Transmurálny infarkt myokardu

Ak hovoríme o akútnom infarkte myokardu, máme na mysli jednu z najhrozivejších foriem srdcovej ischémie. Ide o ischemickú nekrózu určitej oblasti myokardu, ktorá vzniká v dôsledku nerovnováhy medzi potrebou kyslíka v srdcovom svale a skutočnou úrovňou jeho transportu cievami. Transmurálny infarkt myokardu je zase považovaný za obzvlášť závažnú patológiu, keď nekrotické ložiská poškodzujú celú hrúbku steny komory, počnúc endokardom až po epikardium. Patológia je vždy akútna a veľkoplošná, vrcholí rozvojom postinfarktovej kardiosklerózy. Symptomatológia je výrazná, v porovnaní s obrazom typického infarktu (výnimka - infarkt zadnej steny srdca, často skryto). Prognóza priamo závisí od včasnosti núdzovej lekárskej starostlivosti.[1]

Epidemiológia

Kardiovaskulárne ochorenia sú považované za najčastejšiu príčinu smrti pacientov v mnohých ekonomicky vyspelých regiónoch sveta. Napríklad v európskych krajinách zomierajú ročne viac ako štyri milióny ľudí na srdcové patológie. Je potrebné poznamenať, že viac ako polovica smrteľných prípadov priamo súvisí s takými rizikovými faktormi, ako je vysoký krvný tlak, obezita, fajčenie, nízka fyzická aktivita.

Infarkt myokardu ako komplikovaný variant priebehu koronárnej choroby srdca je v súčasnosti hlavnou príčinou invalidity u dospelých s úmrtnosťou 11 %.

Transmurálny infarkt častejšie postihuje mužov patriacich do vekovej kategórie 40-60 rokov. Ženy trpia týmto typom infarktu 1,5-2 krát menej často.

V posledných rokoch sa zvýšil výskyt transmurálnej patológie u mladých pacientov vo veku 20-35 rokov.

Transmurálny infarkt myokardu patrí medzi najťažšie a život ohrozujúce stavy, nemocničná úmrtnosť často dosahuje 10 – 20 %. Najčastejší nepriaznivý výsledok sa pozoruje u pacientov so súčasným diabetes mellitus, hypertenziou, ako aj pri opakovaných infarktových záchvatoch.

Príčiny Transmurálny infarkt myokardu.

U veľkej väčšiny pacientov je rozvoj transmurálneho infarktu spojený s oklúziou hlavného kmeňa alebo vetvy koronárnej arteriálnej cievy. Pri tejto poruche dochádza v myokarde k nedostatočnému zásobovaniu krvou, zvyšuje sa hypoxia, ktorá sa zhoršuje so zvyšujúcou sa záťažou srdcového svalu. Funkčnosť myokardu sa znižuje, tkanivo v určitej časti podlieha nekróze.

Priame zúženie koronárneho lúmenu sa vyskytuje z dôvodov, ako sú tieto:

• Chronická vaskulárna patológia - ateroskleróza, sprevádzaná ukladaním cholesterolových prvkov (plakov) na cievnych stenách - je najčastejším faktorom vzniku infarktov myokardu. Vyskytuje sa v 95% prípadov smrteľného výsledku transmurálneho infarktu. Za bežný príznak aterosklerózy sa považuje zvýšenie hladiny lipidov v krvi. Riziko infarktových komplikácií sa dramaticky zvyšuje, keď je vaskulárny lumen blokovaný o 75 % alebo viac.
• Tvorba a pohyb krvných zrazenín v cievach – vaskulárna trombóza – je menej častou, ale ďalšou možnou príčinou blokády prietoku krvi v koronárnom obehu. Tromby môžu vstúpiť do koronárnej siete z ľavej komory (kde sa tvoria v dôsledku fibrilácie predsiení a patológie chlopne) alebo cez neuzavretý foramen ovale.

Medzi špeciálne rizikové skupiny patria ľudia, ktorí majú zhoršenú dedičnú predispozíciu (srdcové a cievne patológie v rodinnej línii), ako aj silní fajčiari a ľudia nad 50-55 rokov. S[2]

Negatívne prispievajú k tvorbe aterosklerózy:

• nesprávna strava;
• metabolické poruchy, obezita;
• nedostatočná fyzická aktivita, hypodynamia;
• diagnostikovaná arteriálna hypertenzia;
• diabetes akéhokoľvek typu;
• systémové patológie (predovšetkým vaskulitída).

Rizikové faktory

Srdce vždy akútne reaguje na akékoľvek zlyhanie obehu a hypoxiu. Keď je lúmen koronárnej arteriálnej cievy zablokovaný a nie je možné zabezpečiť alternatívny prietok krvi, srdcové myocyty - bunky myokardu - začnú v postihnutej oblasti do pol hodiny odumierať.

Narušený krvný obeh v dôsledku aterosklerotických procesov koronárnej siete sa v 98% prípadov stáva "vinníkom" transmurálneho infarktu myokardu.

Ateroskleróza môže postihnúť jednu alebo viac koronárnych artérií. Zúženie postihnutej cievy je rôzne - podľa stupňa blokády prietoku krvi, podľa dĺžky zúženého segmentu. Ak sa u človeka zvýši krvný tlak, poškodí sa endoteliálna vrstva, aterosklerotický plát sa nasýti krvou, ktorá sa následne zrazí a vytvorí trombus, čím sa situácia s voľným cievnym lúmenom zhoršuje.

Krvná zrazenina sa s väčšou pravdepodobnosťou vytvorí:

• v oblasti lézie aterosklerotického plátu;
• v oblasti poškodenia endotelu;
• v mieste zúženia arteriálnej cievy.

