšej konzervovanej časti uhla (v dôsledku predchádzajúceho zápalového procesu), ktorý sa nemusí odhaliť počas gonioskopie.

Predĺžená tvorba periférnej prednej synechie s rekurentnou a chronickou uveitídou môže viesť k úplnému prekrytiu predného uhla komory. Pri zatváraní predného komorového uhla alebo vytváraní výraznej periférnej prednej synechie s uveitídou treba vždy venovať pozornosť možnej neovaskularizácii dúhovky alebo predného komorového uhla. Redukcia fibrovaskulárneho tkaniva v oblasti predného komorového uhla alebo predného povrchu dúhovky môže rýchlo viesť k jeho úplnému uzavretiu. Zvyčajne sa pri neovaskulárnom glaukóme, ktorý sa vyvinul ako výsledok uveitídy, liek a chirurgická liečba neúčinná, je prognóza slabá.

[40], [41], [42], [43], [44]

Zadná synechia

K tvorbe zadných synechií dochádza v dôsledku prítomnosti zápalových buniek, proteínov a fibrínu v vnútroočnej tekutine. Zadná synechia - adhézie zadného povrchu dúhovky s prednou kapsulou šošovky, povrchom sklovca s afakiou alebo vnútroočnou šošovkou s arthifakiou. Pravdepodobnosť vzniku spätných synechií závisí od typu, trvania a závažnosti uveitídy. S granulomatóznou, zadnou synechiou sa tvoria častejšie ako s negranulomatóznymi. Čím väčšia je dĺžka zadnej synechie, tým horšia je dilatácia žiaka a tým väčšie je riziko následnej tvorby zadnej synechie s opakovaním uveitídy.

Termín "pupilárny blok" sa používa na označenie porušenia ako dôsledok tvorby zadných synechií vnútroočnej tekutiny od chrbta do prednej komory oka cez zrenicu. Tvorba secluliálnej pupily, zadnej synechie nad 360 ° obvodom zrenice a pupilárnych membrán môže viesť k rozvoju úplného pupilárneho bloku. V tomto prípade sa prúd vnútroočnej tekutiny zo zadnej strany fotoaparátu úplne zastavil. Nadbytok vnútroočnej tekutiny v zadnej komore môže viesť k bombardovaniu dúhovky alebo k významnému zvýšeniu vnútroočného tlaku. V dôsledku toho sa dúhovka ohýba smerom k prednej komore. Iris bombardovanie s pokračujúcim zápalom vedie k rýchlemu uzavretiu uhla v dôsledku tvorby periférnej prednej synechie, aj keď bol predný uhol komory pôvodne otvorený. V niektorých prípadoch, keď uveitída s pupilárnym blokom, sa medzi dúhovkou a prednou kapsulou šošovky vytvoria široké adhézie, potom sa len okrajová časť dúhovky ohýba predne. V tejto situácii je pomerne ťažké odhaliť bombardovanie dúhovky bez pomoci gonioskopie.

[45], [46], [47], [48], [49]

Predné otočenie riasnatého telesa

Pri akútnom intraokulárnom zápale sa môže vyvinúť edém riasnatého telesa so supracilárnym alebo suprahoroidálnym výpotokom, čo vedie k rotácii ciliárneho telesa anteriorne a uzavretiu predného komorového uhla, ktorý nie je spojený s pupilárnym blokom. Zvýšenie vnútroočného tlaku v dôsledku takého uzavretia predného komorového uhla sa často vyvíja s iridocyklitídou, kruhovým oddelením chorusu, zadného skleritu a v akútnom štádiu syndrómu Vogt-Koyanagi-Harada.

[50],

Uveitída sa najčastejšie spája so sekundárnym glaukómom

Predná uveitída

• Juvenilná reumatoidná artritída
• Heterochrómna uveitída Fuchs
• Glaukocyklická kríza (Posnerov-Schlossmanov syndróm)
• Uveitída spojená s HLA B27 (ankylozujúca spondylitída, Reiterov syndróm, psoriatická artritída)
• Herpetická uveitída
• Uveitída spojená so šošovkou (fakakantigénna uveitída, fakolytický glaukóm, hmotnosť šošoviek, fokomorfný glaukóm)

