Kóma

Kóma je hlboká strata vedomia. Kóma nie je diagnóza, ale rovnako ako šok, indikácia kritického stavu tela spôsobeného určitou patológiou.

Niektoré typy kómy sa navzájom kombinujú a šokujú. 

[1]

Príznaky kóma

Vývoj kómy môže byť náhle - v priebehu niekoľkých minút, často bez prekurzorov, na pozadí relatívnej pohody, rýchle - v priebehu 0,5 - 1 hodiny v prítomnosti prekurzorov; postupné niekoľko hodín alebo viac. Rýchly a náhly vývoj je možný pri akejkoľvek kóme, ale častejšie sa pozoruje pri poškodení mozgu, anafylaxii.

Kóma rýchleho typu sa vyznačuje náhlou stratou vedomia. Vyvoláva dýchaciu poruchu (arytmickú alebo stotorickú) centrálneho typu narušenia regulácie. Vyskytuje sa porucha centrálnej hemodynamiky s rozvojom hypodynamie, tachykardie, arytmií, hypervolemického syndrómu s polyfunkčným nedostatkom homeostázneho systému.

Pomalý vývoj zahŕňa obdobie predkomatrických stavov s postupným poklesom vedomia: najskôr stupor, ktorý môže mať obdobia vzrušenia, potom zátku a nakoniec proces prechádza do kómy.

Pri pomalom vývoji kómy sa vytvárajú tri stupne (prvé dve zodpovedajú prekomu), ktoré sa klinicky prejavujú:

1. duševná úzkosť, ospalosť počas dňa a excitácia v noci, porušenie koordinácie vedomých pohybov, ataxia;
2. ospalosť s prudkou inhibíciou reakcií na vonkajšie podnety vrátane bolesti a svetla; zvýšenie a následné zníženie reflexov šľachy.
3. pacienti neprídu do kontaktu, avšak citlivosť na bolesť sa zachová; svalová dystónia, spastické kontrakcie niektorých svalov, väčšinou malé; močenie a defekácia sú nedobrovoľné, t. Kóma vyššie opísaných troch stupňov je opísaná s prechodom na agonálny stav.

[2]

Formuláre

[3], [4], [5], [6]

Apoplexická kóma

Hlavným patogénne bodom je cerebrálna cirkulácia, s rozvojom obehové cerebrálna hypoxii. Môže to byť z troch typov: hemoragickej mŕtvice a krvácanie s krvnou nasatí do mozgového tkaniva alebo pramení; ischemická trombotická mŕtvica; ischemická embolická mozgová príhoda. Hemoragickej mŕtvice: začnú naraz, môže byť spojené s traumatickým poranením mozgu (otras mozgu mozgu pomliaždenie, vnútrolebečná alebo mozgovej hematóm) alebo ochorenie (mozgovej aterosklerózy, hypertenzie, podľa ktorých je prasknutie cievy, často v priebehu dňa, pri fyzickej námahe, alebo , záťažové situácie, sa vyskytuje hlavne u starších ľudí, ale môžu byť chlapci prasknutie výdute mozgové cievy oplzlosti, tried viac telesnej výchovy často predchádza:. Závratmi, bolesti hlavy, poruchy zraku a strata sluchu, hučanie v ušiach, vysoké hypertenzia, ortostatická kolaps.

Meningeálny syndróm je jasne vyjadrený, s tvorbou hemiparézy, porušením kraniocerebrálnej inervácie, prítomnosťou patologických symptómov. Kŕče sú možné.

Pri laboratórnom vyšetrení krvi a moču sa nezistili žiadne špecifické zmeny. Liqvor sa dostáva pod zvýšený tlak, xantochrómový, s prídavkom krvi. Podľa údajov, ktoré sú definované pomocou neurológa či neurochirurga, vykonala inštrumentálne, funkčné výskum mozgu (to všetko závisí od kapacity nemocnice), sa odhalí výrazné zmeny v echoencephalogram, rheogram dopplerograms, výskum počítačového mozgu.