Zvyšujúca sa nekróza myokardu môže mať rôzne veľkosti a transmurálna nekróza často vyvoláva prasknutie svalovej vrstvy. Faktory ako anémia, infekčno-zápalové procesy, horúčka, endokrinné a metabolické ochorenia (vrátane patológií štítnej žľazy) zhoršujú ischémiu myokardu.[3]

Za najvýznamnejšie rizikové faktory pre rozvoj transmurálneho infarktu myokardu sa považujú:

• nerovnováha krvných lipidov;
• dlhodobé alebo silné fajčenie;
• cukrovka;
• zvýšený krvný tlak;
• akýkoľvek stupeň obezity;
• psychosociálne aspekty (častý stres, depresia atď.);
• hypodynamia, nedostatok pohybu;
• Nesprávna výživa (spotreba veľkého množstva živočíšnych tukov a trans-tukov na pozadí nízkej spotreby rastlinných potravín);
• Zneužívanie alkoholu.

Za „malé“, relatívne zriedkavé rizikové faktory sa považujú:

• dna;
• nedostatok kyseliny listovej;
• psoriáza.

Významne zhoršujú priebeh infarktu myokardu také faktory, ako sú:

• byť mužom;
• trombolýza;
• akútne ochorenie koronárnych artérií;
• fajčenie;
• dedičné zhoršenie koronárnej choroby srdca;
• zlyhanie ľavej komory;
• kardiogénny šok;
• poruchy komorového rytmu;
• atrioventrikulárna blokáda;
• druhý infarkt;
• Staroba.

Patogenézy

Proces rozvoja infarktu prebieha tvorbou trvalých zmien v myokarde a smrti myocytov.

Typickým prejavom infarktu myokardu je elektrokardiografická detekcia abnormálnych Q-úderov prekračujúcich normu v trvaní a amplitúde, ako aj mierne zvýšenie amplitúdy R-úderov v hrudných zvodoch. Pomer amplitúd zubov Q a R určuje hĺbku debridementu. To znamená, že čím hlbšie Q a nižšie R, tým výraznejší je stupeň nekrózy. Transmurálna nekróza je sprevádzaná vymiznutím R-zárezov a fixáciou komplexu QS.

Pred rozvojom koronárnej trombózy je postihnutá endoteliálna vrstva aterosklerotického plátu, čo je sprevádzané zvýšením hladiny trombogénnych krvných faktorov (tromboxán A2 atď.). Toto je tlačené hemodynamickými poruchami, náhlymi zmenami cievneho tonusu, kolísaním indexov katecholamínov.

Poškodenie aterosklerotického plátu s jeho centrálnou nekrózou a extramurálnou trombózou, ako aj malou stenózou často končí buď rozvojom transmurálneho infarktu alebo syndrómu náhlej koronárnej smrti. Čerstvé aterosklerotické hmoty obsahujúce veľké množstvo aterogénnych lipoproteínov sú obzvlášť náchylné na prasknutie.

Nástup poškodenia myokardu sa najčastejšie vyskytuje v predpoludňajších hodinách, čo sa vysvetľuje prítomnosťou cirkadiánnych zmien tonusu koronárnych ciev a zmien hladín katecholamínov.

Rozvoj transmurálneho infarktu v mladom veku môže byť spôsobený vrodenými chybami koronárnych ciev, embóliou v dôsledku infekčnej endokarditídy, srdcovými myxómami, aortálnou stenózou, erytrémiou atď. V týchto prípadoch dochádza k akútnej nerovnováhe medzi potrebou srdca svalu v kyslíku a jeho prísun cez obehový systém. Transmurálna nekróza sa zhoršuje hyperkatecholémiou.

Je zrejmé, že vo väčšine prípadov akútneho transmurálneho infarktu myokardu je príčinou stenózna ateroskleróza koronárnych ciev, trombóza a predĺžený okluzívny spazmus.

Príznaky Transmurálny infarkt myokardu.

Klinický obraz pri transmurálnom infarkte prechádza niekoľkými štádiami, ktoré sú navzájom symptomaticky odlišné.

Prvým zo štádií je prodromálny, čiže predinfarkt, ktorý trvá približne jeden týždeň a je spojený so stresom alebo fyzickým preťažením. Symptomatológia tohto obdobia je charakterizovaná objavením sa alebo zhoršením záchvatov angíny, ktoré sa stávajú častejšie a závažnejšie: vzniká nestabilná angína. Mení sa aj všeobecná pohoda. Pacienti začínajú pociťovať nemotivovanú slabosť, únavu, stratu nálady, úzkosť, spánok je narušený. Lieky proti bolesti, ktoré predtým pomáhali pri odstraňovaní bolesti, teraz nevykazujú účinnosť.

Potom, ak nie je poskytnutá žiadna pomoc, nastáva ďalšie - akútne - štádium patológie. Jeho trvanie sa meria od okamihu ischémie srdcového svalu po prvé príznaky jeho nekrózy (zvyčajné trvanie - od pol hodiny do niekoľkých hodín). Toto štádium začína výbuchom srdcovej bolesti vyžarujúcej do hornej končatiny, krku, ramena alebo predlaktia, čeľuste, lopatky. Bolesť môže byť buď nepretržitá (pretrvávajúca) alebo zvlnená. Existujú príznaky stimulácie autonómneho nervového systému:

• náhla slabosť, pocit nedostatku vzduchu;
• akútny pocit strachu zo smrti;
• "zalievanie" potu;
• ťažkosti s dýchaním aj v pokoji;
• nevoľnosť (možno až zvracanie).