Panuveity

• sarkoidóza
• Vogt-Koyanagi-Haradov syndróm
• Behcetov syndróm
• Sympatická oftalmia
• Syfilitická uveitída

Priemerná uveitída

• Čiastočný priemer uveitídy

Zadná uveitída

• Akútna nekróza sietnice
• toxoplazmóza

Diagnóza glaukómu spojená s uveitídou

Správna diagnostika a liečba pacientov s glaukómom spôsobeným uveitídou je založená na kompletnom oftalmologickom vyšetrení a správnom používaní pomocných metód. Na určenie typu uveitídy, aktivity zápalového procesu a typu zápalovej reakcie sa používa štrbinová lampa. V závislosti od miesta primárneho zamerania zápalu sa rozlišuje predná, stredná, zadná uveitída a panuveitída.

Pravdepodobnosť vzniku glaukómu spojeného s uveitídou je vyššia s predným uveitom a panuveitídou (s vnútroočným zápalom, pravdepodobnosťou poškodenia štruktúr zabezpečujúcich odtok vnútroočnej tekutiny). Aktivita zápalového procesu sa hodnotí závažnosťou opalescencie a počtom buniek v tekutine prednej komory oka, ako aj počtom buniek v sklovci a stupňom zákalu. Pozornosť by sa mala venovať aj štrukturálnym zmenám spôsobeným zápalovým procesom (periférna predná a zadná synechia).

Zápalová reakcia pri uveitíde je granulomatózna a negranulomatózna. Známky granulomatóznej uveitídy: mastné zrazeniny na rohovke a uzlíkoch na dúhovke. Pri granulomatóznom utieraní častejšie ako pri negranulomatóznom sa vyvíja sekundárny glaukóm.

Gonioskopia je najdôležitejšou metódou oftalmologického vyšetrenia pacientov s uveitídou so zvýšeným IOP. Štúdia by sa mala uskutočniť s použitím šošovky, ktorá tlačí centrálnu časť rohovky, v dôsledku čoho vnútroočná tekutina vstupuje do predného komorového uhla. Keď gonioskopia odhalila produkty zápalu, periférnej prednej synechie a vaskulárneho v prednom komorovom uhle, ktorý umožňuje rozlišovať medzi glaukómom s otvoreným a úzkym uhlom.

Pri skúmaní fundusu je potrebné venovať osobitnú pozornosť stavu zrakového nervu. Obzvlášť veľkosť výkopu, prítomnosť krvácania, edém alebo hyperémia tiež hodnotia stav vrstvy nervových vlákien. Diagnóza glaukómu spojeného s uveitídou sa má robiť len vtedy, ak je preukázané poškodenie hlavy zrakového nervu a poškodenia zorného poľa. Napriek tomu, že retinálne a choroidálne ložiská v zadnom póle oka nevedú k rozvoju sekundárneho glaukómu, mala by byť zaznamenaná aj ich prítomnosť a lokalizácia, pretože porucha zorného poľa spojená s nimi môže viesť k chybnej diagnóze glaukómu. Pri každej inšpekcii by sa mala vykonať aplatačná tonometria a štandardná perimetria. Okrem toho môžete použiť laserovú fotometriu opalescencie vnútroočnej tekutiny a ultrazvukové vyšetrenie oka s cieľom presnejšie diagnostikovať a liečiť pacientov s uveitídou a zvýšeným vnútroočným tlakom. Laserová fotometria opalescencie umožňuje detekovať nepatrné zmeny opalescencie a obsahu proteínov vo vnútroočnej tekutine, čo sa nedá uskutočniť štrbinovou lampou. Ukázalo sa, že jemné zmeny nám umožňujú odhadnúť aktivitu uveitídy. Ultrazvukové vyšetrenie v režime B-scan a ultrazvuková biomikroskopia v sekundárnom glaukóme umožňujú vyhodnotiť štruktúru ciliárneho telesa a iridociliárny uhol, ktorý pomáha identifikovať príčinu zvýšeného alebo nadmerného zníženia vnútroočného tlaku u pacientov s uveitídou.