Ischemická trombotická mŕtvica vyvíja postupne, často v dopoludňajších hodinách, predchodcovia sú závraty, mdloby, ohromujúci, ortostatická hypotenzia a prechodné motora alebo zmyslové poruchy, dyzartria. Základom je postupný rozvoj aterosklerotického oklúzie, menej často nádor.

Hlavnými prejavmi sú: bledosť tváre, zúženie žiakov, zníženie arteriálneho tlaku, bradykardia pred rozvojom kardiovaskulárnej insuficiencie. Meningeálny syndróm sa prejavuje tvorbou mono- alebo hemiparézy, vyhladzujú sa patologické symptómy.

V laboratórnych štúdiách slúži ako charakteristická vlastnosť hyperkoagulácia krvi, iné analýzy vrátane cerebrospinálnej tekutiny sú nezmenené (pokiaľ neexistuje iná sprievodná patológia). V inštrumentálnych štúdiách sú jasné príznaky trombózy, najmä pri vykonávaní angiografie mozgových ciev.

Ischemická embolizácii mŕtvice vyvíja náhle s rýchlou stratu vedomia a prehlbujúcej sa kóma, často u mladých ľudí s chronickým ochorením kardiovaskulárneho systému, z väčšej časti v patológiu žíl a výskyt kŕčových žíl, tromboflebitída, flebotrombóza v ktorom oddelení trombu a uzáveru svojich mozgových ciev.

Hlavnými prejavmi sú neprítomnosť prekurzorov, bledosť tváre, mierna dilatácia žiakov, hypertermia, rôzne príznaky srdcovej a respiračnej nedostatočnosti. Meningeálny syndróm sa prejavuje mono-, menej často hemiparézou.

Laboratórne zmeny nie sú indikatívne vrátane vyšetrenia mozgovomiechovej tekutiny. Z inštrumentálnych štúdií je najinformatívnejšia angiografia mozgových ciev, magnetická rezonancia.

[7], [8], [9], [10]

Hemolytická kóma

Vyskytuje sa počas krízy u pacientov s hemolytickým ochorením. V patogenéze bezvedomí predných momentov sú Krvný hypoxii mozgu narušením transport kyslíka a prekrvenie mozgu v dôsledku neuro dystónia a tvorby trombov v malých cievach, čo má za následok hrubé poruchami metabolizmu v mozgu až do zmäknutia a nekrózy s poruchou centrálneho reguláciu funkcií telo.

Vývoj kómy predchádza progresívna hemolytická žltačka, bolesť hlavy, vysoká horúčka ("hemoglobinúria"), dýchavičnosť, svalové bolesti, kolaps. V tomto kontexte sa stratí vedomie náhle, s výrazným meningeálnym syndrómom a záchvatmi. Diferenciálne znaky - prítomnosť hemolytickej žltačky potvrdenej laboratórnymi indikátormi.

Hypertermická kóma

Patogenéza je vonkajšie hypertermiu alebo porušenie termoregulácie organizmu, čo vedie k vodnej elektrolytu a obehových porúch, rozvoj perivaskulárnej a pericelulárních edémom s malými krvácania, vrátane mozgu. Môže sa vyvinúť na pozadí meningeálnej patológie.

To sa vyvíja postupne sa vytvárajúce prekurzory ako letargia, potenie, bolesť hlavy, závraty, hučanie v ušiach, pocity ohromí až mdloby, nevoľnosť a vracanie, dýchavičnosť, búšenie srdca. Teplota tela stúpa.

Hlavnými klinickými prejavmi sú: hypertermia, hyperémia tváre, mydriáza, celková hypo- alebo ischlexia; tachypnoe, niekedy s vývojom dýchania Cheyne-Stokes; tachykardia, hypotenzia, znížená diuréza, hypo- alebo areflexia.

Laboratórne indikátory nie sú typické.

Hypokortikoidná (nadobličková) kóma

Príčiny rozvoja kómy, sú gipokortitsizm (kríza) s prudkým poklesom gluko-a mineralokortikoidy (častejšie u mladých mužov a chlapcov - sú obézni, s voľným telo v oblasti brucha, majú strie); akútne poškodenie nadobličiek; Waterhouse-Frideriksenov syndróm; Addisonova choroba; rýchle zrušenie liečby steroidmi. V patogenéze je hlavným dôvodom porušenie metabolizmu elektrolytov so stratou vody a sodíka, čo vedie k sekundárnym poruchám vaskulárneho tónu a srdcovej činnosti.