Vyvinie sa zlyhanie ľavej komory, charakterizované dýchavičnosťou a zníženým pulzným tlakom, po ktorom nasleduje srdcová astma alebo pľúcny edém. Kardiogénny šok je možnou komplikáciou. U veľkej väčšiny pacientov sú prítomné arytmie.

Prvé známky

Prvé "zvončeky" transmurálneho infarktu sa najčastejšie objavujú niekoľko hodín alebo dokonca dní pred rozvojom záchvatu. Ľudia, ktorí sú pozorní k svojmu zdraviu, im môžu venovať pozornosť a včas vyhľadať lekársku pomoc.

Najpravdepodobnejšie príznaky blížiacej sa patológie:

• výskyt bolesti na hrudníku v čase alebo bezprostredne po fyzickej aktivite, silné emocionálne stavy a zážitky;
• častejší výskyt záchvatov angíny pectoris (ak nejaké boli predtým);
• Pocit nestabilného srdca, silný tlkot srdca a závraty;
• nedostatok účinku Nitroglycerínu (bolesti na hrudníku nie sú kontrolované, hoci liek predtým pomohol).

Je dôležité pochopiť vážnosť situácie: spomedzi všetkých zaznamenaných prípadov transmurálneho infarktu je najmenej 20 % z nich smrteľných počas prvých 60 minút od záchvatu. A chyba zdravotníkov tu spravidla nie je. Smrteľný výsledok nastáva v dôsledku oneskorenia zo strany pacienta alebo jeho blízkych, ktorí neponáhľajú kontaktovať lekárov a nezavolajú včas "núdzovú pomoc". Malo by sa pamätať na to, že ak je v rodine osoba so zvýšeným rizikom srdcového infarktu, všetci blízki ľudia by mali jasne poznať algoritmus svojich akcií v čase rozvoja srdcového infarktu.

Transmurálny infarkt myokardu môže byť podozrivý z pomerne silného a pretrvávajúceho bolestivého syndrómu. Bolestivé prejavy - škvŕkanie, šklbanie - sú pociťované v hrudníku, sú schopné "cúvať" v hornej končatine (častejšie ľavej), v oblasti ramena alebo krku, na boku tela alebo na lopatke. Ďalšie znaky, ktorým je potrebné venovať pozornosť:

• pocit nedostatku vzduchu na dýchanie;
• pocit hrôzy, predtucha vlastnej smrti;
• zvýšené potenie;
• bledosť kože.

Jeden z charakteristických znakov infarktu myokardu od obvyklého záchvatu angíny: bolestivý syndróm sa v pokoji neodstráni, nezmizne po resorpcii nitroglycerínu, trvá viac ako 15-20 minút.[4]

Etapy

Podľa morfologických znakov má priebeh infarktu myokardu tri štádiá (zriedkavo sú indikované v línii diagnózy, pretože je vhodnejšie predpísať trvanie patológie v dňoch):

• Štádium ischémie (o niečo skôr sa nazývalo akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu) - trvá do 6-12 hodín.
• Štádium nekrózy - trvá až 1-2 týždne.
• Fáza organizácie – trvá až 4 týždne alebo viac.

Formuláre

V závislosti od lokalizácie patologického zamerania rozlišujte tieto typy transmurálneho infarktu:

• Porážka prednej steny (predný, anterosuperiorný, anterolaterálny, anteroseptálny transmurálny infarkt;
• lézia zadnej (spodnej) steny (inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmatický infarkt);
• Apikálno-laterálne, horno-laterálne, bazálno-laterálne lézie;
• Zadné, bočné, zadno-bazálne, posterolaterálne, zadno-septálne lézie;
• masívny infarkt pravej komory.

Podľa šírenia patologického nekrotického procesu existujú okrem transmurálnych aj iné typy infarktových ložísk:

• intramurálne;
• subepikardiálna;
• subendokardiálna.

Väčšina pacientov je diagnostikovaná s transmurálnymi a subendokardiálnymi léziami.

V závislosti od rozsahu poškodenia sa rozlišujú:

• mikronekróza (aka fokálna nekróza);
• plytká nekróza;
• Veľkofokálna nekróza (zase rozdelená na malý, stredný a rozsiahly variant).

Transmurálny infarkt prednej steny myokardu je častejšie spojený s uzáverom hlavného kmeňa ľavej koronárnej tepny, prípadne jej vetvy – prednej zostupnej tepny. Patológia je často sprevádzaná ventrikulárnym extrasystolom alebo tachykardiou, supraventrikulárnou arytmiou. Poruchy vedenia sú zvyčajne stabilné, pretože sú spojené s nekrózou štruktúr vodivého systému.

Transmurálny infarkt dolnej steny myokardu postihuje oblasti susediace s bránicou - bránicový úsek zadnej steny. Niekedy sa takýto infarkt nazýva zadný diafragmatický, diafragmatický alebo inferiorný. Takáto lézia často prebieha podľa brušného typu, takže problém sa často zamieňa s chorobami, ako je akútna apendicitída alebo pankreatitída.

Akútny transmurálny infarkt myokardu ľavej komory sa vyskytuje v prevažnej väčšine transmurálnych lézií. Ohnisko nekrózy môže byť lokalizované v prednej, zadnej alebo dolnej stene, vrchole, interventrikulárnej priehradke alebo môže zahŕňať niekoľko zón súčasne. Pomerne zriedkavo je postihnutá pravá komora a ešte menej často predsiene.

Transmurálny anterolaterálny infarkt myokardu je jednou z foriem poškodenia ľavej komory, pri ktorej elektrokardiogram ukazuje zvýšený Q-zub vo zvodoch I, aVL, V4-6, ako aj posun ST-segmentu smerom nahor z izolácie a negatívny koronárny T-zub. Predná časť laterálnej steny ľavej komory je ovplyvnená v dôsledku oklúzie diagonálnych artérií alebo vetiev ľavej cirkumflexnej artérie.