[51]

Liečba glaukómu spojeného s uveitídou

Hlavnou úlohou liečby pacientov s uveitídou spojenou s intraokulárnou hypertenziou alebo glaukómom je kontrola vnútroočného zápalu a zabránenie vzniku ireverzibilných štrukturálnych zmien v tkanivách oka. V niektorých prípadoch vedie rozlíšenie vnútroočného zápalového procesu s iba protizápalovou liečbou k normalizácii vnútroočného tlaku. S včasným začiatkom protizápalovej liečby as poskytnutím mydriázy a cykloplegie je možné predísť vzniku ireverzibilných účinkov uveitídy (periférnej prednej a zadnej synechie).

Lieky prvej voľby pre väčšinu uveitídy sú glukokortikoidy používané vo forme zariadení, periokulárnych a systémových injekcií, subtenonových injekcií. Inhibície glukokortikoidov sú účinné pri zápale predného segmentu oka, ale s aktívnym zápalom zadného segmentu vo fakických očiach samotného instilácie je málo. Frekvencia instilácie glukokortikoidov závisí od závažnosti zápalu predného segmentu. Najúčinnejší pri zápale predného segmentu oka je prednison (pred-forte) vo forme očných kvapiek. Na druhej strane použitie tohto lieku najčastejšie vedie k rozvoju očnej hypertenzie vyvolanej steroidmi a zadnej subkapsulárnej katarakty. Pri použití slabších glukokortikoidov vo forme očných kvapiek, napríklad rimexolonu, fluorometholonu, medrizónu, loteprednola, etabonata (lotemax), je "steroidná odpoveď" menej bežná, ale tieto lieky sú menej účinné proti intraokulárnemu zápalu. Na základe skúseností nespadá instilácia nesteroidných protizápalových liekov do špeciálnej úlohy pri liečbe uveitídy a jej komplikácií.

Periokulárne podávanie triamcinolónu (Kenalog - 40 mg / ml) do subtenonálneho priestoru alebo transseptálne cez dolné viečko môže byť účinné pri liečbe zápalu predného a zadného segmentu oka. Hlavnou nevýhodou periokulárneho podávania glukokortikoidov je vyššie riziko zvýšeného vnútroočného tlaku a rozvoj šedého zákalu u pacientov náchylných na rozvoj týchto komplikácií. Preto sa u pacientov s uveitídou a okulárnou hypertenziou neodporúča podávať periokulárne depotné podávanie glukokortikoidov z dôvodu ich dlhodobého účinku, ktorý je ťažké zastaviť.

Hlavnou metódou liečby uveitídy je požitie glukokortikoidov v počiatočných dávkach 1 mg / kg denne v závislosti od závažnosti ochorenia. Pri kontrole vnútroočného zápalu by sa malo postupne odstrániť systémové podávanie glukokortikoidov. Ak systémové užívanie glukokortikoidov neovplyvňuje vnútroočný zápal v dôsledku rezistencie ochorenia alebo vedľajších účinkov lieku, možno budete musieť predpísať lieky druhej voľby: imunosupresíva alebo lieky na náhradu steroidov. Steroidy, ktoré nahrádzajú lieky najčastejšie používané pri liečbe uveitídy, sú cyklosporín, metotrexát, azatioprín a novšie mykofenolát mofetil. Pri väčšine uveitíd sa cyklosporín považuje za najúčinnejší z týchto liekov, takže ak nie sú žiadne kontraindikácie, má sa to najprv predpísať. Pri absencii alebo slabom účinku liečby glukokortikoidmi, cyklosporínom alebo ich kombináciou je potrebné vziať do úvahy iné lieky. Alkylačné činidlá, cyklofosfamid a chlorambucil sú rezervné liečivá na liečbu závažnej uveitídy.

Pri liečbe pacientov so zápalom predného segmentu oka sa používajú mydriatiká a cykloplegické lieky na zníženie bolesti a nepohodlia spojeného so spazmom ciliárneho svalu a zvierača zrenice. Keď sa tieto liečivá používajú, žiačka expanduje, účinne zabraňuje tvorbe a prasknutiu vytvorenej synechie, čo môže viesť k narušeniu prúdu vnútroočnej tekutiny a zvýšeniu vnútroočného tlaku. Zvyčajne sa predpisuje atropín 1%, skopolamín 0,25%, gomatropín metylbromid 2 alebo 5%, fenylefrín 2,5 alebo 10% a tropikamid 0,5 alebo 1%.