Rozvíja sa: postupne (s Addisonovou chorobou rýchlo), častejšie po stresových situáciách, infekciách, operáciách, bolestivých manipuláciách a traume. Sprevádzané: slabosť, rýchla únava, anorexia, nevoľnosť, hnačka, hypotenzia, ortostatický kolaps a mdloby;

Na vonkajšom ohliadku, títo pacienti odhalili charakteristické črty: u pacientov s kožné ochorenie tón Addisonovou vyzerá bronzové opálenie, zatiaľ čo iné patológie poznamenať, hyperpigmentácia kože záhyby rúk a slabín z bronzu do čiernych odtieňoch. Na koži je možné zaznamenať krvácanie, charakterizované hypotermiou: rozšírené žiaci, konzervované očné mušle. Svaly sú tuhé, areflexia. Dýchanie je povrchné, často typu Kussmaul. Z kardiovaskulárneho systému: hypotenzia, tachykardia, pulzácia je mierna. Charakteristické zvracanie bez podráždenia a reliéfu, nedobrovoľná hnačka. Keď sa dosiahne prah podráždenia podráždenia a u týchto pacientov je veľmi nízky, je možné zastaviť dýchanie a srdce, čo si vyžaduje resuscitačnú pomoc.

Laboratórne indikátory: hyponatrémia, hyperkalémia, hypoglykémia (je rozdielne dôležité, aby sa nezamieňali s acidózou inej genetiky); možné - azotemia, lymfocytóza, monocytóza, eozinofília. So špeciálnou štúdiou - znížením krvných ketosteroidov (17-KS a 17-ACS) a močom. V nasledujúcom - progresívny pokles draslíkových iónov.

Hypopituitárna kóma (hypofýza)

Patogenéza je založená na: poškodení hypofýzy alebo kompresii nádoru, dlhodobá rádioterapia, masívna terapia kortikosteroidmi, Shikhenov syndróm so stratou hormonálnej funkcie. To vedie k narušeniu funkcie centrálneho nervového systému a k porušeniu centrálnej regulácie aktivity všetkých orgánov a systémov prostredníctvom neurohumorálneho systému. V systémoch sa vytvárajú komplexné funkčné zmeny: centrálny nervový systém, dýchanie, kardiovaskulárny systém, metabolizmus a homeostáza, funkcia obličiek a pečene. Tento druh kómy je pre diferenciálnu diagnostiku najťažší.

Nástup je postupný, najčastejšie po traume, infekčných chorobách, najmä vírusovej etiológii. Progresívna slabosť, ospalosť, adynamia sú zaznamenané. Charakteristický: opuch trupu, suchosť v ústach, suchá pokožka a lúpanie, bradykardia, zníženie krvného tlaku, často konvulzívny syndróm.

S rozvinutou kómou sú hlavné rozdielové znaky: hypotermia (pod 35 stupňov); koža je bledá, drsná, niekedy s ikterickým odtieňom, suchá, studená na dotyk. Oblička je nafúknutá, očné viečka sú otravné.

Opuch kmeňa a končatín - voľné, ľahko zatlačené. Dýchanie je zriedkavé, povrchné, ako Kussmaul. Z kardiovaskulárneho systému: hypotenzia, bradykardia, hypovolémia. Oligoury je charakteristické. Zo strany centrálneho nervového systému: hypo- alebo areflexia.

V laboratórnych výskumoch sa odhalili: anémia, urýchlenie ESR, dysproteinémia, hypercholesterolémia, hyponotrémia, hypochlémia. Z dôvodu patogenézy sú príznaky respiračnej acidózy.

Hladný (kóma alimentárne-dystrofická)

Základom je nedostatočná alebo nedostatočná výživa s porušením procesov výmeny energie spolu s dystrofiou a funkčným zlyhaním všetkých orgánov a systému pred celým mozgom. Klinicky a funkčne pripomínajúce hypoglykemickú kómu sa často vyvíja u pacientov s rakovinou alebo u pacientov s ťažkou intoxikáciou. V posledných rokoch sa však zistil aj u klinicky zdravých ľudí (strava z potravy, nevyvážená výživa atď.).