Transmurálny inferolaterálny infarkt myokardu je dôsledkom oklúzie prednej zostupnej tepny alebo obalového arteriálneho kmeňa.

Transmurálny infarkt myokardu laterálnej steny je výsledkom oklúzie diagonálnej artérie alebo posterolaterálnej vetvy ľavej cirkumflexnej artérie.

Transmurálny infarkt myokardu prednej priehradky je charakterizovaný umiestnením nekrotického ložiska v pravej časti prednej steny ľavej komory a v prednej časti medzikomorovej priehradky, ktorá je zároveň pravou stenou ľavej komory. V dôsledku lézie odchádzajú excitačné vektory dozadu a doľava, takže charakteristické elektrokardiografické zmeny sú zaznamenané iba v pravých hrudných zvodoch.

Veľkofokálny transmurálny infarkt myokardu, inak známy ako rozsiahly alebo IM s patologickým QS, je najnebezpečnejším typom patológie, ktorá má pre pacienta veľmi vážne a život ohrozujúce následky. Rozsiahly transmurálny infarkt myokardu nenecháva pacientov prakticky žiadnu šancu.

Komplikácie a následky

Komplikácie pri transmurálnom infarkte nie sú, žiaľ, nezvyčajné. Ich vývoj môže dramaticky zmeniť prognózu ochorenia. Medzi najčastejšie nežiaduce účinky patrí kardiogénny šok, závažné poruchy rytmu a akútne srdcové zlyhanie.

Prevažná väčšina oneskorených výsledkov je spôsobená vytvorením zóny spojivového tkaniva v oblasti mŕtveho srdcového tkaniva. Prognózu možno relatívne zlepšiť kardiochirurgickým zákrokom: operácia môže pozostávať z aortokoronárneho bypassu, perkutánnej koronárnej angiografie atď.

Náhrada spojivového tkaniva postihnutej oblasti zabraňuje úplnej kontrakcii myokardu. Vyskytujú sa poruchy vedenia, mení sa srdcový výdaj. Vytvára sa srdcové zlyhanie, orgány začínajú pociťovať vážnu hypoxiu.

Aby sa srdce v maximálnej možnej miere prispôsobilo novým pracovným podmienkam, vyžaduje si to čas a intenzívne rehabilitačné opatrenia. Liečba má byť nepretržitá, fyzická aktivita sa má zvyšovať postupne, pod starostlivým dohľadom lekára.

Niektoré z najbežnejších oneskorených komplikácií zahŕňajú:

• srdcová aneuryzma (štrukturálna zmena a vydutie srdcovej steny vo forme vaku, čo vedie k zníženej ejekcii krvi a zvýšeniu srdcového zlyhania);
• Tromboembolizmus (môže sa vyskytnúť v dôsledku fyzickej nečinnosti alebo nedodržiavania lekárskych odporúčaní);
• chronické zlyhanie srdcovej funkcie (vzniká v dôsledku zhoršenej kontraktilnej aktivity ľavej komory, prejavuje sa edémom nôh, dýchavičnosťou atď.).

Riziká komplikácií po transmurálnom infarkte sú prítomné počas celého života pacienta. Obzvlášť často sa u pacientov vyvinie opakujúci sa záchvat alebo relaps. Jediným spôsobom, ako sa vyhnúť jeho rozvoju, je pravidelne navštevovať kardiológa a presne dodržiavať všetky jeho odporúčania.

Transmurálny infarkt myokardu je veľmi ťažká patológia, ktorá, keď sa pridružia komplikácie, nenecháva pacientovi takmer žiadnu šancu. Medzi najčastejšie dôsledky:

• Porušenie rytmickej srdcovej aktivity (fibrilácia predsiení, extrasystolické arytmie, paroxyzmálna tachykardia). Často pacient zomrie, keď dôjde k fibrilácii komôr s ďalšou transformáciou na fibriláciu.
• Zvyšujúce sa zlyhanie srdca s dysfunkciou ľavej komory a v dôsledku toho pľúcny edém, kardiogénny šok, prudký pokles krvného tlaku, blokovaná renálna filtrácia a - smrteľný výsledok.
• Pľúcno-arteriálny tromboembolizmus, ktorý má za následok zápal pľúc, pľúcny infarkt a - smrť.
• Srdcová tamponáda v dôsledku prasknutia myokardu a prasknutia krvi do perikardiálnej dutiny. Vo väčšine týchto prípadov pacient zomrie.
• Akútna koronárna aneuryzma (vydutá oblasť jazvy), po ktorej nasleduje narastajúce srdcové zlyhanie.
• Tromboendokarditída (ukladanie fibrínu v srdcovej dutine s jeho ďalším oddelením a mŕtvicou, mezenterická trombóza atď.).
• Postinfarkčný syndróm, ktorý zahŕňa rozvoj perikarditídy, artritídy, pleurisy atď.

Ako ukazuje prax, najväčší podiel pacientov, ktorí podstúpili transmurálny infarkt myokardu, zomiera v počiatočnom štádiu (menej ako 2 mesiace) po infarkte. Prítomnosť akútneho zlyhania ľavej komory výrazne zhoršuje prognózu.[5]

Diagnostika Transmurálny infarkt myokardu.

Diagnostické opatrenia by sa mali vykonať čo najskôr. Zároveň by sa nemala zanedbávať úplnosť diagnózy, pretože mnohé ochorenia, nielen srdcové patológie, môžu byť sprevádzané podobným klinickým obrazom.