Liečba glaukómu spojená s uveitídou

Po vhodnej liečbe vnútroočného zápalu sa má predpísať špecifická liečba na kontrolu vnútroočného tlaku. Zvyčajne sa v prípadoch očnej hypertenzie a sekundárneho glaukómu spojeného s uveitídou predpisujú lieky, ktoré znižujú tvorbu vnútroočnej tekutiny. Lieky používané na liečbu glaukómu spojeného s uveitídou zahŕňajú beta-blokátory, inhibítory karboanhydrázy, adrenergné lieky a hyperosmotické činidlá na rýchle zníženie vnútroočného tlaku počas akútneho zvýšenia. Nemali by ste priradiť miotiká a analógy prostaglandínov pacientom s uveitídou, pretože tieto lieky môžu viesť k exacerbácii vnútroočného zápalového procesu. Lieky voľby na zníženie vnútroočného tlaku u pacientov trpiacich glaukómom v dôsledku uveitídy sú antagonisty adrenergných receptorov, pretože tieto lieky znižujú vylučovanie vnútroočnej tekutiny bez zmeny šírky zornice. Pri uveitíde sa zvyčajne používajú nasledujúce beta-blokátory: timolol 0,25 a 0,5%, betaxolol 0,25 a 0,5% karteolol, 1 a 2% a levobunolol. U pacientov trpiacich sarkoidnou uveitídou s pľúcnymi léziami je betaxolol najbezpečnejším spôsobom užívania lieku s čo najmenším množstvom vedľajších účinkov z pľúc. Ukázalo sa, že granulomatózna iridocyklitída sa vyskytuje pri použití metipranololu, preto je použitie tohto lieku u pacientov s uveitídou nežiaduce.

Inhibítory karboanhydrázy - lieky, ktoré znižujú vnútroočný tlak znížením sekrécie vnútroočnej tekutiny - sa aplikujú lokálne, ústne alebo intravenózne. Ukázalo sa, že cytozálny makulárny edém, ktorý je častou príčinou zníženej ostrosti zraku u pacientov s uveitídou, je znížený príjmom acetazolamidového inhibítora karboanhydrázy (diamox). Pri lokálnej aplikácii inhibítorov karboanhydrázy nie je takýto účinok pravdepodobne spôsobený skutočnosťou, že liečivo sa dodáva do sietnice v pomerne nízkej koncentrácii.

Z agonistov adrenergných receptorov sa apraclonidín používa na liečbu sekundárneho glaukómu, najmä pri prudkom zvýšení vnútroočného tlaku po neodýme s YAG-laserovou kapsulotomiou a brimonidín 0,2% (alfagan) - a _2- agonista - znižuje vnútroočný tlak redukciou vnútroočnej tekutiny a zvýšením uveosklerózy. Odliv. Napriek skutočnosti, že 1% epinefrín a 0,1% dipivefrínu znižujú vnútroočný tlak hlavne v dôsledku zvýšeného odtoku vnútroočnej tekutiny, sa v súčasnosti používa zriedkavo. Spôsobujú tiež dilatáciu žiakov, čo pomáha zabrániť vzniku synechie pri uveitíde.

Predpokladá sa, že analógy prostaglandínov znižujú vnútroočný tlak zvýšením uveosklerálneho odtoku. Napriek účinnému zníženiu vnútroočného tlaku je použitie liekov tejto skupiny pri uveitíde kontroverzné, pretože sa ukázalo, že latanoprost (xalatan) zvyšuje vnútroočný zápal a cystický makulárny edém.

Hyperosmotické liečivá rýchlo znižujú vnútroočný tlak, najmä v dôsledku poklesu objemu sklovca, takže sú účinné pri liečbe pacientov s uveitídou s akútnym uzavretím predného komorového uhla. Glycerol a izosorbid mononitrát sa podávajú perorálne a manitol sa podáva intravenózne.

Zvyčajne, keď sa liečia pacienti s uveitídou, cholinergné liečivá, napríklad pilokarpín, echotiafata jodid. Fyzostigmín a karbachol sa nepoužívajú, pretože mióza, ktorá sa vyvíja s použitím týchto liekov, prispieva k tvorbe zadných synechií, zvyšuje spazmus ciliárneho svalu a vedie k predĺženiu zápalovej reakcie v dôsledku porušenia krvno-vodnej bariéry.

[52], [53], [54]