Nástup vývoja kómy je rýchly. Sú sprevádzané pocitom hladu, vzrušenia, horečnatého spláchnutia na tvárach; oči svietia, žiaci sa rozširujú. Existuje rýchly prechod od synkopy k kóme.

S rozvojom kómy sú klinické prejavy rôzne, závisia od etiológie. Pri onkokakeksii a dlhotrvajúcom hladovaní: pokožka je suchá, svetlošedá / farebná, studená na dotyk, atrofická svalovina, reflexne v nich sú znížené. Zriedkavo vzniknutý meningeálny syndróm. Pri poruchách trávenia: koža je bledá, studená na dotyk, v dôsledku vegetatívne-cievnej dystónie, žiaci sú široké, reakcia na svetlo je znížená. Časté sú: hypotenzia, slabý pulz, tachykardia, hyporeflexia, niekedy bolestivé kŕče.

Laboratórne nálezy nie sú charakteristické pre diferenciálnu diagnostiku (hrajú dôležitú úlohu klinické dáta a anamnézu) identifikovaný - leukopénia, hypoproteinémia, hypokalciémia, hyperkaliémia - ktorý stále ukazuje na rozvoji metabolickej acidózy.

Diabetická kóma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglykemická kóma

Hlavným patogénnym faktorom je hypoglykémia a zníženie využívania glukózy mozgovými bunkami. Môže to byť sprevádzané poruchami mozgovej cirkulácie vo forme formy apoplektickej kómy. V anamnéze u týchto pacientov je prítomnosť diabetes mellitus s použitím antidiabetík alebo inzulínu. Ak je pacient v bezvedomí, vo vreckách je zvyčajne poznámka a "inzulínová súprava".

Rozvíja sa rýchlo, menej často dochádza k pomalému vývoju. Sprievodu: hlad, strach, slabosť, potenie, búšenie srdca, trasie po celom tele, psychomotorická agitácia a nevhodného správania, neistá chôdza (pripomínajúce ľudského správania pod vplyvom alkoholu - dávať pozor pri diferenciálnej diagnostike).

S vývojom samotného stavu komatózy sú charakteristické znaky bledosť a vlhkosť pokožky, prítomnosť klonických a tonických kŕčov, hypertenzia svalov, striedajúca sa s hypotenziou. Niekedy dochádza k porušovaniu zákona o prehĺtaní, ale dýchanie sa zachráni. Žiaci sú široci, turgor očných lôpt nie je zlomený. Z kardiovaskulárneho systému sú charakteristické: hypotenzia, tachykardia, arytmia. Vo vydychovanom vzduchu nie je žiadny zápach acetónu.

Laboratórne indikátory: hypoglykémia sa zistí so znížením hladiny cukru nižšou ako 2,2 mmol / l.

Hyperglykemická kóma

V srdci hyperglykemickej kómy je inzulín nedostatok diabetes, čo má za následok zlé trávenie tkanivové akumuláciu glukózy v krvi sa hladina glukózy v krvi a plazme hyperosmia porušenie tkaniva metabolizmu s ketózy, acidóza, hlbokej depresie centrálneho nervového systému, tým, že zníži využitie glukózy z mozgových buniek a narušenie trofizmu neurocytov. Hyperglykemická kóma je opakom hypoglykemickej kómy. Na rozdiel od toho hladiny cukru v krvi veľa, ale to nie je absorbovaný v dôsledku nedostatku inzulínu. Dôvody sú: bohatý príjem sladkých potravín v obvyklých dávkach pre pacientov s inzulínom; nedodržanie inzulín, chyby v dávkovaní, vývoj u pacienta vírusových a zápalových ochorení, neúčinnosť prírodné stimulátory produkcie inzulínu pankreasom (typ bucarban et al.). Existujú tri varianty hyperglykemickej kómy:

1. giperketonemicheskaya acidotickou kóma, sprevádzané vytvorením metabolickej acidózy v dôsledku zníženej využitie ketolátok v kalibru ketogenézy v pečeni, prudký pokles v alkalickej rezervy v tkanivách, bunkách porušenie katiónového zloženia nadmerné renálnej vylučovanie draslíka;
2. hyperosmolárna kóma spôsobená náhlym porušovaním dodávok krvi, hydratáciou a katiónovým zložením mozgových buniek s vysokou diurézou so stratou solí; sprevádzané vývojom hypovolémie, hypotenzie a iných porúch mikrocirkulácie, čo vedie k zníženiu filtrácie obličiek a sekundárnemu oneskoreniu plazmy vysoko dispergovaných proteínov a solí osmoidov;
3. hyperlaktakidemickej kómy, sa vyvinie u pacientov s diabetes mellitus v podmienkach hypoxie spôsobenej ťažkou infekciou, renálnou a hepatálnou insuficienciou a podávaním biguanidov. Súčasne sa zvyšuje anaeróbna glykolýza, systém laktátu / pyruvátu je narušený a vzniká silná metabolická acidóza s poškodením mozgovej kôry.

Hyperketonemická kóma

Nástup je postupný: polydipsia, polyúria, slabosť, ťažká bolesť brucha, nevoľnosť, strata chuti do jedla, ospalosť. Klinické prejavy: tvár je hyperemická, očné laloky sú potopené, ich tón je znížený, žiaci sú zúžené. Koža je suchá, často bledá, jej turgor sa znižuje. Končatiny sú chladné na dotyk, svaly sú uvoľnené, chrumkavé. Je charakteristický pre vzácne hlboké dýchanie, ako je Kussmaul s vôňou acetónu z úst. Pero je suché, často pokryté hnedým povlakom. Tachykardia je mierna, krvný tlak sa zníži, srdcové zvuky sa nezmenia, ale môže dôjsť k rytmu kyvadla.

Laboratórne testy: hyperglykémia nad 20 mmol / l; plazma hyperosmolarita (rýchlosť 285 až 295 mOsm / kg) giperketonemiya, znížené pH krvi ku kyslé strane, zvýšenie zvyškové močoviny, kreatinínu, zvýšenie hematokritu, hemoglobínu, leukocytóza. V moči, cukru a acetóne.

Hyperosmolárna diabetická kóma

Hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť nielen u diabetes mellitus, ale aj v iných patologických ochoreniach. V tomto prípade je diabetes mellitus priťažujúcim faktorom, pretože úmrtnosť v tejto forme kómy je viac ako 50%. Je spôsobená masívnou stratou tekutín v dôsledku: vracania, hnačky, užívania diuretík atď.

Začiatok je postupný. Sprievodné: zvýšenie slabosti, polyúria, hnačka, duševné poruchy, ortostatický kolaps, hemodynamické poruchy až po hypovolemický šok. Klinické prejavy: hypertermia, suchá koža a sliznice; tonické odstránenie očí a ich hypotenzia, nystagmus; dýchanie rýchlo, hlboko bez vône acetónu; Nízky BP, tachykardia, arytmia, porucha pulzu. Možno anúria. Vzhľadom na možné porušenie cerebrálnej mikrocirkulácie: hemiparéza, myoklonické alebo epileptiformné kŕče, meningeálne príznaky.

Laboratórne indikátory: nedostatok ketonémie, závažná hyperglykémia, zvýšený hematokrit, močovina, osmolarita plazmy, leukocytóza. Proteinúria je možná, ale acetón v moči nie je nikdy stanovený.

Hyperlaktakidemická diabetická kóma

Rozvíja sa pomaly. Vyznačujúci sa: bolesti svalov, bolesti na hrudníku, zrýchlené dýchanie, ospalosť, postupné depresie vedomia. Klinické prejavy: suchá koža / svetlo amimia, mydriáza, areflexia, meningeálne príznaky, hĺbka zmeny a respiračného rytmu, ako je napríklad KUSSMAUL, tachykardia a hypotenzia, príbuzných klinických hnisavé intoxikácie, čo spôsobuje, že vývoj bezvedomia.