Primárnym postupom je elektrokardiografia, ktorá indikuje koronárnu oklúziu. Je dôležité venovať pozornosť symptomatológii - najmä výraznému syndrómu bolesti na hrudníku trvajúcom 20 a viac minút, ktorý nereaguje na podanie Nitroglycerínu.

Ďalšie veci, na ktoré si treba dať pozor:

• patologické príznaky predchádzajúce záchvatu;
• "spätný ráz" bolesti v krku, čeľusti, hornej končatine.

Bolestivé pocity pri transmurálnom infarkte sú častejšie intenzívne, súčasne sa môžu vyskytnúť dýchacie ťažkosti, poruchy vedomia, synkopa. Transmurálna lézia nemá žiadne špecifické znaky. Je možná nepravidelnosť srdcovej frekvencie, brady alebo tachykardia, vlhký chrapot.

Inštrumentálnu diagnostiku by v prvom rade mala predstavovať elektrokardiografia: toto je hlavná výskumná metóda, ktorá odhaľuje hlboký a rozšírený zub Q, zníženú amplitúdu R, vyvýšenie segmentu ST nad izolínou. Po určitom čase sa zaznamená tvorba negatívneho T-zubu, zníženie ST-segmentu.

Ako doplnkovú metódu možno použiť koronarografiu. Ide o obzvlášť presnú metódu, ktorá umožňuje nielen odhaliť uzáver koronárnej cievy trombom alebo aterosklerotickým plátom, ale aj posúdiť funkčnú kapacitu komôr, odhaliť aneuryzmy a disekcie.

Povinné sú aj laboratórne vyšetrenia - v prvom rade sa zisťuje MB frakcia CPK (kreatínfosfokináza-MB) - frakcia myokardu celkovej kreatínfosfokinázy (špecifický ukazovateľ rozvoja infarktu myokardu). Okrem toho sa stanovujú srdcové troponíny (kvantitatívna štúdia), ako aj hladina myoglobínu.

K dnešnému dňu boli vyvinuté ďalšie nové ukazovatele, ktoré sa však zatiaľ veľmi nepoužívajú. Ide o proteín viažuci mastné kyseliny, ľahké reťazce myozínu, glykogénfosforylázu BB.

Na prednemocničnej úrovni sa aktívne využíva diagnostické imunochromatografické testovanie (rýchle testy), ktoré pomáha rýchlo určiť biomarkery troponín, myoglobín, kreatínkináza-MB. Výsledok rýchleho testu je možné vyhodnotiť už za desať minút.[6]

Akútny transmurálny infarkt myokardu EKG

Klasický elektrokardiografický obraz pri infarkte predstavuje výskyt patologických Q-zubov, ktorých trvanie a amplitúda sú vyššie ako normálne hodnoty. Okrem toho dochádza k slabému zvýšeniu amplitúdy R-úderov v hrudných zvodoch.

Patologické Q-zuby vyvolané nekrózou srdcového svalu sú vizualizované 2-24 hodín po začiatku klinických prejavov. Približne 6-12 hodín po nástupe elevácia ST segmentu ustúpi a Q-zuby sa naopak zintenzívnia.

Vznik patologických Q-zárezov sa vysvetľuje stratou schopnosti mŕtvych štruktúr na elektrickú excitáciu. Postnekrotické stenčenie prednej steny ľavej komory tiež znižuje jej potenciál, v dôsledku čoho je výhoda depolarizačných vektorov pravej komory a zadnej steny ľavej komory. To má za následok počiatočnú negatívnu odchýlku komorového komplexu a tvorbu patologických Q-zubov.

Znížený depolarizačný potenciál mŕtveho srdcového tkaniva tiež prispieva k zníženiu amplitúdy R-úderov. Rozsah a rozšírenie infarktu sa hodnotí podľa počtu zvodov s abnormálnymi zubami Q a zníženou amplitúdou zubov R.

Hĺbka nekrózy sa posudzuje podľa vzťahu medzi amplitúdami Q a R úderov. Hlbšie Q a nižšie R naznačujú výrazný stupeň nekrózy. Keďže transmurálny infarkt myokardu priamo postihuje celú hrúbku srdcovej steny, R-zuby zmiznú. Zaznamenáva sa iba negatívny tvar plaku, nazývaný QS-komplex.[7]

Elektrokardiografické príznaky transmurálneho infarktu myokardu

Elektrokardiogram (zvyčajne v hrudných zvodoch) ukazuje abnormálne Q-zárezy a QS komplexy. Rovnaké zmeny môžu byť prítomné pri endokarditíde s postihnutím myokardu, purulentnej a aseptickej myokarditíde, kardiomyopatii, progresívnej svalovej dystrofii atď. Je dôležité vykonať kvalitatívnu diferenciálnu diagnostiku.

Odlišná diagnóza

Transmurálny infarkt myokardu sa často odlišuje od iných príčin syndrómu bolesti za hrudnou kosťou. Môže to byť disekujúca aneuryzma hrudnej aorty, pľúcna embólia, akútna perikarditída (hlavne vírusovej etiológie), intenzívny radikulárny syndróm. Počas diagnostiky špecialista nevyhnutne venuje pozornosť prítomnosti rizikových faktorov aterosklerózy, zvláštnostiam bolestivého syndrómu a jeho trvaniu, reakcii tela pacienta na použitie analgetík a vazodilatancií, hodnotám krvného tlaku. Hodnotia sa výsledky objektívneho vyšetrenia, elektrokardiogramu, echokardiogramu, laboratórnych testov.[8]

