Heparín v plazme
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Aktivita heparínu v plazme je normálna - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparín je sulfátovaný polysacharid, syntetizovaný v žírnych bunkách, neprenikne do placenty. Veľa z nich sa nachádza v pečeni a pľúcach. Zmení antitrombín III na okamžitú antikoagulanciu. S fibrinogénom tvorí plazmin a adrenalín komplexy s antikoagulačným a fibrinolytickým účinkom. Pri nízkych koncentráciách inhibuje reakciu medzi faktormi 1Xa, VIII, autokatalytickou aktiváciou trombínu a pôsobením faktora Xa. Vo vysokých koncentráciách inhibuje koaguláciu vo všetkých fázach vrátane trombín-fibrinogénu. Zabraňuje niektorým funkciám krvných doštičiek. Exogénny heparín je inaktivovaný hlavne v pečeni, ale 20% sa vylučuje močom. Preto po priradení pacientom s pečene a obličiek, je nutné pre sledovanie účinnosti liečby a v prípade potreby antikoagulačnej (zvýšenej zrážanlivosti a trombínu dobu viac ako 2 až 3 krát) pre zníženie dávky.
Heparín pôsobí iba vtedy, ak je v krvi úplný antitrombín III.
Určenie heparínu je nevyhnutné na monitorovanie liečby heparínom, ako aj na určenie rezistencie pacientov na heparín. Hlavné formy rezistencie na heparín sú:
- nedostatok antitrombínu III. Základom mechanizmu rozvoja antitrombínu III so zvýšenou spotrebu (napríklad DIC), heparínom indukovanú vyčerpanie, syntéza porucha so stratou moču s masívnou proteinúria;
- funkčné anomálie antitrombínu III: zníženie citlivosti na heparín, zníženie inaktivačného účinku na trombín. V srdci tejto patológie antitrombínu III spočívajú inherentné kvalitatívne defekty molekuly antitrombínu III;
- narušenie interakcie antitrombínu III s heparínom. V srdci patológie je kompetitívna interakcia imunitných komplexov, zápalových proteínov akútnej fázy, antiheparínového faktora krvných doštičiek, fibronektínu s antitrombínom III;
- discirkulačné metabolické formy (staza, acidóza, mikrocirkulačné poruchy);
- zmiešané formy.
Vývoj týchto foriem rezistencie na heparín je jednou z hlavných príčin neúčinného používania heparínu u pacientov.
Zvýšenie množstva heparínu sa pozoruje pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva, pri leukémii, pri ožarovaní, pri anafylaktickom a posttransfúznom šoku.
[