Kóma v meningitíde

Základom lož meningitída rôznych etiológiou, najčastejšie s hnisavou lézie mater, mozgovomiechovom moku a v sprievode poruchy mikrocirkulácie v mozgovej substancie žilovej kongescie, edému perivaskulárnej priestorov, opuch a degenerácie nervových buniek a vlákien, zvýšeného vnútrolebečného tlaku. Hlavnou klinika je sprevádzaná symptómy patológie, príčina infekcie do mozgu - poškodenie mozgu, mastoiditida a ďalších chorôb ORL, hnisavé procesy osoba zápal pľúc.

To sa rýchlo rozvíja na pozadí všeobecného malátnosť, prehriatie organizmu, hyperestéziu, bolesti hlavy, zvracanie. Klinické prejavy kómy: hypertermia veľmi vysoká, meningeálnej syndróm, možnosť hemoragické kožné vyrážky, záchvaty a kŕče, často bradykardia a arytmia, dýchanie a učenie arytmické, asymetria šľachových reflexov a strata funkcie kraniálnych nervov. Likvornoe tlak je výrazne zvýšený, prichádza v prúde.

Laboratórne indikátory: zo strany krvi - typické zmeny typické pre purulentný zápal; cerebrospinálna tekutina s vysokou leukocytózou - s purulentnou meningitídou neutrofilnou, s serózou - lymfocytárny proteín v nej je mierne zvýšený.

[16], [17], [18],

Kóma v encefalitíde

Vyvíja sa s reaktívnym zápalom mozgovej látky, sprevádzanou opuchom a opuchom. Echoencefalografia odhaľuje znaky zvýšenia; intrakraniálny tlak a expanzia tretej komory mozgu. Tlak na alkohol je zvýšený, xantochrómový alebo hemoragický. Vývoj kómy predchádza: všeobecná nevoľnosť, hypertermia, závrat, zvracanie; kliniku vírusovej infekcie.

Kóma sa rýchlo rozvíja, sprevádzaná: vysokou hypertermiou, kŕčmi, paralýzou a parézou, strata kraniálnych nervov, strabizmus, ptóza, paralýza oka. Laboratórne indikátory cerebrospinálnej tekutiny sú nárast proteínov a cukru 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Kóma pre akútnu otravu 

Nižšie sú opísané iba otravy, najčastejšie v každodennom živote. Je dôležité mať na pamäti, že vracanie, umývanie vody, krvi a moču sa má odkázať na toxické centrum alebo laboratórium ATC (podľa rozhodnutia vyšetrovateľa) na analýzu toxického činidla.

Otrava s barbiturátmi, liekmi, klonidínom. Majú rovnaký obraz a často sú kombinované. Rozvíjajú sa pomaly, s výnimkou otravy klonidínom v kombinácii s alkoholom. Sprievodca: zvyšuje ospalosť, dezorientáciu, ataxiu, vracanie. Svaly sú hypotonické, reflexné, znížené, pokožka vlhká, pokryté lepkavým potom. Tlak sa zníži, pulz je častý, malé plnenie. Dýchanie zriedkavé, prerušované, ako napríklad Cheyne-Stokes. Oka sa vznášali, žiaci sa zúžili. Je možné zastaviť srdce a dýchanie, čo si vyžaduje komplex resuscitácie. Laboratórne indikátory nemajú špecifiká.

Otrava s etylalkoholom a náhradami alkoholu. Keď vezmete čistý metylalkohol, dokonca aj malé množstvo, kóma sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút, jeho predchodcom je akútne zhoršenie zraku. V ústach sa cíti formalín. Tam je zastávka srdca a dýchanie; Resuscitácia spravidla nemá účinok. Otrava s etylalkoholom (môže sa vyvíjať už pri príjme viac ako 700 ml vodky) a náhrady sa vyvíja pomaly, od bežnej alkoholovej intoxikácie až po kómu. Sú sprevádzané vracaním, niekedy s regurgitáciou, ktorá má vôňu alkoholu a tiež zápach alkoholu z úst. Oblička je cyanotická, vlhká pokožka, pokrytá studeným lepkavým potom. Žiaci sú široci, očné bulvy platia. Svaly atónové, slabé, reflexné znížené. Dýchanie plytké, môže byť typu Cheyne-Stokes. Arteriálny tlak je znížený, pulz je častý, malé plnenie.