• Disekujúca aneuryzma aorty je charakterizovaná výskytom bolesti častejšie medzi lopatkami. Bolesť ukazuje rezistenciu na dusičnany a v anamnéze je arteriálna hypertenzia. V tomto prípade nie sú žiadne zjavné elektrokardiografické zmeny, indexy srdcových markerov sú normálne. Existuje intenzívna leukocytóza a posun LF doľava. Na objasnenie diagnózy je dodatočne predpísaná echokardiografia, aortografia s kontrastom, počítačová tomografia.
• Perikarditída vyžaduje starostlivú analýzu minulých infekčných ochorení dýchacích ciest. Všimnite si zmeny bolesti pri nádychu a výdychu alebo v rôznych polohách tela, perikardiálne trecie šelesty a nedynamické srdcové markery.
• Opakovanie osteochondrózy a plexitídy je sprevádzané bolesťou na strane hrudnej kosti. Bolesť závisí od polohy pacienta a dýchacích pohybov. Palpatoricky odhaľuje bod extrémneho pocitu bolesti v zóne výtoku nervových zakončení.
• Pľúcna embólia je charakterizovaná výraznejšou bolesťou ako transmurálny infarkt. Často sú prítomné paroxyzmálne dýchacie ťažkosti, kolaps a začervenanie hornej časti tela. Elektrokardiografický obraz má podobnosti s infarktovou léziou myokardu dolnej lokalizácie, ale na pravej strane sú prejavy akútneho preťaženia srdcových kompartmentov. Počas echokardiografie je zaznamenaná intenzívna pľúcna hypertenzia.
• Obraz akútneho brucha je sprevádzaný príznakmi podráždenia pobrušnice. Leukocytóza je silne výrazná.

Transmurálny infarkt myokardu je tiež diferencovaný s akútnou pankreatitídou, hypertenznou krízou.

Liečba Transmurálny infarkt myokardu.

Terapeutické intervencie by mali mať nasledujúce postupné ciele:

• úľava od bolesti;
• obnovenie prívodu krvi do srdcového svalu;
• zníženie zaťaženia myokardu a zníženie jeho spotreby kyslíka;
• obmedzenie veľkosti transmurálneho ohniska;
• prevencia rozvoja komplikácií.

Úľava od bolesti umožňuje zlepšiť pohodu pacienta a normalizovať nervový systém. Faktom je, že nadmerná nervová aktivita vyvolaná silnou bolesťou prispieva k zrýchleniu srdcovej frekvencie, zvýšeniu krvného tlaku a cievnej rezistencii, čo ďalej zhoršuje záťaž myokardu a zvyšuje potrebu kyslíka v srdcovom svale.

Lieky, ktoré sa používajú na odstránenie syndrómu bolesti, sú narkotické analgetiká. Podávajú sa intravenózne.

Na obnovenie dostatočného prívodu krvi do myokardu sa vykonáva koronarografia, trombolýza (trombolytická) terapia, operácia aortokoronárneho bypassu.

Koronarografia sa kombinuje so stentovaním alebo balónikovou angioplastikou na obnovenie priechodnosti tepny pomocou stentu alebo balónika a normalizáciu prietoku krvi.

Trombolytická terapia tiež pomáha obnoviť venózny (koronárny) prietok krvi. Postup pozostáva z intravenóznej injekcie vhodných trombolytických liekov.

Aortokoronárny bypass je jednou z chirurgických možností obnovenia a optimalizácie koronárneho zásobovania krvou. Počas bypassovej operácie chirurg vytvorí obtokovú cievnu dráhu, ktorá umožňuje prietok krvi do postihnutých oblastí myokardu. Táto operácia môže byť vykonaná ako núdzový alebo voliteľný postup v závislosti od situácie.

Na zníženie srdcovej záťaže a minimalizáciu hypoxie sa predpisujú tieto skupiny liekov:

• organické nitráty - prispievajú k odstráneniu bolesti, obmedzujú šírenie nekrotického ložiska, znižujú úmrtnosť na transmurálny infarkt, stabilizujú krvný tlak (na začiatku podávané intravenózne kvapkanie, po chvíli prevedené do tabletovej formy liekov);
• β-adrenoblokátory - zosilňujú účinok nitrátov, zabraňujú rozvoju arytmií a zvýšeného krvného tlaku, znižujú závažnosť hypoxie myokardu, znižujú riziko fyzických komplikácií (najmä ruptúra ​​komôr).

Ak sa u pacienta objavia komplikácie, ako je pľúcny edém, kardiogénny šok, poruchy srdcového vedenia, terapeutický režim sa upravuje individuálne. Musí byť zabezpečený fyzický a duševný pokoj.

Každá z etáp terapie pacientov s transmurálnym infarktom sa uskutočňuje podľa určitých schém a protokolov. Ako pomocné lieky môžu byť predpísané:

• Antiagregačné lieky - znižujú agregáciu krvných doštičiek, inhibujú tvorbu krvných zrazenín. Vo väčšine prípadov transmurálneho infarktu je pacientom predpísaná duálna protidoštičková liečba, ktorá spočíva v súčasnom užívaní dvoch verzií antiagregátov počas jedného roka.
• Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín – pomáhajú stabilizovať krvný tlak, zabraňujú deformácii srdca.
• Anticholesterolové lieky (statíny) - používajú sa na zlepšenie metabolizmu lipidov, zníženie hladín lipoproteínov s nízkou hustotou a cholesterolu - potenciálne markery progresie aterosklerózy.
• Antikoagulanciá – zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.

Medikamentózna terapia je nevyhnutne doplnená všeobecnými regeneračnými opatreniami - vyžaduje si najmä starostlivé dodržiavanie pokoja a pokoja na lôžku, diétne zmeny (terapeutická tabuľka № 10 AND), postupné rozširovanie fyzickej aktivity.