[24], [25], [26], [27]

Pečeňová kóma

Vzniká v ťažkej forme hepatálnej insuficiencie. Podmienečne, keďže sa dajú kombinovať, rozlišujú sa tri formy:

1. endogénne - spôsobené prudkým poklesom hepatocytov pri cirhóze, nádoroch, intoxikáciách, akútnych poruchách mikrocirkulácie v ňom - "šoková pečeň";
2. exogénne - spôsobené vonkajšími faktormi, napríklad hnisavou intoxikáciou, posunom portálu, určitými druhmi otravy, hrubým porušovaním stravy;
3. elektrolyticky-pečeňový - "falošný" - je spojený s poruchou rovnováhy vody a elektrolytov, najmä hypokalémie, použitia saluretík, tvorby ascitu, hypoxického syndrómu.

Rozvíja sa postupne, zriedkavo rýchlo, na pozadí zjavného zlepšenia. Najťažšia je endogénna forma, sprevádzaná vysokou letalitou. Vývoj kómy predchádza: rastúca slabosť, ospalosť, obdobie psychomotorickej agitácie, zvýšenie žltačky, dyspeptické a hemoragické poruchy. Začiatok kómy sa vyznačuje: zvýšenou frekvenciou a hĺbkou dýchania, jeho arytmiou; existujú svalové zášklby (kŕče), klonus chodidiel, tvorba svalového tónu, mydriáza, nystagmus, patologické symptómy. Z úst je zápach surového mäsa. Môže sa vyskytnúť bradykardia a hypotenzia. Laboratórne indikátory: bilirubinémia, azotemia, pokles protrombínového indexu, cholesterol, hladina cukru v krvi. Sedimentárne vzorky pečene sa zvyšujú. V moči: bilirubín, leucín, tyrozín.

Respiračná kóma

Vyvíja sa so závažným respiračným zlyhaním, ktoré vedie k rozvoju hypoxie mozgu. Existujú dve formy: periférne - pri ochoreniach pľúc a hrudnej trauma a stred - v porážke dychového centra po operácii alebo poranení mozgu. Začať rýchlo: rastúce bolesti hlavy, dýchavičnosť, nepravidelné dýchanie, kŕče, kŕče; kardiovaskulárna nedostatočnosť postupuje. Na ktorý sa vyvíjal koma odhalila: ostrý, "železo", cyanózu tváre, s rozvojom hyperkapnia, farba pleti sa zmení na fialové a potom na cyanotická ružové, krčnej žily vypuklé, dýchanie spočíva v podporných svalov, čelí nafúknutý, studené končatiny, môže byť stanovený periférny edém a ascit. Dýchanie je povrchné, arytmické; perkusný alebo "mozaikový" zvuk; auskultatory - kakofóniu alebo "hlúpe" pľúca. Arteriálny tlak sa postupne znižuje, tachykardia, slabý pulz. Na EKG - príznaky preťaženia pravého srdca:

Laboratórne indikátory: v krvi - leukocytóza, polycytémia, eozinofília; v štúdii KHS - výrazné a progresívne prejavy metabolickej acidózy.

Thyrotoxická kóma

Rozvíja u dekompenzovanej tyreotoxikózy, s charakteristickými prejavmi: prítomnosť strumy; exophthalmos. Začnite postupne, ťažkú slabosť, potenie, nechutenstvo, nevoľnosť, hnačka, búšenie srdca, náhle vzrušenie, nespavosť, poruchy prehĺtania, diazartriya. S rozvojom kóma, hypertermia, koža je najprv za mokra, potom sa suší v dôsledku dehydratácie, tachypnoe, tachykardia, fibrilácia predsiení, vysoký krvný tlak je nahradený hypotóniou, exophthalmos, výrazný mydriáza, zvýšenie svalového tonusu, prípadné poruchy bulbárna,

Laboratórne testy: krvi - zníženie hladiny cholesterolu, fosfolipidy, triglyceridy, zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy - tyroxínu, trijódtyronínu, thyrotropin, jódu na bielkoviny, acidobázická rovnováha - rozvoj metabolickej acidózy. Pri analýze moču: zníženie podielu bielkovín, zvýšené vylučovanie 17-OCS.

Uremická kóma

Vyvíja sa v terminálnom štádiu zlyhania obličiek v dôsledku otravy tela krvou a metabolickým odpadom vylučovaným obličkami.

Vývoj je postupný a predchádza: bolesti hlavy, rozmazané videnie, svrbenie, nevoľnosť, vracanie, kŕče, ospalosť s postupným poklesom vedomia. S rozvojom kómy: koža je bledá, suchá, so šedým kvetom, často edémom tváre a končatín, presne určuje krvácanie na koži; existuje svalová fibrilácia, mydriáza, respiračná aktivita Cheyne-Stokes, menej často Kussmaul s amoniakálnym zápachom; hypertenzný syndróm.

Laboratórne indikátory: anémia, leukocytóza, zrýchlenie ESR, významné zvýšenie krvného tlaku, indikácie, metabolická acidóza, hypokalcémia v moči, ak existuje, vysoký obsah bielkovín, krv.

Chloridropénová kóma

Rozvíja kvôli dehydratácii a strate kyslých iónov pri: vracanie, preeklampsia a tehotenstvom toxémie, užívanie diuretík, otrave hojné hnačka. Vývoj postupný, sprevádzaný progresívne slabosti, nechutenstvo, smäd, bolesti hlavy, opakujúce sa synkopy, apatia, s postupným slabnutie vedomia. Pozornosť sa venuje prudkému vyčerpaniu a dehydratácii, žuvaniu tváre, suchému koži a slizniciam, poklesu turgoru pokožky. V prípade, ktorý sa vyvíjal kóma: hypotermia, žiaci sú široké, plytké dýchanie, hypotenzia a tachykardia, znížené reflexy, jemné zášklby svalov tváre a končatín, môže byť meningeálne príznaky.

Laboratórne indikátory: polyglobulóza, azotemia, hypochlorémia, hypokalcémia, v štúdii KHS - obraz metabolickej alkalózy.

Diagnostika kóma

Úplné vyšetrenie pacienta a implementácia komplexu lekárskych opatrení je kompetenciou resuscitátora, preto by mali byť pacienti vo väčšine prípadov hospitalizovaní alebo preradení na jednotky intenzívnej starostlivosti.

Všeobecné klinické vyšetrenie sa vykonáva podľa všeobecnej schémy, ale anamnéza sa zhromažďuje od príbuzných alebo sprievodných osôb. Pri vstupe do takejto nemocnice je optimálne preskúmať integrálny tím lekárov: jednotku intenzívnej starostlivosti, neurochirurga, traumatológa, hrudníka a ďalších špecialistov s "úzkym" profilom. Najdôležitejšou je čas, kedy sa diagnóza neuskutočnila samotnou kómou, ale dôvodmi na to a prijatím opatrení na poskytnutie pomoci. Buďte ako diagnostik "sedem kĺbov v čele", jeden s kóma syndrómom sa nedokáže vyrovnať!

Laboratórne vyšetrenia obsahuje povinné plný krvný obraz, rozbor moču, krvi a moču cukru, alebo glukóza, stanovenie krvných toxínov, študijné koagulácia, elektrolytov, osmolarity plazmy. Laboratórne testy počas prvého dňa sa opakujú každých 6 hodín, v nasledujúcich dňoch - dvakrát denne. Vomit, moč, výkaly by mali byť zaslané toxikologickému laboratóriu.

[28], [29], [30],

Liečba kóma

Diagnostické schopnosti a pomoc závisieť od okolností: doma alebo mimo zariadenia, ktoré sú obmedzené na zistenie kómy, možno jej vzhľad a zavolať sanitku spetsbrigady, na klinike a unspecialized kancelárskymi schopnosťami širšie - spojenie kvapkadlo s glukózou alebo fyziologickým roztokom pre gemodelyutsii, zavedenie srdce glykozidy, kordiamina, aminofylín a ganglioblokatorov, dipyron, cez bezvedomie (kontraindikované lieky), pokiaľ je to možné - steroidné hormóny.