Prvých 24 hodín po záchvate by mal byť pacient prvých 24 hodín v posteli. Otázky týkajúce sa postupného obnovenia motorickej aktivity sa prejednávajú s ošetrujúcim lekárom individuálne. Odporúča sa cvičiť dychové cvičenia, aby sa predišlo stáze pľúc.

Potravinová dávka je obmedzená, čím sa znižuje kalorický obsah na 1200-1500 kcal. Vylúčte živočíšne tuky a soľ. Menu je rozšírené o zeleninové potraviny, produkty obsahujúce draslík, obilniny, morské plody. Obmedzené je aj množstvo príjmu tekutín (do 1-1,5 litra denne).

Dôležité: pacient by mal úplne prestať fajčiť (aktívne aj pasívne) a konzumovať alkohol.

Po transmurálnom infarkte je človeku zobrazený povinný dispenzár s kardiológom. Najprv sa pozorovanie vykonáva týždenne, potom dvakrát mesačne (prvých šesť mesiacov po útoku). Po šiestich mesiacoch stačí navštíviť kardiológa mesačne. Lekár vykoná vyšetrenie, vykoná kontrolnú elektrokardiografiu, záťažové testy.[9]

Chirurgická liečba

Chirurgická liečba transmurálneho infarktu môže byť otvorená (s prístupom cez rez hrudníka) a perkutánna (zahŕňa sondovanie cez arteriálnu cievu). Druhá technika sa čoraz viac používa kvôli jej účinnosti, nízkej traumatizácii a minimálnym komplikáciám.

Bežné typy perkutánnych operácií:

• Venózny stenting je umiestnenie špeciálneho dilatačného prvku v oblasti zúženia cievy. Stent je cylindrická sieťovina vyrobená zo špeciálneho plastu alebo kovu. Dopravuje sa pomocou sondy do potrebnej cievnej oblasti, kde sa roztiahne a ponechá. Jedinou možnou významnou komplikáciou tejto liečby môže byť retrombóza.
• Balóniková vaskulárna plastika je postup podobný stentovaniu, ale namiesto sieťového valca dodáva sonda špeciálny balónový rám, ktorý sa nafúkne po dosiahnutí požadovanej vaskulárnej oblasti a roztiahne cievu, čím sa obnoví normálny prietok krvi.
• Laserová excimerová cievna plastika – zahŕňa použitie sondy z optických vlákien, ktorá po privedení na postihnutý segment koronárnej tepny vedie laserové žiarenie. Lúče zasa pôsobia na zrazeninu a ničia ju, vďaka čomu sa obnovuje krvný obeh.

Praktizovanie otvorenej operácie srdca je rozumné u pacientov s úplnou arteriálnou oklúziou, keď stentovanie nie je možné, alebo v prítomnosti sprievodných koronárnych patológií (napr. Srdcových defektov). V takejto situácii sa vykonáva bypass, sú položené obtokové cievne cesty (s autoimplantátmi alebo syntetickými materiálmi). Operácia sa vykonáva so zástavou srdca a použitím AIC („umelý obeh“), prípadne na pracovnom orgáne.

Sú známe nasledujúce typy bypassov:

• Mammarokoronárna - vnútorná hrudná arteriálna cieva, ktorá je menej náchylná na aterosklerotické zmeny a nemá chlopne ako žila, sa používa ako skrat.
• Aortokoronárna – ako skrat sa používa vlastná žila pacienta, ktorá sa prišije ku koronárnej tepne a aorte.

Akákoľvek operácia srdca je potenciálne nebezpečný postup. Operácia zvyčajne trvá niekoľko hodín. Prvé dva dni zostáva pacient na oddelení intenzívnej starostlivosti pod neustálym dohľadom špecialistov. Pri absencii komplikácií je preložený na bežné oddelenie. Zvláštnosti rehabilitačného obdobia sa určujú individuálne.

Prevencia

Preventívne opatrenia na zabránenie vzniku transmurálneho infarktu sú zamerané na zníženie negatívneho vplyvu potenciálnych škodlivých faktorov na ľudský organizmus. Zvlášť dôležitá je prevencia opakovaného záchvatu u chorých ľudí. Okrem medikamentóznej podpory by mali dodržiavať množstvo lekárskych odporúčaní vrátane zmien výživy, korekcie pohybovej aktivity a životného štýlu.

Prevencia teda môže byť primárna (u ľudí, ktorí nikdy predtým neprekonali transmurálny alebo iný infarkt) a sekundárna (na prevenciu recidívy infarktu myokardu).

Ak je osoba v rizikovej skupine pre rozvoj kardiovaskulárnej patológie, potom sú pre ňu pripravené nasledujúce odporúčania:

• Zvýšte fyzickú aktivitu.

Hypodynamia môže vyvolať mnohé kardiovaskulárne problémy. Podpora srdcového tonusu je potrebná najmä u ľudí nad 35-40 rokov. Jednoducho a efektívne posilníte srdce každodennou chôdzou, joggingom, plávaním a bicyklovaním.

• Úplne sa vzdať zlých návykov.

Fajčenie a pitie alkoholu škodí každému, bez ohľadu na jeho počiatočný zdravotný stav. A pre ľudí s kardiovaskulárnymi patológiami sú alkohol a cigarety kategoricky kontraindikované. A to nie sú len slová, ale dokázaný fakt.

• Jedzte kvalitnú a správnu výživu.

Výživa je základom nášho celkového zdravia a zdravia ciev. Dôležité je čo najmenej konzumovať vyprážané jedlá, živočíšne tuky, výrobky so syntetickými náhradami, transmastné kyseliny, veľké množstvo soli. Odporúča sa rozšíriť stravu o zeleninu, zeleninu, ovocie, orechy, bobule, morské plody.

• Vyhnite sa negatívnym vplyvom stresu, hľadajte viac pozitívnych emócií.

Je žiaduce vyhnúť sa, ak je to možné, nadmernému emočnému stresu a šokom. Ľuďom náchylným na obavy a úzkosť, ktorým často berú situácie „blízko srdcu“, sa odporúča užívať sedatíva (po konzultácii s lekárom).

• Sledujte hodnoty krvného tlaku.

Procesy vedúce k následným kŕčom a zablokovaniu cievneho lúmenu sú často vyvolané zvýšením krvného tlaku. Aby ste predišli takýmto komplikáciám, mali by ste nezávisle sledovať krvný tlak, užívať antihypertenzíva predpísané lekárom včas.

• Kontrolujte hladinu cukru v krvi.

Pacienti s diabetes mellitus majú problémy so stavom cievnych stien, ktoré sa vplyvom ochorenia stávajú krehkejšími a ľahko sa upchávajú. Aby sa zabránilo vzniku patologických intravaskulárnych procesov, je potrebné pravidelne konzultovať endokrinológa, podstúpiť liečbu a zostať pod systematickou lekárskou kontrolou (sledovať hodnoty cukru v krvi).

• Pravidelne navštevujte kardiológa.

Ľudia s rizikom vzniku transmurálneho infarktu alebo iných srdcových ochorení by mali byť systematicky (1-2x ročne) vyšetrovaní u praktického lekára a kardiológa. Toto odporúčanie je obzvlášť dôležité pre pacientov starších ako 40-45 rokov.

Sekundárna prevencia má zabrániť vzniku opakovaného záchvatu transmurálneho infarktu, ktorý môže byť pre pacienta smrteľný. Takéto preventívne opatrenia zahŕňajú:

• upozorniť lekára na akékoľvek podozrivé príznaky (aj relatívne neškodné);
• dodržiavanie lekárskych predpisov a rád;
• Zabezpečenie primeranej fyzickej aktivity, úpravy stravy a životného štýlu;
• výber druhu pracovnej činnosti, ktorá si nevyžaduje nadmernú fyzickú námahu a nie je sprevádzaná psycho-emocionálnymi šokmi.

Predpoveď

Patológie kardiovaskulárneho aparátu sú najčastejším faktorom zvýšenej úmrtnosti. Transmurálny infarkt myokardu je najnebezpečnejšou komplikáciou ischemickej choroby srdca, ktorú nie je možné „skrotiť“ ani napriek neustálemu zdokonaľovaniu diagnostických a terapeutických metód.

Prežitie po záchvate závisí od mnohých faktorov – v prvom rade od rýchlosti lekárskej starostlivosti, ako aj od kvality diagnózy, celkového zdravotného stavu a veku človeka. Okrem toho prognóza závisí od doby hospitalizácie od začiatku záchvatu, rozsahu poškodenia srdcového tkaniva, hodnôt krvného tlaku atď.

Najčastejšie odborníci odhadujú mieru prežitia na jeden rok, nasledujú tri, päť a osem rokov. Vo väčšine prípadov, ak pacient nemá patológie obličiek a diabetes mellitus, trojročná miera prežitia sa považuje za realistickú.

Dlhodobú prognózu určuje najmä kvalita a úplnosť liečby. Najvyššie riziko úmrtia sa uvádza v prvých 12 mesiacoch po útoku. Hlavnými faktormi smrti pacienta sú:

• Recidíva infarktu (najčastejšie);
• chronická ischémia myokardu;
• syndróm náhlej srdcovej smrti;
• pľúcna embólia;
• akútna porucha krvného obehu v mozgu (mŕtvica).

Rozhodujúcu úlohu v kvalite prognózy zohrávajú správne vedené rehabilitačné opatrenia. Rehabilitačné obdobie by malo sledovať tieto ciele:

• poskytnúť všetky podmienky na zotavenie organizmu, jeho prispôsobenie sa štandardným zaťaženiam;
• zlepšiť kvalitu života a výkon;
• znížiť riziko komplikácií vrátane recidív.

Kvalitné rehabilitačné intervencie by mali byť postupné a neprerušované. Pozostávajú z nasledujúcich etáp:

• Stacionárne obdobie - začína od okamihu prijatia pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo jednotky intenzívnej starostlivosti a ďalej - na kardiologické alebo cievne oddelenie (klinika).
• Pobyt v rehabilitačnom stredisku alebo sanatóriu – trvá až 4 týždne po infarkte.
• Ambulantné obdobie - zahŕňa ambulantné sledovanie u kardiológa, rehabilitológa, inštruktora LFK (rok).

V rehabilitácii potom pacient pokračuje samostatne, doma.

Základom úspešnej rehabilitácie je mierna a dôsledná pohybová aktivita, ktorej schému vypracuje lekár na individuálnom základe. Po určitých cvičeniach je stav pacienta sledovaný odborníkom a hodnotený podľa viacerých kritérií (relevantné sú najmä tzv. „záťažové testy“).[10]

Rehabilitačný program zahŕňa okrem fyzickej aktivity aj medikamentóznu podporu, úpravu životosprávy (zmena stravy, kontrola hmotnosti, odstránenie zlých návykov, sledovanie metabolizmu lipidov). Integrovaný prístup pomáha predchádzať rozvoju komplikácií a prispôsobiť kardiovaskulárny systém každodenným aktivitám.

Transmurálny infarkt myokardu sa vyznačuje najnepriaznivejšou prognózou, čo sa vysvetľuje zvýšenou pravdepodobnosťou úmrtnosti už v prednemocničnom štádiu. Približne 20 % pacientov zomiera počas prvých štyroch týždňov po útoku.